Wat is gevaarlijk Gilbertsyndroom en wat is het in eenvoudige bewoordingen?

Gilbertsyndroom (ziekte van Gilbert) is een genetische pathologie die wordt gekenmerkt door een schending van het metabolisme van bilirubine. De ziekte bij het totale aantal ziekten wordt als vrij zeldzaam beschouwd, maar bij de erfelijke is de meest voorkomende.

Artsen hebben geconstateerd dat vaker een dergelijke stoornis bij mannen wordt vastgesteld dan bij vrouwen. De piek van exacerbatie valt in de leeftijdscategorie van twee tot dertien jaar, maar het kan op elke leeftijd voorkomen, aangezien de ziekte chronisch is.

Een groot aantal predisponerende factoren, zoals het handhaven van een ongezonde levensstijl, overmatige lichaamsbeweging, willekeurig gebruik van medicijnen en vele anderen, kan een startfactor worden voor de ontwikkeling van kenmerkende symptomen.

Wat is het in eenvoudige woorden?

In eenvoudige bewoordingen is het syndroom van Gilbert een genetische ziekte die wordt gekenmerkt door verminderde benutting van bilirubine. De lever van patiënten neutraliseert bilirubine niet goed en het begint zich te accumuleren in het lichaam, waardoor verschillende manifestaties van de ziekte worden veroorzaakt. Het werd voor het eerst beschreven door een Franse gastro-enteroloog - Augustin Nicolas Gilbert (1958-1927) en zijn collega's in 1901.

Aangezien dit syndroom een ​​klein aantal symptomen en manifestaties heeft, wordt het niet als een ziekte beschouwd en de meeste mensen weten niet dat ze deze pathologie hebben totdat een bloedtest een verhoogd niveau van bilirubine vertoont.

In de Verenigde Staten heeft ongeveer 3% tot 7% ​​van de bevolking het Gilbert-syndroom, volgens de National Institutes of Health - sommige gastro-enterologen zijn van mening dat de prevalentie groter kan zijn en 10% kan bereiken. Het syndroom komt vaker voor bij mannen.

Oorzaken van ontwikkeling

Het syndroom ontwikkelt zich bij mensen die een defect van het tweede chromosoom van beide ouders hebben op de locatie die verantwoordelijk is voor de vorming van een van de leverenzymen: uridinedifosfaatglucuronyltransferase (of bilirubine-UGT1A1). Dit veroorzaakt een afname van het gehalte van dit enzym tot 80%, wat de reden is dat zijn taak - de omzetting van indirect bilirubine, meer toxisch voor de hersenen, tot een gebonden fractie - veel erger is.

Een genetisch defect kan op verschillende manieren tot expressie worden gebracht: op de locatie van bilirubine-UGT1A1 wordt een insert van twee overtollige nucleïnezuren waargenomen, maar dit kan verschillende keren voorkomen. De ernst van het verloop van de ziekte, de duur van de periodes van exacerbatie en welzijn hangen hiervan af. De gespecificeerde chromosomale tekortkoming doet zich vaak pas voelen, vanaf de adolescentie, wanneer het metabolisme van bilirubine verandert onder invloed van geslachtshormonen. Vanwege de actieve invloed op dit proces van androgenen, wordt het Gilbertsyndroom vaker opgenomen in de mannelijke populatie.

Het overdrachtsmechanisme wordt autosomaal recessief genoemd. Dit betekent het volgende:

1. Er is geen verband met de chromosomen X en Y, dat wil zeggen, een abnormaal gen kan zich manifesteren in een persoon van beide geslachten;
2. Elke persoon heeft elk chromosoom in een paar. Als hij 2 defecte tweede chromosomen heeft, zal het syndroom van Gilbert zich manifesteren. Wanneer een gezond gen zich bevindt op het gepaarde chromosoom op dezelfde locus, heeft pathologie geen kans, maar een persoon met een dergelijke genafwijking wordt drager en kan deze doorgeven aan zijn kinderen.

De waarschijnlijkheid van manifestatie van de meeste ziekten geassocieerd met het recessieve genoom is niet erg significant, omdat als er een dominant allel op het tweede chromosoom is, de persoon alleen een drager van het defect zal worden. Dit geldt niet voor het Gilbert-syndroom: tot 45% van de bevolking heeft een gen met een tekortkoming, dus de kans om het van beide ouders door te geven is vrij groot.

Symptomen van het Gilbert-syndroom

De symptomen van de ziekte in kwestie zijn verdeeld in twee groepen - verplicht en voorwaardelijk.

Verplichte manifestaties van het Gilbertsyndroom omvatten:

• algemene zwakte en vermoeidheid zonder duidelijke reden;
• gele plaques worden gevormd in de oogleden;
• slaap is verstoord - het wordt ondiep, met tussenpozen;
• verminderde eetlust;
• Incidenteel geelgekleurde plekken op de huid, als bilirubine na een exacerbatie afneemt, begint de sclera van de ogen geel te kleuren.

Voorwaardelijke symptomen die mogelijk niet aanwezig zijn:

• spierpijn;
• ernstige jeuk van de huid;
• intermitterende tremor van de bovenste ledematen;
• overmatig zweten;
• in het rechter hypochondrium voelt zwaar aan, ongeacht de maaltijd;
• hoofdpijn en duizeligheid;
• apathie, prikkelbaarheid - aandoeningen van psycho-emotionele achtergrond;
• opgezette buik, misselijkheid;
• ontlastingsstoornissen - patiënten met diarree.

Tijdens perioden van remissie van het Gilbertsyndroom kunnen sommige van de voorwaardelijke symptomen volledig afwezig zijn, en bij een derde van de patiënten met de ziekte in kwestie zijn ze zelfs afwezig in perioden van exacerbatie.

diagnostiek

Verschillende laboratoriumtests helpen het Gilbert-syndroom te bevestigen of te weerleggen:

• bloed bilirubine - normaal is het totale bilirubine gehalte 8.5-20.5 mmol / l. Bij het Gilbert-syndroom is er een toename van het totale bilirubine als gevolg van indirect.
• volledig aantal bloedcellen - reticulocytose in het bloed (verhoogd gehalte aan onvolwassen erytrocyten) en milde anemie - 100-110 g / l.
• biochemische analyse van bloed - bloedsuiker is normaal of enigszins verminderd, bloedeiwitten zijn binnen normale limieten, alkalische fosfatase, AST, ALT zijn normaal en de thymol-test is negatief.
• urineonderzoek - geen afwijkingen. De aanwezigheid in de urine van urobilinogen en bilirubine geeft de pathologie van de lever aan.
• bloedstolling - protrombin index en protrombinetijd - binnen normale grenzen.
• virale hepatitis markers zijn afwezig.
• Echografie van de lever.

Differentiële diagnose van het Gilbertsyndroom met syndromen van Dabin-Johnson en Rotor:

• Vergrote lever - meestal, meestal licht;
• Bilirubinurie is afwezig;
• Verhoogde coproporfyrinen in de urine - nee;
• Glucuronyltransferase-activiteit - afnemen;
• Vergrote milt - nee;
• Pijn in het rechter hypochondrium - zelden, als er sprake is van - pijn;
• Jeukende huid is afwezig;
• Cholecystography is normaal;
• Leverbiopsie - normale of lipofuscine depositie, vette degeneratie;
• Bromsulfalein-test - vaak de norm, soms een lichte afname van de klaring;
• De toename van serumbilirubine is overwegend indirect (niet-gebonden).

Daarnaast worden speciale tests uitgevoerd om de diagnose te bevestigen:

• Proef met vasten.
• 48 uur vasten of caloriebeperking van voedsel (tot 400 kcal per dag) leidt tot een sterke toename (2-3 maal) van vrij bilirubine. Ongebonden bilirubine wordt bepaald op een lege maag op de eerste dag van de test en na twee dagen. Een toename van indirect bilirubine met 50-100% duidt op een positieve test.
• Test met fenobarbital.
• De acceptatie van fenobarbital in een dosis van 3 mg / kg / dag gedurende 5 dagen helpt het gehalte aan ongebonden bilirubine te verlagen.
• Test met nicotinezuur.
• Intraveneuze injectie van nicotinezuur in een dosis van 50 mg leidt tot een toename van de hoeveelheid ongebonden bilirubine in het bloed met 2-3 maal gedurende drie uur.
• Monster met rifampicine.
• De toediening van 900 mg rifampicine veroorzaakt een toename van het indirecte bilirubine.

Bevestig ook dat de diagnose percutane leverpunctie toestaat. Histologisch onderzoek van punctaat vertoont geen tekenen van chronische hepatitis en cirrose van de lever.

complicaties

Het syndroom zelf veroorzaakt geen complicaties en tast de lever niet aan, maar het is belangrijk om in de loop van de tijd het ene type geelzucht te onderscheiden. In deze groep patiënten werd de verhoogde gevoeligheid van levercellen voor hepatotoxische factoren, zoals alcohol, drugs en sommige groepen antibiotica, opgemerkt. Daarom is het, in aanwezigheid van de bovengenoemde factoren, noodzakelijk om het niveau van leverenzymen te regelen.

Behandeling van het Gilbert-syndroom

In de periode van remissie, die vele maanden, jaren of zelfs levens kan duren, is een speciale behandeling niet vereist. Hier is de belangrijkste taak om verergering te voorkomen. Het is belangrijk om een ​​dieet-, werk- en rustregime te volgen, niet om te overkoken en oververhitting van het lichaam te vermijden, om hoge belastingen en ongecontroleerde medicatie te elimineren.

Medicamenteuze behandeling

Behandeling van de ziekte van Gilbert bij de ontwikkeling van geelzucht omvat het gebruik van medicijnen en dieet. Van medicijnen worden gebruikt:

• albumine - om bilirubine te verminderen;
• anti-emeticum - volgens indicaties, in aanwezigheid van misselijkheid en braken.
• barbituraten - om het niveau van bilirubine in het bloed te verlagen ("Surital", "Fiorinal");
• hepatoprotectors - ter bescherming van de levercellen ("Heptral," "Essentiale Forte");
• cholagogue - om de geelheid van de huid te verminderen ("Kars", "Cholensim");
• diuretica - om bilirubine in de urine te verwijderen ("Furosemide", "Veroshpiron");
• enterosorbents - om de hoeveelheid bilirubine te verminderen door het uit de darm te verwijderen (actieve kool, "Polyphepan", "Enterosgel");

Het is belangrijk op te merken dat de patiënt regelmatig diagnostische procedures moet ondergaan om het beloop van de ziekte te beheersen en de reactie van het lichaam op medicamenteuze behandeling te bestuderen. Tijdige tests en regelmatige bezoeken aan de arts verminderen niet alleen de ernst van de symptomen, maar waarschuwen u ook voor mogelijke complicaties, waaronder ernstige somatische pathologieën zoals hepatitis en galsteenaandoeningen.

kwijtschelding

Zelfs als de remissie is gekomen, moeten patiënten in elk geval niet "ontspannen" zijn - ze moeten ervoor zorgen dat een nieuwe verergering van het Gilbert-syndroom niet gebeurt.

Ten eerste is het noodzakelijk om de galwegen te beschermen - dit voorkomt galstagnatie en galstenen. Een goede keuze voor een dergelijke procedure zou zijn: cholagogekruiden, Urocholum, Gepabene of Ursofalk-preparaten. Een keer per week moet de patiënt "blind sensing" doen - op een lege maag moet u xylitol of sorbitol drinken, dan moet u aan uw rechterkant liggen en het gebied van de anatomische locatie van de galblaas een half uur verwarmen met een verwarmingskussen.

Ten tweede moet je een bekwaam dieet kiezen. Het is bijvoorbeeld noodzakelijk om producten uit te sluiten die als een provocerende factor werken in het geval van verergering van het Gilbertsyndroom. Elke patiënt heeft zo'n set producten.

eten

Diëten moeten niet alleen worden gevolgd tijdens de exacerbatie van de ziekte, maar ook tijdens perioden van remissie.

Verboden om te gebruiken:

• vet vlees, gevogelte en vis;
• eieren;
• warme sauzen en specerijen;
• chocolade, gebak;
• koffie, cacao, sterke thee;
• alcohol, koolzuurhoudende dranken, sappen in tetrapacks;
• Pittig, gezouten, gefrituurd, gerookt, ingeblikt voedsel;
• volle melk en zuivelproducten met een hoog vetgehalte (room, zure room).

Toegestaan ​​om te gebruiken:

• alle soorten granen;
• groenten en fruit in welke vorm dan ook;
• niet-vette zuivelproducten;
• brood, galetny pechente;
• vlees, gevogelte, vis zijn geen vette variëteiten;
• verse sappen, vruchtendranken, thee.

vooruitzicht

De prognose is gunstig, afhankelijk van hoe de ziekte voortschrijdt. Hyperbilirubinemie blijft bestaan, maar gaat niet gepaard met een verhoogde sterfte. Progressieve veranderingen in de lever ontwikkelen zich meestal niet. Bij het verzekeren van het leven van dergelijke mensen worden ze geclassificeerd als een normaal risico. Bij de behandeling van fenobarbital of cordiamine daalt het niveau van bilirubine tot normaal. Patiënten moeten worden gewaarschuwd dat geelzucht kan voorkomen na intercurrente infecties, herhaaldelijk braken en overgeslagen maaltijden.

Hoge gevoeligheid van patiënten voor verschillende hepatotoxische effecten (alcohol, veel geneesmiddelen, etc.) werd opgemerkt. Misschien is de ontwikkeling van ontsteking in de galwegen, galsteenziekte, psychosomatische aandoeningen. Ouders van kinderen die aan dit syndroom lijden, moeten een geneticus raadplegen alvorens een nieuwe zwangerschap te plannen. Hetzelfde moet worden gedaan als een familielid wordt gediagnosticeerd bij familieleden van een echtpaar dat op het punt staat kinderen te krijgen.

het voorkomen

De ziekte van Gilbert is het gevolg van een defect in het erfelijke gen. Voorkomen dat de ontwikkeling van het syndroom onmogelijk is, aangezien ouders alleen dragers kunnen zijn en geen tekenen van afwijkingen vertonen. Om deze reden zijn de belangrijkste preventieve maatregelen gericht op het voorkomen van exacerbaties en het verlengen van de periode van remissie. Dit kan worden bereikt door de factoren weg te nemen die pathologische processen in de lever veroorzaken.

Gilbertsyndroom

Dokter, ik werd gediagnosticeerd met de ziekte van Gilbert (ik weet er niets van, ik weet alleen dat deze ziekte geassocieerd is met de lever) Vertel mij erover.

Gilbertsyndroom (ziekte) wordt veroorzaakt door een genetisch bepaald tekort aan het enzym glucuronyltransferase, met behulp waarvan een direct bilirubine wordt gevormd in de levercellen van indirect bilirubine. De ziekte wordt voornamelijk in de kindertijd of adolescentie gedetecteerd. De meest frequent waargenomen zijn: intermitterende icterische kleuring van de sclera, mondslijmvlies, huid; zwakte, vermoeidheid; ongemak en lichte pijn in het rechter hypochondrium. In de biochemische studie van bloed is de toename van totaal bilirubine als gevolg van de indirecte fractie opmerkelijk; andere levertesten zijn in de regel niet veranderd. De ziekte is in de eerste plaats gedifferentieerd met hepatitis (viraal, medicijn, enz.) En hemolytische anemie, evenals met andere leveraandoeningen. Verhoogde bilirubine bij het Gilbert-syndroom wordt veroorzaakt door aanzienlijke fysieke en psycho-emotionele stress, voedingsfouten, uithongering, het nemen van bepaalde medicijnen, infectieziekten (virale hepatitis - vaak komt de ziekte voor na, griep, ARVI, darminfecties, enz.). Daarom is naleving van het regime (arbeid, voeding, rust) en het niet nemen van medicatie van primair belang in de behandeling. Professionele sporten worden niet aanbevolen voor patiënten. Als bilirubine niet sterk wordt verhoogd (bijvoorbeeld 2 keer), hoeft het niet te worden "verlaagd". Als de toename van bilirubine meer uitgesproken is en gepaard gaat met zwakte en een slechte gezondheid, is het mogelijk om zixorine of fenobarbital in te nemen zoals aanbevolen door de arts. Deze geneesmiddelen activeren glucuronyltransferase. Het is ook mogelijk om medicijnen te ontvangen zoals Kars, leprotek, legalon-cursussen. Bij het plannen van een zwangerschap (ongeacht of de man of vrouw ziek is), moet een medisch geneticus worden geraadpleegd om het risico op ziekte bij het nageslacht te beoordelen.

Wat is de ziekte van Gilbert? Hoe manifesteert het zich, hoe gevaarlijk is het voor de patiënt en voor zijn kinderen?

Het Gilbert-syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door een toename van het gehalte aan vrij bilirubine in het serum. De reden is een erfelijk defect van het enzym glucuronyltransferase, dat zich in de levercel bevindt en "verantwoordelijk" is voor het binden van vrij bilirubine met glucuronzuur en het in gebonden bilirubine te veranderen. De belangrijkste manifestatie is een toename van het totale bilirubine niveau, voornamelijk als gevolg van gratis. De ziekte manifesteert zich bij kinderen en jonge leeftijd, soms na een verkoudheid of virale hepatitis. Tegelijkertijd wordt periodieke geelzucht waargenomen (veroorzaakt door infecties, medicatie, uithongering, alcoholgebruik, fysieke en emotionele stress), zwakte, vermoeidheid en zwaarte in het rechter hypochondrium. De diagnose kan alleen worden gesteld na de uitsluiting van alle andere soortgelijke ziekten, in de eerste plaats chronische virale hepatitis. De ziekte heeft een goede prognose, maar vereist naleving van een dieet en enkele andere redelijke beperkingen. Er moet rekening worden gehouden met het erfelijke karakter van de ziekte.

Doorzocht uw site voor informatie over de ziekte van Gilbert. Helaas waren er geen gegevens. Als u kunt helpen, rapporteer dan het klinische beeld van de ziekte, de diagnose, behandelings- en preventiemethoden, indien aanwezig.

Het Gilbert-syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door verhoogde niveaus van totaal bilirubine, voornamelijk als gevolg van indirect (gratis) bilirubine. Beschreven in 1900 door Gilbert en Sovt. De reden hiervoor is een erfelijke tekortkoming van het enzym glucuronyltransferase, dat zich bevindt in de levercellen en dat betrokken is bij de binding van indirect (vrij) bilirubine met glucuronzuur en de omzetting ervan in een direct (gekoppeld) exemplaar. Deze ziekte wordt overgeërfd op een autosomaal dominante manier, dus de ontwikkeling ervan is genetisch bepaald.
De eerste tekenen van de ziekte verschijnen in de regel bij kinderen of jonge mensen, vaak na acute respiratoire virale infecties, virale hepatitis (posthepatitis-variant), op de achtergrond van stress, uithongering, aanzienlijke fysieke inspanning, na het drinken van alcohol en sommige medicijnen. De ziekte wordt gekenmerkt door zwakke, inconstante icterische kleuring van de huid en sclera, een toename van indirect bilirubine, in de regel niet hoger dan 50 μmol / l (3 mg%). Vaak merken patiënten vermoeidheid op, niet-gespecificeerde dyspeptische verschijnselen. Alle andere levertesten - in het normale bereik.
Voor de diagnose van het syndroom van Gilbert, is het noodzakelijk om andere ziekten uit te sluiten die voorkomen met geelzucht: hemolytische anemie; virale, medicinale, toxische, alcoholische en auto-immune hepatitis en levercirrose; Wilson-Konovalov-ziekte, hemochromatose, primaire scleroserende cholangitis. Voor de diagnose worden biochemische bloedparameters, markers van virale hepatitis noodzakelijkerwijs onderzocht, wordt een echografisch onderzoek van de buikorganen uitgevoerd en, indien geïndiceerd, wordt een punctiebiopt van de lever uitgevoerd.
De belangrijkste behandelmethode is het handhaven van een bepaald regime gedurende het hele leven: volledig elimineren van alcohol, regelmatig eten (vasten is gecontra-indiceerd), een redelijk spaarzaam dieet volgen, fysiek overwerk vermijden en hepatotoxische geneesmiddelen nemen.
Tonen van medicijnen die de stofwisseling in de lever verbeteren (legalon, Kars, hofitol). Met een significante toename van bilirubine kan fenobarbital of zixorine worden ingenomen.

Vertel ons alstublieft over de ziekte van Gilbert. 2) Ik ben ziek met deze ziekte, gecontra-indiceerd nat. load. Ik voelde zelf een verslechtering van mijn gezondheid toen ik aan het gewichtheffen was. Kan ik serieus een sport beoefenen zoals voetbal? Bij het voetbal voel ik geen achteruitgang.

In het Gilbert-syndroom is zware fysieke inspanning gecontra-indiceerd, inclusief voetballen, omdat ze een verhoging van het niveau van indirect bilirubine veroorzaken.

Heel erg bedankt voor je eerste antwoord! U antwoordde dat om de prognose te bepalen, het noodzakelijk is om enkele gegevens, de oorzaak van hepatitis, te kennen. Hier is wat ik vond en kon lezen. Sorry voor fouten. Vragen: 1) Is het mogelijk om op één of andere manier te herstellen van hron. Hepatitis? 2) Ik kreeg van de artsen te horen dat het nodig was zo weinig mogelijk te lopen, meer te liggen, uit te rusten, vloeibaar te drinken. Absoluut verboden sport, maar daarvoor was ik een actieve sportfan (voetbal, zware atletiek), ik dacht aan het professionele sportberoep (voetbal). omdat Ik denk dat ik min of meer opgeleid ben in de zin van fysiek. cultuur, de vraag rees: is de manier van leven die werd aanbevolen door artsen + de volledige afwezigheid van fysiek. belastingen zullen uiteindelijk niet leiden tot een aantal kleine ziekten die verband houden met een vaste levensstijl, de verzwakking van het bewegingsapparaat, overmatig. gewicht, mogelijk verschillende "hypertensieve", etc. ziekten als gevolg van het bovenstaande.

3) Zou u uw aanbevelingen kunnen geven

4) Zoals ik begrijp, werkt mijn lever niet goed. "Verwijder de oorzaak, en je zult de ziekte zelf genezen." Hoe dit te doen? Ik drink niet, rook niet, etc., heb nog nooit last van enig geelzucht, in het recente verleden heb ik geprobeerd om actief deel te nemen aan sport.

Uittreksel uit de geschiedenis van intramuraal.

Volledige diagnose: Gilbert-syndroom, hypertonisch type Dissineziya GVHD

5 / II zag icterische sclera. De kleur van urine is niet veranderd.

In b / x en bloed van 6 / II:

bilirubine totaal 48 μmol. pr.4 nr.44, sul. 2, tim. 1,2 u

Tot. bloedonderzoek 7 / II eritr: 4.2 * 10 ^ 12, nv-159 g / l, col.p. - 1,1;

Z-5.0 * 10 ^ 9,? / 3, C / 36, l / 53, m / 8,? Soe-3 over.

aantal reticulocyten - 8%, erytrocytbestendigheid min-0,40% max-0,32%

Bilirubin ALT Tim Sul. ? amylase

13 / II 40 (5-35) 0,2 2,9 2,0 5

22 / II 50 (5-45) 25 eenheden 2.1 2.0

6 / III 15 0,3 1,9 2,0 12

Totaal eiwit - 75 g / l

A-49,5% a1-5 a2-11,5 b-15% j-20%

HBrAg, A / HCr - negatief.

resterende stikstof -22 ureum-5,2-creatinine - 85

Urine OA is normaal

Duodo. sensing: hypertensief type discours

Echografie van de buikorganen: afdichting van het leverparenchym, inhomogeniteit

Anamnese: in II / 96 - met Gilbert, in III-97 - hron. hepatitis met schending

D / C: hron. hepatitis met verminderde hepatocyt conjugatie, acute fase

Het is noodzakelijk om de begrippen chronische hepatitis (chronische inflammatoire schade aan de lever) en het Gilbert-syndroom te onderscheiden. Onder de laatstgenoemde momenteel verstaan ​​de erfelijke deficiëntie van het enzym glucuronyltransferase, waardoor de conjugatie van indirect bilirubine en glucuronzuur plaatsvindt met de vorming van direct bilirubine. Onder omstandigheden van gebrek aan glucuronyltransferase hoopt zich een indirect bilirubine op, dat gele huid en sclera, algemene zwakte, vermoeidheid veroorzaakt.

Gezien het erfelijke karakter is volledig herstel van het symptoom van Gilbert onwaarschijnlijk. De ziekte stroomt echter goedaardig en leidt niet tot een aanzienlijke vermindering van het welbevinden. Overmatige inspanning (fysiek en emotioneel), alcohol, vettig, gekruid voedsel, ongecontroleerde medicatie en vasten moeten worden vermeden, omdat deze factoren bijdragen aan de accumulatie van indirect bilirubine. Je moet sportactiviteiten (recreatief zwemmen, skiën) niet volledig opgeven, het is belangrijk om ladingen te doseren. Na het sporten mag niet (!) Geelzucht, zwakte, pijn in het rechter hypochondrium. Nuttige fractionele (4-5 maal) voedselinname, kuren met kruiden cholereticum ("holaflux", choleretic vergoeding, etc.), hepatoprotectors (legalon). In detail worden vragen over medicamenteuze behandeling door de arts individueel opgelost.

Bestaat er een verband tussen lymfogranulomatose en het Gilbertsyndroom? Wat zijn de nieuwe behandelingen voor het Gilbertsyndroom?

Er is geen dergelijke verbinding. Het heeft geen zin om het syndroom te behandelen - dit is een erfelijke eigenschap van het werk van je lichaam. Je moet alleen wat medicijnen nemen voorzichtig (meestal antibiotica, hormonen en anticonvulsiva). Verminder voedselbelasting. Uw bilirubinewaarden zullen veranderen, maar dit is uw individueel tarief. Dit verwijst naar het zuivere Gilbertsyndroom (dat wil zeggen, er zijn geen ziektes van anderen).

Behandeling van het Gilbert-syndroom

Gilbertsyndroom is geen ziekte in de volledige betekenis van het woord, maar een genetische eigenschap van het lichaam. Ze wordt niet behandeld. U hoeft alleen maar te weten over deze diagnose en artsen te waarschuwen, vooral bij het voorschrijven van medicijnen. die de functie van de lever beïnvloeden: hormonen, antibiotica en ook alcohol voor het corrigeren van doses.

Een kind (meisje) is 1,5 jaar oud. Ongeveer een jaar heeft ze een gelige huid, een beetje meer op het gebied van de nasolabiale driehoek, voeten en handpalmen. Sclera en slijm in normaal. Het volledige bloedbeeld is normaal. In de biochemie is het directe bilirubine verhoogd tot 21,6 en in totaal tot 37. Indirect bilirubine, Asat, Alat, thymol-test, eiwit normaal. De lever is niet vergroot. Wat te vermoeden en te voorspellen?

Binnenkort is dit het syndroom van Gilbert. Deze ziekte is aangeboren met hyperbilirubinemie en terugkerende aanvallen van geelzucht. De meisjes lijden meer, maar de jongens worden ook ziek. Prognostisch gunstige koers. Hoewel het mogelijk schade aan de lever tijdens het leven is. Het is noodzakelijk om de familiegeschiedenis van de vrouwelijke lijn te onderzoeken.

Auteurs van de antwoorden: Repina IB, Lukyanov AV, Kopanev Yu.A. en anderen

Gilbertsyndroom

Gilbert-syndroom is een gepigmenteerde hepatosis met een autosomaal dominant overervingstype, gekenmerkt door een matige toename van het gehalte aan ongebonden indirect bilirubine in het bloed. Het syndroom werd voor het eerst beschreven door de Franse artsen A.N. Gilbert en P. Lereboullet in 1901. De ziekte wordt gedetecteerd bij 2-5% van de bevolking. Het komt vaker voor bij mannen. Van de Kaukasiërs is de prevalentie van het syndroom 2-5%, onder Mongoloïden - 3%, bij negerigen - 36%.

De ziekte manifesteert zich in de adolescentie en komt bijna het hele leven voor.

Gilbertsyndroom wordt veroorzaakt door een mutatie in het UGT1A1-gen, dat codeert voor het enzym uridinedifosfaat-glucuronyltransferase (UDPHT). Bij het syndroom van Gilbert wordt de activiteit van PDHGT slechts met 10-30% verminderd in vergelijking met de norm.

Symptomen van de ziekte. Het belangrijkste symptoom van de ziekte is milde geelzucht, inclusief sclera geelzucht. In sommige gevallen, kleuring van de huid, vooral de nasolabiale driehoek, handpalmen, oksels, voeten. Symptomen worden versterkt door stress, verschillende operaties, catarrale ziektes, onjuist dieet, vasten, alcoholgebruik en bepaalde soorten medicijnen. Het totale bilirubine in het Gilbert-syndroom varieert van 21 tot 51 μmol / l en neemt periodiek toe tot 85-140 μmol / l.

In de helft van de gevallen worden dyspeptische klachten waargenomen: abnormale ontlasting, flatulentie, misselijkheid, boeren, gebrek aan eetlust. Het optreden van geelzucht kan gepaard gaan met ongemak in de lever en zwakte. Het syndroom wordt geassocieerd met bindweefseldysplasie (vooral vaak bij het type Marfan en Ehlers-Danlos syndromen).

Diagnose van de ziekte omvat testen.

De test voor het gehalte aan bilirubine in het bloedserum, die toeneemt op de achtergrond van het vasten. De patiënt krijgt 2 dagen lang voedingsstoffen waarvan de energiewaarde 400 kcal / dag niet overschrijdt. Voer het bepalen van het niveau van bilirubine in het bloedserum op een lege maag en na 48 uur uit. Het monster is positief als de stijging 50-100% is.

Test met fenobarbital - het niveau van bilirubine wordt verlaagd tijdens het gebruik van fenobarbital door inductie van geconjugeerde leverenzymen.

Test met nicotinezuur - intraveneuze toediening van het geneesmiddel veroorzaakt een verhoging van het niveau van bilirubine door de osmotische weerstand van erytrocyten te verminderen.

Het resultaat van ontlastingsanalyse voor stercobilin is meestal negatief.

Levertesten, in het bijzonder de niveaus van AST, ALT, alkalische fosfatase en andere enzymen, zijn in de regel binnen het normale bereik of enigszins verhoogd. Een toename van totaal eiwit en dysproteïnemie kan optreden; protrombinetijd - binnen normale grenzen. Markers van hepatitis B, C, D zijn afwezig.

Moleculaire diagnostiek omvat DNA-analyse van het PDHGT-gen.

Het gebruik van echografie van de buikorganen om de grootte en de conditie van het leverparenchym te bepalen (figuur 6-2, b); grootte, vorm, wanddikte, mogelijke stenen in de galblaas en galwegen.

Als er aanwijzingen zijn om chronische hepatitis (CG) en levercirrose uit te sluiten, wordt een percutane leverbiopsie uitgevoerd met een morfologische beoordeling van de biopsie.

Behandeling van het Gilbert-syndroom

Patiënten hebben in de regel geen speciale behandeling nodig, omdat het syndroom van Gilbert geen ziekte is, maar een individueel genetisch bepaald kenmerk van het organisme. Het belangrijkste belang is de naleving van de wijze van studie, werk, rust, voeding.

Zeer onwenselijk:

• alcoholische dranken en vette voedingsmiddelen
• fysieke overbelasting (professionele sporten)
• lang verblijf in de zon (zonnebanken)
• grote pauzes tussen maaltijden, vasten
• vloeistofbeperking.
• hepatotoxische geneesmiddelen

Thermische fysiotherapie op de lever is gecontraïndiceerd.

Preventie van exacerbaties van het Gilbertsyndroom:

Dieettherapie: beperking van producten die vuurvaste vetten en conserveermiddelen bevatten; vet vlees; gefrituurde en pittige gerechten; ingeblikt voedsel. Bij het versterken van geelzucht toegewezen dieet N5

Uitsluiting van provocerende factoren: infecties, fysieke en mentale stress, gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen en alcohol.

Exacerbatie van geelzucht kan zichzelf oplossen, zonder het gebruik van medicijnen. Als het niveau van bilirubine 50 μmol / l bereikt en gepaard gaat met een slechte gezondheid, is het mogelijk om fenobarbital in een korte kuur (1,5-2,0 mg / kg, of 30-200 mg / dag in 2 doses gedurende 2-4 weken) in te nemen. Fenobarbital (luminaal *) maakt deel uit van geneesmiddelen zoals Corvalol, Barboval, Valocordin, dus soms geven zij er de voorkeur aan deze geneesmiddelen te gebruiken (20-30-40 druppels 3 keer per dag gedurende 1 week), hoewel het effect van een dergelijke behandeling alleen in kleine hoeveelheden wordt waargenomen. delen van patiënten. De inductoren van de hepatocyte monooxidase-systeemenzymen, naast fenobarbital, omvatten zixorine (flumecinol *), toegediend aan adolescenten in een dosis van 0,4-0,6 g (4-6 capsules) 1 keer per week of 0,1 g driemaal daags binnen 2-4 weken Onder invloed van deze geneesmiddelen neemt het niveau van bilirubine in het bloed af, verdwijnen dyspeptische symptomen, maar in de loop van de behandeling komen slaperigheid, slaperigheid en ataxie voor. In dergelijke gevallen worden deze geneesmiddelen voorgeschreven in minimale doses voor het slapengaan, waardoor u ze lang kunt gebruiken.

Omdat een aanzienlijk deel van de patiënten met het Gilbert-syndroom cholecystitis en chronische, calcetische cholecystitis ontwikkelt, bevelen zij het toedienen aan van choleretische kruidinfusies, het occasioneel vasthouden van tubuli van sorbitol (xylitol), Karlovy Vary-zout, enz. ), fosfolipiden (Essentiale), silibinin (Kars), mariadistervruchten-extract (legalon 70), extract van veld-artisjokblaadjes (hofitol); choleretica: cholagol, cholenzyme, allohol, berberine, holosas; vitaminetherapie, vooral vitamines van groep B.

Verwijdering van geconjugeerd bilirubine is mogelijk met behulp van verhoogde diurese, het gebruik van actieve kool, het adsorberen van bilirubine in de darm. Door fototherapie wordt afbraak van in weefsels gefixeerd bilirubine bereikt, waardoor perifere receptoren vrijkomen die nieuwe delen van bilirubine kunnen binden, waardoor de penetratie door de bloed-hersenbarrière wordt voorkomen.

Verplichte rehabilitatie van chronische foci van infectie en behandeling van de bestaande pathologie van de galwegen.

Prognose. De prognose is gunstig. Hyperbilirubinemie blijft bestaan, maar gaat niet gepaard met progressieve veranderingen in de lever en verhoogde mortaliteit. Bij levensverzekeringen worden dergelijke mensen geclassificeerd als een normaal risico. Bij de behandeling van fenobarbital wordt het niveau van bilirubine verlaagd tot normale waarden. Misschien de ontwikkeling van ontstekingen in het galkanaal, JCB, psychosomatische stoornissen.

Ouders van kinderen die aan dit syndroom lijden, moeten een geneticus raadplegen alvorens een nieuwe zwangerschap te plannen. Evenzo moet worden gedaan als de verwanten van een paar dat van plan is kinderen te krijgen, de diagnose van dit syndroom stellen.

Het Gilbert-syndroom is geen reden om vaccinaties te weigeren.

We behandelen de lever

Behandeling, symptomen, medicijnen

Karsil met gangstersyndroom

Sinds 2006 heb ik problemen gehad met het maagdarmkanaal (gastritis, maagzweer van de twaalfvingerige darm lamp en ontsteking van de galblaas.) Daarnaast was er een toename van bilirubine (geel-rood pigment - wanneer het zich ophoopt in organen en weefsels worden ze geel) kleur).)

Ik had een uitgesproken gele kleur van de tong, nauwelijks merkbare vergeling (sub-gevoeligheid) van de sclera (de buitenste kern van de oogbal - "wit van het oog"), lichte pijn in het rechter hypochondrium en in de vorm van een "halve gordel" in de bovenbuik.

De behandeling gaf resultaten, maar het was niet erg succesvol - tot januari 2009, toen een operatie werd uitgevoerd om de galblaas te verwijderen. Dit moest de meeste problemen oplossen. De resultaten van een biochemische bloedtest gaven echter aan dat de toename van bilirubine doorging.

Een jaar later, in een onderzoek aan het Central Research Institute of Gastroenterology, werd het Central Research Institute of Gastroenterology getest op het Gilbert-syndroom, dat de ziekte ontdekte.

De ziekte of het syndroom van Gilbert manifesteert zich als chronische of intermitterende icterus zonder duidelijke veranderingen in de structuur en functie van de lever en stagnatie van gal in de hepatische kanalen.

Analyse van de medische literatuur toont aan dat ongeveer 1/3 van de patiënten geen klachten heeft en 2/3 vermoeidheid, verzwakking of verlies van het vermogen tot langdurige fysieke en mentale stress en doffe pijn in de bovenbuik (in de lever). Misselijkheid, gebrek aan eetlust, oprispingen, schending van de stoel (constipatie of diarree), winderigheid. Bij een kwart van de patiënten is de lever enigszins vergroot - de rand strekt zich 1-3 cm uit van onder de ribboogboog. Tijdens perioden van exacerbaties wordt dezelfde toename vaker gezien bij 4/5 patiënten. Elke tiende patiënt heeft een milde milt. De ziekte wordt waargenomen bij minder dan 5% van de bevolking.

De ziekte van Gilbert heeft meestal een familiaal karakter en wordt veroorzaakt door een tekort aan leverenzymen die verantwoordelijk zijn voor het invangen, verwerken en uitscheiden van bilirubine. In de regel gaat de ziekte van Gilbert nog vele jaren door, meestal een heel leven lang. Mannen lijden ongeveer 10 keer vaker aan vrouwen dan vrouwen.

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is milde sclerale geelheid. Het wordt gekenmerkt door doffe geelzucht huid, vooral het gezicht. Zenuwuitputting, fysieke spanning, catarrale ziektes, verschillende operaties, verhongering, fouten in het dieet, alcohol en bepaalde medicijnen kunnen bijdragen aan het ontstaan ​​of de intensivering van vergeling.

Slechts een klein deel van de patiënten noteerde de ontwikkeling van cholelithiasis (pigmentstenen) en duodenale ulcera.

Traditioneel aanbevolen lichtgewicht dagregime, de uitsluiting van aanzienlijke fysieke of mentale stress. Het is noodzakelijk om alcohol uit te sluiten, regelmatig te eten (vasten is gecontra-indiceerd), een redelijk spaarzaam dieet te volgen (dieet nummer 5), fysiek overwerk te vermijden, hepatotoxische geneesmiddelen te nemen. Professionele sporten worden niet aanbevolen voor patiënten. Alle gerechten worden gekookt op water of gestoomd en gebakken in de oven.

Van de medicamenten worden medicijncursussen getoond die de stofwisseling in de lever verbeteren (legalon, Kars, hofitol). Als de toename van bilirubine uitgesproken is en gepaard gaat met zwakte en een slechte gezondheid, is het mogelijk om fenobarbital, zixorine (0,05-0,1 g, 2-3 maal daags) of luminaal in te nemen. Fenobarbital kan worden ingenomen als onderdeel van de bekende geneesmiddelen Corvalol en Valocordin. Het is ook mogelijk om medicijnen te ontvangen zoals Kars, leprotek, legalon-cursussen.

Het cosmetische effect van een dergelijke behandeling wordt alleen bij sommige patiënten opgemerkt en het is niet mogelijk om volledig van het Gilbert-syndroom af te komen.

Praktische aanbevelingen

• Een fractionele (4 of meer) maaltijden per dag wordt aanbevolen. Naleving van dieet nummer 5 (hieronder) en dieet.
• Het gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen moet worden beperkt - cimetidine, psychotrope geneesmiddelen, furadonine en andere kunnen ernstige acute hepatitis veroorzaken.
• Van fysieke inspanning is het de moeite waard zware squats te weigeren met een lange halter en stanovykh, om lasten te doseren. Training impliceert een voldoende warming-up voor de training, het gebruik van lasten waarmee u bij elke nadering 12-15 herhalingen kunt uitvoeren, korte oefeningen in de sport - niet meer dan 45 minuten.
• Cyclische toediening (afwisselend, eenmaal per jaar) van Ursosan (neem 250 mg (1 tab) 2 maal daags 's morgens en' s avonds, 1 maand) en Heptral (400 mg x 2 maal daags bij de maaltijd, 1 maand is wenselijk. later dan 18.00 uur!).
• Periodieke consultaties met een hepatoloog en gastro-enteroloog, onderzoeken en testen zijn verplicht.
• Zonnebrand is ongewenst (zowel in zonnebanken als in de zon) vanwege het negatieve effect op de lever.
• Met een toename van het totale bilirubine boven 40 μmol / l, neem Phenobarbital 0,01 Nr. 10 of Corvalol 40 druppels in de ochtend gedurende 10 dagen. Indien nodig in combinatie met andere medicijnen (Duspatalin, Karsil, Hofitol, Motilium, etc.).

Aanbevolen gerechten en producten:
- tarwebrood van meel I- en II-variëteiten, rogge gemaakt van geënte bloem, gebak van gisteren; boter en bladerdeeg, gebakken taarten zijn uitgesloten;
- soepen van groenten en granen op plantaardige bouillon, zuivelproducten met pasta, fruit, borsjt en vegetarische soep; meel en groenten voor dressing worden niet gefrituurd en gedroogd; vlees-, vis- en paddenstoelenbouillon zijn uitgesloten;
- vlees en gevogelte - mager rundvlees, kalfsvlees, varkensvlees, konijn, kip, gekookt of gebakken na het koken; ganzen, eenden, lever, nieren, hersenen, gerookt vlees, worstjes, ingeblikt voedsel zijn uitgesloten;
- vis - magere variëteiten in gekookte, gebakken vorm;
- zuivelproducten - melk, kefir, acidophilus, yoghurt, zure room als smaakmaker voor gerechten, halfvolle kwark en gerechten daaruit;
- eieren - gebakken eiwitomelet; hardgekookte en gebakken eieren zijn uitgesloten;
- granen - alle gerechten van granen;
- diverse groenten in gekookte, gebakken en gestoofde vorm; uitgesloten spinazie, zuring, radijs, radijs, knoflook, champignons;
- snacks - verse groentesalade met plantaardige olie, fruitsalades, vinaigrettes;
- fruit, niet-zure bessen, compotes, gelei;
- zure room, zuivel, groente, fruitsauzen;
- drankjes - thee, koffie met melk, fruit, bessen en groentesappen.

Gilbertsyndroom

Het Gilbert-syndroom is een niet-gevaarlijke erfelijke ziekte waarvoor geen speciale behandeling vereist is. De ziekte manifesteert zich met een periodieke of permanente toename van bloedbilirubine, geelzucht, evenals enkele andere symptomen.

Oorzaken van de ziekte van Gilbert

De oorzaak van de ziekte is een mutatie van het gen dat verantwoordelijk is voor het werk van het leverenzym glucuronyltransferase. Dit is een speciale katalysator die betrokken is bij het metabolisme van bilirubine, dat een product is van de afbraak van hemoglobine. Onder omstandigheden van gebrek aan glucuronyltransferase in het Gilbert-syndroom, kan bilirubine niet communiceren met het glucuronzuurmolecuul in de lever en als gevolg daarvan neemt de concentratie ervan in het bloed toe.

Indirect (gratis) bilirubine vergiftigt het lichaam, met name het centrale zenuwstelsel lijdt. Neutralisatie van deze stof is alleen mogelijk in de lever en alleen met behulp van een speciaal enzym, waarna het met gebonden gal in de gebonden vorm wordt uitgescheiden. Bij het syndroom van Gilbert wordt bilirubine kunstmatig verminderd met behulp van speciale preparaten.

De ziekte wordt overgeërfd op een autosomaal dominante manier, dat wil zeggen, wanneer een van de ouders ziek is, is de kans op het krijgen van een kind met hetzelfde syndroom 50%.

Factoren die de verergering van de ziekte van Gilbert uitlokken zijn:

• Acceptatie van bepaalde medicijnen - anabole steroïden en glucocorticoïden;
• Overmatige fysieke inspanning;
• Alcoholmisbruik;
• spanning;
• Operaties en verwondingen;
• Virale en catarrale ziektes.

Kan een Gilbert-syndroom dieet veroorzaken, met name onevenwichtig, vasten, te veel eten en de consumptie van vet voedsel.

Symptomen van het Gilbert-syndroom

De algemene toestand van mensen met deze ziekte is meestal bevredigend. Symptomen van Gilbert-syndroom zijn onder meer:

• geelzucht;
• Gevoel van zwaarte in de lever;
• Intense pijn in het rechter hypochondrium;
• Bitterheid in de mond, misselijkheid, boeren;
• Overtreding van de ontlasting (diarree of obstipatie);
• Opgezette buik;
• Vermoeidheid en slechte slaap;
• duizeligheid;
• Depressieve stemming.

Stressvolle situaties (psychische of fysieke stress), infectieuze processen in de galkanalen of nasopharynx veroorzaken bovendien het verschijnen van deze symptomen.

Het belangrijkste symptoom van het Gilbert-syndroom is geelzucht, die periodiek (na blootstelling aan bepaalde factoren) kan voorkomen of chronisch kan zijn. De mate van zijn manifestatie is ook anders: van de geelheid van de sclera alleen tot een nogal uitgesproken diffuse kleuring van de huid en slijmvliezen. Soms is er pigmentatie van het gezicht, kleine geelachtige plekken op de oogleden en verspreide vlekken op de huid. In zeldzame gevallen, zelfs met verhoogd bilirubine, is geelzucht afwezig.

Bij 25% van de zieke mensen wordt een toename van de lever geconstateerd. Tegelijkertijd steekt het uit tot 1-4 cm van onder de boog van de rib, de consistentie is normaal en er is geen pijn bij het tasten.

Bij 10% van de patiënten kan de milt worden vergroot.

Diagnose van de ziekte

De behandeling van het syndroom van Gilbert wordt voorafgegaan door de diagnose. Het is niet moeilijk om deze erfelijke ziekte te detecteren: de klachten van de patiënt worden in aanmerking genomen, evenals de familiegeschiedenis (identificatie van dragers of patiënten onder naaste verwanten).

Om de ziekte te diagnosticeren, zal de arts een volledige bloed- en urinetest voorschrijven. De aanwezigheid van de ziekte wordt aangegeven door een verlaagd niveau van hemoglobine en de aanwezigheid van onvolgroeide rode bloedcellen. Er mogen geen veranderingen in de urine optreden, maar als urobilinogeen en bilirubine worden gedetecteerd, duidt dit op de aanwezigheid van hepatitis.

De volgende tests worden ook uitgevoerd:

• Met fenobarbital;
• Met nicotinezuur;
• Met vasten.

Voor het laatste monster wordt een analyse van het Gilbert-syndroom uitgevoerd op de eerste dag en daarna na twee dagen, gedurende welke de patiënt voedsel met weinig calorieën eet (niet meer dan 400 kcal per dag). Verhoging van het niveau van bilirubine met 50-100% suggereert dat een persoon echt deze erfelijke ziekte heeft.

Bij een monster met fenobarbital wordt een bepaalde dosis van het geneesmiddel gedurende vijf dagen ingenomen. Tegen de achtergrond van een dergelijke therapie is het niveau van bilirubine aanzienlijk verminderd.

De introductie van nicotinezuur wordt intraveneus uitgevoerd. Na 2-3 uur neemt de concentratie van bilirubine verschillende keren toe.

Genetische analyse voor het syndroom van Gilbert

Deze methode voor het diagnosticeren van ziekten met leverschade, vergezeld van hyperbilirubinemie, is de snelste en meest effectieve. Het is een onderzoek naar DNA, namelijk het gen van PDHGT. Als UGT1A1-polymorfisme wordt gedetecteerd, bevestigt de arts de ziekte van Gilbert.

Genetische analyse van het Gilbert-syndroom wordt ook uitgevoerd om levercrises te voorkomen. Deze test wordt aanbevolen voor mensen die geneesmiddelen gebruiken met een hepatotoxisch effect.

Behandeling van het Gilbert-syndroom

In de regel is een speciale behandeling voor het Gilbert-syndroom niet vereist. Als u het juiste regime volgt, blijft het niveau van bilirubine normaal of enigszins verhoogd, zonder symptomen van de ziekte te veroorzaken.

Patiënten moeten zware lichamelijke inspanning elimineren, vet voedsel en alcoholhoudende dranken weigeren. Lange pauzes tussen maaltijden, vasten en het nemen van bepaalde medicijnen (anticonvulsiva, antibiotica, etc.) zijn ongewenst.

Van tijd tot tijd kan de arts een behandeling met hepatoprotectors voorschrijven - geneesmiddelen die de werking van de lever positief beïnvloeden. Deze omvatten medicijnen zoals Heptral, Liv 52, Hofitol, Essentiale forte, Kars en vitamines.

Dieet in het Gilbert-syndroom is een must, omdat een gezond dieet en een gunstig regime een positief effect hebben op de lever en het proces van het verwijderen van gal. Per dag moeten er minimaal vier maaltijden in kleine porties zijn.

In het Gilbertsyndroom is het toegestaan ​​om groentesoepen, magere kwark, magere kip en rundvlees, kruimelige granen, tarwebrood, niet-zuur fruit, thee en compote op te nemen. Producten zoals spek, vet vlees en vis, ijs, vers gebak, spinazie, zuring, peper en zwarte koffie zijn verboden.

Je kunt vlees niet volledig uitsluiten en vasthouden aan vegetarisme, omdat bij dit soort voedsel de lever niet de benodigde aminozuren zal krijgen.

Over het algemeen is de prognose voor het Gilbert-syndroom gunstig, omdat de ziekte als een van de normale varianten kan worden beschouwd. Mensen met deze ziekte hebben geen behandeling nodig, en hoewel verhoogde bilirubinespiegels blijven bestaan, leidt dit niet tot een toename van de mortaliteit. Van de mogelijke complicaties kan chronische hepatitis en galsteenziekte worden opgemerkt.

Paren, waarbij een van de echtgenoten de eigenaar is van dit syndroom, voordat een zwangerschap wordt gepland, moet een geneticus worden geraadpleegd die de waarschijnlijkheid van de ziekte bij een ongeboren kind zal bepalen.

Specifieke preventie van de ziekte van Gilbert bestaat niet, omdat het genetisch bepaald is, maar door zich te houden aan een gezonde levensstijl en regelmatig medisch onderzoek te ondergaan, is het mogelijk om ziekten te stoppen die een verergering van het syndroom tijdig veroorzaken.

Gilbertsyndroom

Artikelen over vergelijkbare onderwerpen:

Algemene informatie over het Gilbert-syndroom

Gilbert's syndroom (Latijns geelzucht intermittens juvenilis, Engels Gilbert's syndroom, korte GS, andere namen: constitutionele leverfunctiestoornissen, familiale niet-hemolytische geelzucht, familiaire goedaardige ongeconjugeerde hyperbilirubinemie...) - goedaardige stromende erfelijke aandoening van de neutralisatie in de lever van indirecte bilirubine.

Gilbert's syndroom werd voor het eerst beschreven door Augustin Gilbert in 1901.

Het Gilbert-syndroom is een vrij algemene kwaal. Volgens verschillende schattingen lijden ze aan 3-10% van de bevolking (hoewel ze zich daar niet altijd van bewust zijn). Omdat het een genetisch bepaalde ziekte is, heeft het syndroom van Gilbert een andere verdeling onder de bevolking van verschillende regio's van de planeet. De prevalentie van het Gilbertsyndroom in Europa en de Verenigde Staten is 3-7%. De hoogste levensfrequentie op het Afrikaanse continent is maximaal 26%, de laagste in Zuidoost-Azië is minder dan 3%.

Veel historische figuren leden onder het Gilbertsyndroom, waaronder Napoleon. Hoogstwaarschijnlijk was het niet dit dat hem ervan weerhield Rusland te verslaan. Er zijn nogal wat SJ-eigenaars onder beroemde atleten, waaronder tennisspelers Alexander Dolgopolov en Henry Wilfred Austin.

Literaire personages, ongetwijfeld last van deze ziekte Petsjorin, de hoofdpersoon van de roman van Mikhail Lermontov "held van onze tijd". Waarschijnlijk onder de "zhilberschikov" behoorde tot de auteur van het werk, op basis van zijn diepgaande kennis van de manifestaties van het syndroom, door artsen beschreven vele jaren later.

Mannen worden meerdere malen vaker ziek dan vrouwen. Er wordt aangenomen dat dit te wijten is aan sekseverschillen in de hormonale achtergrond.

Gilbert's disease of Gilbert's syndrome?

Gilbert's disease of Gilbert's syndrome? Beide termen worden bijna hetzelfde vaak gebruikt. Er is echter niet voldoende duidelijkheid of ze uitwisselbaar zijn of niet. Natuurlijk leidt zo'n ambiguïteit tot een zekere verwarring...

Oorzaken van het Gilbert-syndroom

Een doorbraak in het begrijpen van de oorzaken van het Gilbertsyndroom gaat gepaard met het ontcijferen in 1995 van het genetische defect dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van de ziekte. Er werd gevonden dat het abnormale gen zich op chromosoom 2 bevindt. In de nucleotide-keten van het DNA van dit chromosoom worden na de TATAA-sequentie twee extra elementen gevonden: TA (thymine-adenine). Deze insertie van additionele nucleotiden kan enkele keren of enkelvoudig zijn. Een breed scala aan ernst en een breed scala van klinische manifestaties van het Gilbert-syndroom zijn blijkbaar het resultaat van een dergelijke multivariante genetische afwijking.

Het bovengenoemde genetische defect voorkomt het lezen van genetische informatie voor de volledige synthese van het enzym uridinedifosfaat-glucuronyltransferase in de lever (volgens de moderne classificatie, bilirubine-UGT1A1). Glucuronyltransferase is noodzakelijk voor de omzetting van indirect bilirubine in direct door glucuronzuur aan zijn molecuul te hechten. Indirect bilirubine is een giftige stof voor het lichaam (voornamelijk voor het centrale zenuwstelsel) en de neutralisatie ervan is alleen mogelijk door er bilirubine in de lever van te maken. De laatste wordt uitgescheiden uit de gal.

Het is vastgesteld dat het enzym glucuronyltransferase in het syndroom van Gilbert volledige eigenschappen heeft, maar het aantal moleculen is slechts 20-30% van het normale. Dit bedrag is voldoende onder normale omstandigheden. Onder ongunstige omstandigheden is het enzymsysteem van de lever echter niet geschikt, wat leidt tot een lichte toename van het niveau van indirect bilirubine in het bloed en tot de ontwikkeling van milde geelzucht.

Nou ja, verhoogd bilirubine, nou ja, soms geelzucht, en wat dan? Misschien is dit helemaal geen ziekte, omdat het geen gevolgen heeft?

Sterker nog, er is een mening dat het syndroom van Gilbert een genetische eigenschap van het lichaam is en geen ziekte.
Maar er is een belangrijk feit, waarvan bekend is dat niet alle glyukuroniltransferazy enzymen die nodig zijn voor neutralisatie is niet alleen bilirubine, maar ook tal van giftige stoffen, alsmede voor het metabolisme van vele geneesmiddelen. Zo moeten we praten over het verlagen van de ontgiftende werking van de lever zelf, en bilirubine niveau is een duidelijke indicatie van de toestand.

Genetisch mechanisme van overerving van het Gilbert-syndroom

Volgens moderne concepten manifesteert het syndroom van Gilbert zich wanneer anomale genen van beide ouders worden geërfd

Met deze optie zijn de kinderen van de patiënt met het Gilbert-syndroom praktisch gezond, maar drager van een abnormaal gen.

Het syndroom van Gilbert wordt geërfd door een autosomaal recessief mechanisme. Wat betekent dit? Om dit uit te leggen, moet je een beetje ontwijken in de richting van de theoretische genetica.

De natuur zorgde ervoor dat elk volk een dubbele reeks genen bezat. Een van hen is geërfd van de moeder, de ander van de vader. Door deze duplicatie zijn genetische ziekten 100% onvermijdelijk alleen in die zeldzame gevallen waarin beide genen abnormaal zijn (de zogenaamde homozygote variant).

Vele malen vaker in een paar genen is slechts één daarvan abnormaal (heterozygote variant). Met de heterozygote variant kan de situatie zich in twee scenario's ontwikkelen:

• Het dominante type van overerving - het zieke gen domineert de gezonde. De ziekte manifesteert zich zelfs als een van de genen abnormaal is.
• Recessieve wijze van overerving - een gezond gen compenseert met succes de anomalie van zijn tweelinggen en reces (onderdrukt) zijn activiteit. Dit type erfenis heeft het Gilbertsyndroom. Problemen ontstaan ​​alleen met de homozygote variant - wanneer beide genen abnormaal zijn. De waarschijnlijkheid van een dergelijke optie is echter vrij hoog, aangezien de prevalentie van het heterozygote syndroom van Gilbert in de populatie erg hoog is - 40-45%. Deze mensen zijn dragers van een abnormaal gen, maar ze worden niet ziek met het Gilbert-syndroom (hoewel indirect bilirubine nog enigszins verhoogd kan zijn).

Het autosomale mechanisme betekent dat de ziekte niet seksegerelateerd is (in tegenstelling tot bijvoorbeeld hemofilie, die alleen mannen treft).

Het autosomaal recessieve mechanisme van overerving van het Gilbert-syndroom suggereert twee belangrijke conclusies:

• Ouders van patiënten met het Gilbert-syndroom hoeven niet per se zelf ziek te worden met deze ziekte
• Patiënten met het Gilbert-syndroom kunnen gezonde kinderen krijgen (wat vaak gebeurt)

Tot voor kort werd het Gilbert-syndroom beschouwd als een autosomaal dominante ziekte (met het dominante type erfelijkheid, de ziekte manifesteert zich, zelfs als slechts één gen abnormaal is in een paar). De nieuwste moleculair genetische studies hebben deze mening weerlegd. Tot verbazing van wetenschappers bleek dat bijna de helft van de mensen drager is van het anomale gen. Met het dominante type van overerving, zou de kans dat het Gilbert-syndroom niet van de ouders komt minimaal zijn. Gelukkig is het dat niet.

Desalniettemin is de uitspraak over het dominant-autosomale type overerving nog steeds te vinden in bronnen die verouderde informatie gebruiken.

Symptomen van het Gilbertsyndroom en stromingseigenschappen

In 30% van de gevallen is het Gilbertsyndroom asymptomatisch. Enigszins verhoogde niveaus van indirect bilirubine worden bij toeval tijdens een onderzoek om een ​​andere reden gevonden.

Ook manifesteert het syndroom van Gilbert zich meestal niet vóór het begin van de puberteit.

De ziekte wordt gekenmerkt door een chronisch beloop met periodieke exacerbaties. De frequentie van exacerbaties is anders: van één tot 5 jaar tot 4 keer per jaar, maar meestal 1-2 keer per jaar - in de lente en de herfst. Exacerbaties komen het vaakst voor op de leeftijd van 25-30 jaar, op de leeftijd van 45 jaar worden ze zeldzaam en minder uitgesproken. Exacerbaties duren meestal 10-14 dagen.

Het belangrijkste symptoom van het Gilbert-syndroom is af en toe een milde geelzucht. Elke derde patiënt manifestaties van de ziekte en dit is beperkt. Sommige patiënten hebben constant geelzucht. Meestal is het merkbaar op de oogsclera (de zogenaamde icterische sclera). Minder uitgesproken geelheid van de huid wordt minder frequent waargenomen.

Het ontstaan ​​van geelzucht wordt meestal voorafgegaan door de impact van ongunstige factoren of triggers:

• catarrale en virale ziekten
• letsel
• caloriearm dieet en gewoon vasten
• te veel eten, zwaar en vet voedsel eten
• gebrek aan slaap
• uitdroging
• overmatige oefening
• emotionele stress
• menstruatie
• het nemen van bepaalde medicijnen: anabole, sulfonamiden, chlooramfenicol, rifampicine, chlooramfenicol, geneesmiddelen die paracetamol en enkele andere bevatten, hormonale anticonceptiva nemen (waarom gebeurt dit?)
• alcohol drinken, etc.

Bij een derde van de patiënten gaan exacerbaties gepaard met symptomen van het spijsverteringsstelsel:

• buikpijn en krampen, die vaker in het juiste hypochondrium worden gelokaliseerd
• maagzuur
• metaalachtige of bittere smaak in de mond
• verlies van eetlust tot aan anorexia
• misselijkheid en braken, vaak bij het zien van snoep
• een gevoel van volheid in de maag
• opgezette buik
• constipatie of diarree

Vaak zijn er vrij algemene symptomen voor patiënten:

• algemene zwakte
• malaise
• constante vermoeidheid
• verzwakking van de aandacht
• duizeligheid
• hartkloppingen
• slapeloosheid
• nacht koud zweet
• rillingen zonder koorts
• spierpijn

Sommige patiënten hebben ook symptomen uit de emotionele sfeer:

• onredelijke angst en zelfs paniekaanvallen
• depressieve stemming die soms in een lange depressie doordringt
• prikkelbaarheid
• soms is er de neiging tot antisociaal gedrag

Het moet gezegd dat deze symptomen niet altijd verband houden met het niveau van bilirubine. Het is duidelijk dat de toestand van de patiënt vaak wordt beïnvloed door de factor zelfhypnose.

De mentaliteit van patiënten wordt vaak niet zozeer getraumatiseerd door de manifestaties van de ziekte, als wel door de continue ziekenhuisomgeving die op jonge leeftijd begon. Langdurige constante tests, consultaties, uitstapjes naar klinieken inspireren uiteindelijk tot een volledig ongegronde kijk op zichzelf als een ernstig ziek en defect persoon, anderen worden ook onredelijk gedwongen om hun ziekte uitdagend te negeren.

Volledige bloedtelling onthult soms iets verminderd hemoglobine (110-100 g / l), niet-onderdrukte reticulocytose (onvolgroeide erythrocyten).

Biochemische analyse van bloed onthult een verhoogd niveau van indirect bilirubine. Indices van indirect bilirubine lopen sterk uiteen: van 20-35 tot 80-90 μmol / l in de stille periode en tot 140 μmol / l en zelfs hoger tijdens exacerbaties. Direct bilirubine bevindt zich binnen normale grenzen of is enigszins verhoogd (niet meer dan 20% van de indirecte hoeveelheid).

Andere aandoeningen van de lever, evenals andere organen worden niet gedetecteerd. Als het wordt gedetecteerd, is het niet het syndroom van Gilbert, maar iets anders. We mogen niet vergeten dat het Gilbert-syndroom in de helft van de gevallen gepaard gaat met andere ziekten van de lever en de galwegen: disfunctie van de galwegen, chronische hepatitis, chronische cholecystitis, cholangitis, galsteenaandoening en chronische pancreatitis, gastroduodenitis, enz.

Diagnose en onderzoeksprogramma voor het Gilbert-syndroom

Diagnose van het Gilbertsyndroom met moderne mogelijkheden is niet moeilijk.

De familiale aard van de ziekte, het optreden van manifestaties op jonge leeftijd, het chronische beloop met kortdurende exacerbaties en de toename van indirect bilirubine worden in aanmerking genomen.

Verplichte examens, met als doel anderen, vaak ernstiger ziektes, uit te sluiten in hun verschijningsvormen die lijken op het Gilbert-syndroom:

• Volledig bloedbeeld - wanneer SJ reticulocytose (de aanwezigheid van onvolgroeide rode bloedcellen in het bloed) en laag hemoglobine kan detecteren.
  Niettemin is de detectie van reticulocyten en lage hemoglobine een reden voor een dieper onderzoek van het bloedsysteem, zoals het geval is met hemolytische geelzucht, die ook optreedt bij verhoogd indirect bilirubine.
• Urinalyse - er is geen verandering in LF.
  Detectie van urobilinogeen en bilirubine in de urine geeft de aanwezigheid van hepatitis aan.
• Bloedglucose - met LF in het normale bereik of verminderd.
• Bloedalbumine - met LF in het normale bereik.
  Lage waarden treden op bij chronische aandoeningen van de lever en de nieren.
• Aminotransferasen (ALT, AST) - met SJ binnen normale grenzen.
  Een hoog niveau is kenmerkend voor hepatitis.
• GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) - met SJ in het normale bereik.
• Thymol-test - met SJ-negatief.
  Een positieve test komt voor bij hepatitis en vele andere ziekten.
• Alkalische fosfatase - wanneer SJ binnen het normale bereik is (bij jonge mensen kan dit normaal gesproken met een factor 2-3 worden verhoogd).
  Sterk verhoogd met mechanische obstructie van de galstroom.
• De protrombin index en protrombinetijd (testen van het bloedstollingssysteem) - met LF binnen het normale bereik.
  Veranderingen zijn kenmerkend voor chronische leverziekten, omdat de laatste de meeste stollingsfactoren produceert.
• Markers (antilichamen) van hepatitis A, B, C, D, E, G, TTV, mononucleosis (Epstein-Barr-virus), cytomegalovirus-infectie - bij patiënten met SJ zijn ze negatief.
• Auto-immuuntests van de lever - geen auto-antilichamen worden gedetecteerd in LF. Detectie van hepatische auto-antilichamen spreekt over auto-immune hepatitis.
• Echografie - met LF worden veranderingen in de structuur van de lever niet gedetecteerd. Misschien enige toename in de grootte van de lever tijdens een exacerbatie. Vaak detecteerbare verschijnselen van cholangitis, ernstige cholecystitis, chronische pancreatitis ontkennen de diagnose van het Gilbert-syndroom niet en zijn de frequente metgezellen. Een vergrote milt voor LF is niet karakteristiek.

• De studie van de schildklier, waarvan de pathologie nauw samenhangt met de pathologie van de lever: echografie van de schildklier, het niveau van schildklierhormonen, de detectie van auto-immuunantilichamen tegen de schildklier.
• De studie van serumgehalten van ijzer, transferrine, ferritine, koper, ceruloplasmine, naar de uitwisseling waarvan de lever relevant is.

Door al deze onderzoeken uit te voeren, kunt u veel ziektes uitsluiten en daarmee de diagnose van het Gilbert-syndroom bevestigen.

Er zijn ook functionele tests die het Gilbert-syndroom betrouwbaar bevestigen:

• Monster met fenobarbital - toediening van fenobarbital in een dosis van 3 mg / kg / dag gedurende 5 dagen met Gilbert-syndroom leidt tot een significante afname van het niveau van indirect bilirubine.
• Test met nicotinezuur - intraveneuze toediening van 50 mg nicotinezuur leidt tot een toename van het niveau van indirect bilirubine 2-3 keer binnen 3 uur.

100% bevestigt de diagnose van het Gilbertsyndroom op dit historische moment kan twee methoden zijn:

• Moleculair genetische analyse - met behulp van een polymerasekettingreactie (CPR) onthult een DNA-afwijking die verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van het Gilbert-syndroom. De enquête is ongevaarlijk en niet te duur.
• Naaldbiopsie van de lever - een speciale naald aan de rechterkant geeft voor analyse een klein stukje leverweefsel met een diameter van 1 mm en een lengte van 1,5 - 2 cm. Wie het geprobeerd heeft, zeggen dat het niet pijnlijk is. Het is beter als de biopsie wordt uitgevoerd onder echografie. De Fransen hebben een noodbioptiemethode ontwikkeld. Houding voor punctie biopsie is dubbelzinnig. In de Russische Federatie en in Oekraïne wordt het beschouwd als de "gouden standaard" en wordt het niet alleen aanbevolen voor het Gilbert-syndroom, maar ook voor elke vorm van hepatitis. In het Westen is de heersende opvatting dat er weinig bewijs voor is en om het syndroom van Gilbert te bevestigen, is het voldoende om met fenobarbital te testen.

Alternatieve punctie biopsie van de lever:

• Fibroscanning of leverelastometrie ("fibroscan") is niet-invasief en daarom kan met een veilige methode het Franse Fibroscan-apparaat worden gebruikt om structurele veranderingen in het leverweefsel te detecteren die kenmerkend zijn voor chronische leveraandoeningen. De ontwikkelaars beweren dat de methode niet inferieur is aan de punctiebiopsie wat betreft de betrouwbaarheid van de resultaten.
• FibroTest en Fibromax zijn zeer betrouwbare en, nog belangrijker, veilige technieken. De resultaten van analyses die worden uitgevoerd in strikt gestandaardiseerde omstandigheden en op gecertificeerde apparatuur worden onderworpen aan computerverwerking met behulp van een eigen algoritme.

Dieet voor het syndroom van Gilbert

Zonder overdrijving kunnen we zeggen dat een gezonde levensstijl en zijn basis - een gezond dieet bij het Gilbertsyndroom alles is.

Je moet regelmatig en vaak eten, zonder grote pauzes en minstens 4 keer per dag, maar in kleine porties. Dit dieet stimuleert de beweeglijkheid van de maag en draagt ​​bij tot de snelle beweging van voedsel vanuit de maag naar de darm, wat op zijn beurt een positief effect heeft op het proces van galuitscheiding en leverfunctie in het algemeen.

Het dieet in het Gilbert-syndroom moet voldoende proteïne bevatten, minder snoepjes en koolhydraten, meer groenten en fruit. Aanbevolen bieten, Brussel en bloemkool, broccoli, spinazie, appels, grapefruit. Kleinere aardappelen, meer vezelrijke granen: boekweit, havermout, enz. Niet-pittige visgerechten en zeevruchten, zuivelproducten en eieren zijn goed geschikt om te voldoen aan de behoefte aan hoogwaardige eiwitten. Vlees moet ook niet volledig worden uitgesloten van het dieet. Nuttig gebruik van vruchtensappen en mineraalwater. Koffie mag niet worden misbruikt, het is beter om groene thee te drinken.

Een strikt vegetarisch dieet met het Gilbert-syndroom is onaanvaardbaar, omdat het de lever niet kan voorzien van essentiële aminozuren, met name methionine. Voedingsmiddelen met veel soja zijn ook ongunstig voor de lever.

De houding ten opzichte van alcohol bij patiënten met het Gilbert-syndroom is anders. In sommige gevallen stijgt bilirubine zelfs van "5 druppels", anderen kunnen het zich vaak veroorloven om te drinken en geven de voorkeur aan goede wodka of cognac. Het probleem is meestal niet alleen in alcohol, maar ook in het attribuut van elk feest - de overvloed aan zwaar voedsel. De gevolgen van chronisch alcoholmisbruik zijn bij iedereen bekend. Het vooruitzicht van toevoeging van toxische alcoholische hepatitis aan het Gilbert-syndroom kan evenmin aanslaan.

Behandeling van het Gilbert-syndroom

Het heersende gezichtspunt in medische kringen - het Gilbert-syndroom, met zeldzame uitzonderingen, vereist geen medicatie. Voor verlichting van verergering is het in de regel voldoende om de factoren weg te nemen die het veroorzaakten. Het niveau van bilirubine nam daarna meestal zo snel af als het steeg - binnen 1-2 dagen.

Het belangrijkste idee dat moet worden geleerd: het is noodzakelijk om rekening te houden met de beperkte mogelijkheden van de lever. Het is volledig onaanvaardbare onbezonnen passie voor diëten voor gewichtsverlies, het nemen van anabole steroïden voor de gespierde figuur, enz.

Toch vinden sommige patiënten het niet mogelijk om zonder medicijnen te doen. Ze worden niet altijd voorgeschreven door artsen, vaak selecteren de patiënten zelf empirisch de meest effectieve medicijnen voor zichzelf.

• Fenobarbital, evenals geneesmiddelen die fenobarbital bevatten (valocordine, Corvalol, enz.) Zijn het populairst bij patiënten met het Gilbert-syndroom. Zelfs in kleine doses (20 mg) verlaagt sedatated prepatate uit de groep van barbituraten effectief het niveau van indirect bilirubine. Dit is echter niet de beste optie. Ten eerste is fenobarbital verslavend; ten tweede wordt het effect van fenobarbital beëindigd zodra het niet langer wordt ingenomen, en langdurig gebruik is beladen met complicaties van dezelfde lever; ten derde is zelfs een licht sedatief effect onaanvaardbaar tijdens het autorijden en tijdens het werk dat meer aandacht vereist.
• Flumecinol (synclite, zixorine) is een medicijn dat op selectieve wijze de oxidase-enzymen van de microsomen van de levercel activeert, waaronder glucuronyltransferase. In vergelijking met fenobarbital heeft het een minder uitgesproken, maar stabieler effect op het niveau van bilirubine, dat nog 20-25 dagen na het staken van het medicijn duurt. Er worden geen andere bijwerkingen dan allergieën waargenomen.
• Peristaltische stimulantia (stuwmiddelen): metoclopramide (cerrucal), domperidon wordt meestal gebruikt als anti-emeticum. Door de beweeglijkheid van het maagdarmkanaal en de galuitscheiding te stimuleren, verlichten deze medicijnen genoeg onaangename spijsverteringsstoornissen: misselijkheid, braken, pijn en een gevoel van zwaarte in de maag, opgeblazen gevoel, enz.
• Spijsverteringsenzymen (festal, mezim, etc.) verminderen aanzienlijk de gastro-intestinale symptomen tijdens perioden van exacerbaties.
• Sommige anti-atherosclerotische geneesmiddelen (clofibraat, gemfibrozil, etc.) verminderen op uitstekende wijze het niveau van indirect bilirubine gelijktijdig met het cholesterolgehalte in het bloed. Tegelijkertijd verhogen anti-atherosclerotische geneesmiddelen de concentratie van cholesterol in de gal, terwijl het risico op de vorming van cholesterolstenen in de galblaas toeneemt met het Gilbert-syndroom.
• Hepatoprotectors (Heptral, Essentiale, Kars en anderen) hebben meestal een minimaal positief effect op het Gilbert-syndroom.
• Zhelchegonnye betekent een juiste selectie, anders kunnen ze het tegenovergestelde effect hebben, vooral in de aanwezigheid van pathologie van de galblaas. Geprefereerd worden galbereidingen gemaakt van plantaardige grondstoffen en galverzamelingskosten.
• Geneeskrachtige kruiden en kruidenpreparaten hebben een mild choleretic, krampstillend, antibacterieel, hepatoprotectief effect, etc. Goed bewezen: melk Thistle, immortelle zanderige bloemen, artisjok en extract, sint-janskruid, groene thee, kurkuma, paardenbloemwortel, tarwegras, etc.
• Homeopathische, ayurvedische en andere niet-traditionele geneesmiddelen hebben vaak een positief effect. Desondanks ervaren de artsen van de Europese school (en de auteur van dit artikel onder hen) dit meestal als dansen met een tamboerijn. Vooral omdat, in feite, het charlatanisme op dit gebied floreert.

Juxtra-tablet wil advies geven:

Als gele ogen te zwaar voor iemand zijn, waarom zou u dan niet een iets donkere bril zonder dioptrie dragen?

Gilbertsyndroom en atherosclerose

De onverwachte ontdekking veranderde enigszins de kijk op het Gilbertsyndroom. Een van de studies toonde betrouwbaar aan dat patiënten met SJ drie keer minder kans hebben op atherosclerose! Er werd ook gevonden dat indirect bilirubine de cholesterolspiegels aanzienlijk verlaagt. Er zijn zelfs voorstellen om geneesmiddelen te gebruiken die het niveau van indirect bilirubine in het bloed verhogen om atherosclerose te behandelen.

Gilbertsyndroom als een risicofactor

Een ongunstige situatie doet zich voor wanneer het syndroom van Gilbert wordt gecombineerd met andere erfelijke ziekten, gepaard gaande met verstoringen in de uitwisseling van bilirubine, in het bijzonder met het Kriegler-Nayyar-syndroom, waarbij glucuronyltransferase vrijwel volledig afwezig is.

Het syndroom van Gilbert heeft een nadelig effect op het beloop van de hemolytische ziekte van de pasgeborene, evenals op andere hemolytische geelzucht van verschillende oorsprong.

Hepatitis virale, toxische en andere natuur komen meer voor tegen de achtergrond van het Gilbertsyndroom.

Het syndroom van Gilbert verhoogt het risico op het ontwikkelen van andere pathologieën van de lever, de galwegen en andere organen. In de helft van de gevallen gaat het gepaard met chronische cholecystitis, cholangitis, hepatitis, chronische maagaandoeningen, pancreas, twaalfvingerige darm. Het risico op het ontwikkelen van galsteenziekte in de aanwezigheid van het Gilbert-syndroom is drie keer zo hoog.

Over het algemeen is de prognose voor het Gilbert-syndroom vrij gunstig. Het Gilbert-syndroom verlaagt de levensduur of de kwaliteit ervan niet. Integendeel, omdat huurders van woningen beter hun gezondheid kunnen bewaken. Problemen worden meestal geassocieerd met psychologische complexen over gele ogen.