Clostridia en clostridioses

Clostridia is een vrij grote groep micro-organismen, waarvan vertegenwoordigers niet alleen de oorzaak zijn van een lichte verslechtering van de gezondheid, maar ook ernstige infecties, waarvan de enige vermelding alarmerend is tetanus, botulisme en gas gangreen. Bovendien werd specifieke profylaxe, namelijk vaccinatie, alleen ontwikkeld voor tetanus, terwijl andere ziekten veroorzaakt door clostridia verschillende segmenten van de populatie kunnen treffen, voornamelijk in de vorm van sporadische gevallen.

Beschrijving van clostridia

Clostridiums (Clostridium) zijn gram-positieve micro-organismen (wanneer ze door Gram worden gekleurd, ze worden blauw-violet van kleur) die behoren tot de Clostridiacae-familie, het geslacht Clostridium. De eerste beschrijving van clostridia dateert uit 1880 door de Poolse microbioloog A. Prazhmovski. Het zijn eetstokjes variërend in grootte van 0,5 tot 20 μm, mobiel, hebben verschillende proteolytische activiteit (het vermogen om enzymen te produceren), afhankelijk van het type. Ze zijn in staat om geschillen te vormen, waardoor ze de vorm van een "spil" krijgen doordat ze in het midden opzwellen vanwege de vorming van endosporen (het komt van het Griekse woord "spindel" waarvan de naam afkomstig is). De eigenaardigheid van het vormen van endosporen maakt het mogelijk dat clostridia bestand is tegen koken en ontoegankelijk is voor antibiotica. Soms bevinden endospores zich terminaal, wat clostridia de vorm van "tennisrackets" geeft. Clostridia zijn anaëroob (vermenigvuldigen in afwezigheid van zuurstof).

Het Clostridium-genus omvat 100 of meer soorten bacteriën. De bekendste zijn C. botulinum (pathogeen van botulisme), C. tetani (pathogeen van tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (pathogenen van gas gangreen), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum en anderen.

Clostridiums zijn wijd verspreid in de natuur, ze zijn te vinden in de bodem, in waterlichamen. Sommige clostridia (bijvoorbeeld C. difficile) zijn vertegenwoordigers van de normale microflora van sommige systemen van het menselijk lichaam, dat wil zeggen, ze zijn saprofyten. Meestal worden ze aangetroffen in de darmen, op de huid, het slijmvlies van de mondholte, het vrouwelijke voortplantingssysteem en de luchtwegen. Maar nog steeds de belangrijkste habitat - de darmen. Bij volkomen gezonde mensen is het aantal clostridia afhankelijk van de leeftijd en is dit: bij kinderen jonger dan 1 jaar oud - tot 10 3 CFU / g (kolonievormende eenheden per gram faeces), bij kinderen van 1 jaar oud en volwassenen tot 60 jaar oud - tot 10 5 CFU / g, ouder dan 60 jaar - tot 10 6 CFU / g. C. difficile wordt vaak gezaaid uit grond en water, waarin het, vanwege de vorming van endosporen, tot 2 maanden of langer kan aanhouden.

Clostridiale pathogeniciteitsfactoren

De eigenaardigheid van clostridia en de ziekten die hierdoor worden veroorzaakt, is de productie van toxines en de symptomen die daarmee gepaard gaan, dat wil zeggen clostridiose - toxico-infectie.

1) Toxinevorming is een factor in de pathogeniciteit van clostridia. Sommige soorten clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produceren een van de sterkste bacteriële exotoxinen (botulinumtoxine, tetanustoxine - tetanospasmin, ε-toxine, dat rode bloedcellen vernietigt). Exotoxinen hebben neurotoxiciteit (effect op het zenuwstelsel), hemotoxiciteit (op erytrocyten en leukocyten), necrotoxiciteit (veroorzaakt weefselnecrose).
2) Een andere factor pathogeniteit is invasiviteit - het vermogen van lokale weefselbeschadiging door de productie van een aantal proteolytische enzymen. In het bijzonder is C. perfringens in staat om een proteïnase (splitsende eiwitten), collagenase en hyaluronidase te produceren. Agressiefactoren zoals proteïnase, lecithinase, hyaluronidase, collagenase, zijn het resultaat van de vitale activiteit van vele soorten clostridia.

Het belangrijkste kenmerk van de pathogene werking van clostridia is de overheersing van necrotische processen in weefsels ten opzichte van ontstekingen, waarvan de ernst minimaal is. De vitale activiteit van clostridia wordt dus uitgevoerd onder anaerobe (zonder zuurstof) omstandigheden en gaat gepaard met de productie van toxines, enzymen en eiwitten, die gasvorming en necrose in de weefsels bepalen, evenals het algemene toxische effect op het lichaam van de patiënt (vaak een neurotoxisch effect).

Algemene oorzaken van Clostridium-infecties

De bron van infectie kan een zieke persoon en een drager van zowel een persoon als een dier zijn, met ontlasting waarvan clostridia in de grond terechtkomt, naar de bodem van waterlichamen waar meerdere maanden kunnen aanhouden. De mechanismen van infectie - voeding (voedsel), contact-huishouden. Afhankelijk van het type clostridia en de symptomen van de ziekte, vindt infectie van een gezond persoon plaats door bepaalde overdrachtsfactoren. Voedingsproducten (vleesproducten, fruit en groenten, melk en zuivelproducten) dienen als factoren voor voedseltransmissie, voor een aantal ziekten zoals botulisme zijn dit bijvoorbeeld producten met anaërobe omstandigheden die zonder voorafgaande hittebehandeling zijn ontstaan (ingeblikt voedsel, gezouten voedsel, gerookt voedsel, gedroogd voedsel, worstjes zelfgemaakte). Het contact-huishoudmechanisme wordt geïmplementeerd via de wondroute van infectie, wanneer sporen van clostridium van bepaalde typen op de beschadigde huid vallen. Ook beschreven zijn gevallen van ziekten van de pasgeborene (in termen van schending van de regels van de steriliteit), die gebeurt met tetanus, botulisme en andere clostridiale ziekten.

Clostridia-ziektes

Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gasgangreen (C.perfringens type A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembraneuze colitis (C.difficile, C.perfringens type A)
Antibioticum-geassocieerde diarree (C.difficile)
Necrotiserende enteritis, voedseltoxico-infectie (C.perfringens type A)

Botulisme (pathogeen S. botulinum) is een acute infectieziekte die wordt gekenmerkt door schade aan het zenuwstelsel met de ontwikkeling van parese en verlamming van gladde en gestreepte spieren. Het belangrijkste kenmerk van de ziekteverwekker is het vermogen om een van de sterkste microbiologische vergiften te produceren - botulinumtoxine, dat de ontwikkeling van alle symptomen van de ziekte veroorzaakt. Meer informatie over deze ziekte in het artikel "Botulisme."

Tetanus (de veroorzaker van C. tetani) is ook een acute infectieziekte met schade aan het zenuwstelsel en tonische samentrekking van de spieren van de kruiselings gestreepte groep. Deze ziekteverwekker heeft ook een onderscheidend kenmerk - de productie van een sterk toxine - tetanus-exotoxine, dat een ernstige klinische ziekte veroorzaakt. Lees meer over tetanus in het Tetanus-artikel.

Gasgangreen (pathogenen C.perfringens type A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) is een infectie die zich onder anaerobe omstandigheden ontwikkelt met de actieve deelname van bepaalde soorten clostridia, die zich ontwikkelen over grote delen van beschadigd weefsel. Het ontwikkelt zich na uitgebreide verwondingen, verwondingen, traumatische amputaties, schotwonden. De timing van gas gangreen - de eerste 2-3 dagen vanaf het moment van verwonding of ander ernstig letsel. In de brandpunten van de Clostridia-infectie worden gunstige reproductievoorwaarden gevonden (gebrek aan zuurstof, dode cellen en weefsels), worden toxines vrijgemaakt, vergiftiging van het hele lichaam en mogelijke schade aan andere organen en systemen door toxines. De patiënt in de lokale focus is waargenomen weefselzwelling, gasvorming, weefselnecrose, de verspreiding van het proces naar gezonde gebieden. Er zijn verschillende vormen - klassiek, oedemateus, verrot en phlegmonous. Hulp voor de patiënt moet zo snel mogelijk worden verstrekt, anders kan de verspreiding van het proces het leven van de patiënt kosten.

Pseudomembraneuze colitis of PMK (vaker wordt C.difficile genoemd, maar C.perfringens type A kan ook een rol spelen). PMK ontwikkelt zich ook als gevolg van antibiotische therapie, waarvan lincomycine, ampicilline, tetracycline, levomycetine, clindamycine en minder vaak cefalosporinen de veel voorkomende boosdoeners zijn. Het gevolg van deze behandeling is een ruwe intestinale dysbacteriose met een uitgesproken activiteit van een van de microben in kwestie - C. difficile. De vitale activiteit van clostridia veroorzaakt ontsteking van het darmslijmvlies, voornamelijk het distale gedeelte, met de vorming van zogenaamde "pseudomembranen" - fibrineuze aanvallen op het slijmvlies. Dergelijke schendingen bedreigen de ontwikkeling van complicaties - perforatie van de darmwand, die dodelijk kan zijn. Risicogroepen voor de ontwikkeling van MVP: ouderen (ouder dan 65 jaar), evenals mensen met comorbiditeit (oncologie, patiënten na de operatie en anderen). De patiënt ontwikkelt koorts en intoxicatie (zwakte, hoofdpijn), maar deze symptomen zijn optioneel. Ook gekenmerkt door een aandoening van de ontlasting, die frequent, waterig wordt. Bij verzwakte patiënten kunnen symptomen van uitdroging optreden. De ontlasting kan lijken op veranderingen in cholera (waterig, witachtig, frequent en overvloedig), maar in ernstige gevallen, met een sterk pijnsyndroom, kan een ontlasting met bloed verschijnen.

Endoscopische foto van PMK

Antibiotica-geassocieerde diarree of AAD (veroorzaakt door C. difficile, C.perfringens), maar er kan een microbiële associatie zijn met schimmels van het geslacht Candida, Klebsiella, staphylococcus en anderen. Vaker geregistreerd in de omstandigheden van medische instellingen bij patiënten die antibiotische therapie nodig hebben vanwege een bepaalde ziekte. Het is onder deze omstandigheden dat de vormen van clostridia die resistent zijn tegen geneesmiddelen worden gevormd. Regelmatiger waargenomen met de benoeming van een breed scala aan geneesmiddelen (cefalosporines, ampicilline en andere). Er zijn antibioticagerelateerde diarree als gevolg van de gecombineerde onderdrukking van de groei van zowel pathogene als saprofytische (volledig normale) microflora van het menselijke spijsverteringsstelsel. Het risico van dergelijke diarree is niet direct gerelateerd aan de hoeveelheid antibioticum in het lichaam (het kan optreden tijdens de eerste dosis en bij herhaalde toedieningen van het geneesmiddel). De risicogroepen voor de ontwikkeling van AAD zijn patiënten die cytotoxische geneesmiddelen gebruiken en immunodeficiëntie hebben.
Symptomen van AAD zijn hoge koorts en intoxicatie (zwakte, malaise), het optreden van waterige ontlasting met pathologische onzuiverheden (slijm, soms bloed), pijn in de navelstreek en dan door de gehele buik. Wanneer C.difficile geïnfecteerd is, zijn er frequente gevallen van herhaalde kliniek (recidief) na 4-6 dagen als gevolg van de resistentie van clostridiumsporen voor behandeling. Bij kinderen van de eerste 3 maanden, gezien de lage kolonisatie van de darmen en AAD op de borst komt zelden voor.

Necrotische enteritis (veroorzaakt door C.perfringens type F). Clostridium-necrotoxine veroorzaakt necrose van de darmwand en de vorming van geërodeerde oppervlakken en zweren (d.w.z. vernietiging van de darmwand). Op de plaats van de laesie worden ontstekingsveranderingen waargenomen met mucosaal oedeem. Er is een risico op bloeding en perforatie van de zweer, evenals de ontwikkeling van trombose van kleine bloedvaten. Patiënten klagen over temperatuur, braken en losse ontlasting met bloed en een overvloed aan schuim.

De voedseltoxico-infectie veroorzaakt door C.perfringens duurt enkele dagen. Klinisch gezien zijn er weinig verschillen met de toxico-infectie van een andere etiologie. Symptomen van de ziekte worden veroorzaakt door clostridium toxine en verschijnen na een paar uur (meestal 6-12 uur) vanaf het moment van het eten van voedsel van slechte kwaliteit (vaker vleesproducten). Patiënten klagen over dunne ontlasting, misselijkheid, zelden braken, pijn in de buik.

De nederlaag van het urogenitaal stelsel. In sommige gevallen kan clostridia de primaire oorzaak zijn van de ontwikkeling van acute prostatitis.

Clostridiale sepsis kan zich ontwikkelen wanneer een grote hoeveelheid toxines door het lichaam wordt verspreid en toxische schade optreedt aan verschillende organen en systemen, waaronder vitale (nieren, hersenen, lever).

Diagnostiek van clostridiose

Een voorlopige diagnose wordt gesteld op basis van de symptomen van een bepaald ziektebeeld, de verbinding van de ziekte met een uitgebreid trauma, de benoeming van antibiotica, het gebruik van kenmerkende voedingsmiddelen en dergelijke. De diagnose wordt bevestigd na laboratorium- en instrumentele diagnostiek.

Laboratoriumdiagnose omvat:

1) Bacterioscopie van primaire onderzoeksmaterialen.
2) Bacteriologische methode waarbij de ziekteverwekker wordt geïdentificeerd. Het materiaal voor de studie is de afvoer van wonden, uitwerpselen en andere, afhankelijk van de klinische vorm. In sepsis kan het bloed, urine zijn. Het materiaal wordt op selectieve voedingsmedia (bijvoorbeeld Kita-Tarozzi-medium) gezaaid en onder anaërobe omstandigheden gekweekt.

Clostridia met bacposse

3) Een biologisch monster voor de detectie van toxines van clostridium, ten behoeve waarvan een neutralisatiereactie met specifieke antitoxische sera wordt gebruikt.
4) Paraklinische onderzoeksmethoden (compleet bloedbeeld, urinetest, coprogram, biochemisch bloedonderzoek).
5) Instrumentele diagnostiek. Een röntgenonderzoek kan gasophopingen in de subcutane ruimte en het spierweefsel blootleggen, wat leidt tot voorlopige conclusies over clostridia (gas kan ook worden gedetecteerd tijdens andere anaerobe infecties). Bij PMK wordt endoscopisch onderzoek uitgevoerd, waarbij het beeld van focale of diffuse (wijdverspreide) colitis zichtbaar is met de vorming van pseudomembranen.

Clostridium difficile onder de microscoop

Behandeling van Clostridiose

Patiënten met Clostridium-infecties moeten in het ziekenhuis worden opgenomen voor indicaties en ernst.
Ziekten zoals botulisme, tetanus en gasgangreen worden alleen in het ziekenhuis behandeld en vereisen onmiddellijke hulp om het leven van de patiënt te redden. Sommige vormen van diarree zijn ziekenhuis, dus ze worden ook in het ziekenhuis behandeld.

Geneesmiddelenzorg omvat:

1) De introductie van specifieke geneesmiddelen om toxines te neutraliseren met botulisme (anti-tumorserum, immunoglobuline) en tetanus (tetanusserum, immunoglobuline). Deze medicijnen moeten zorgvuldig worden berekend en strikt worden georganiseerd onder toezicht van een arts in een ziekenhuis. Serum is alien, dus er moet bereidheid zijn voor mogelijke anti-shockmaatregelen.

2) Antibacteriële therapie, ten behoeve waarvan antibiotica worden voorgeschreven, waarbij clostridia gevoeligheid heeft. Deze omvatten: nifuroxazide, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxycycline, tetracycline, clindamycine, claritromycine, penicilline, levofloxacine. De keuze van het geneesmiddel blijft alleen voor de behandelende arts, die de diagnose van een specifieke klinische vorm van clostridiale infectie vermoedde en bevestigde. Voor de behandeling van met antibiotica geassocieerde intestinale laesies is het medicijn dat deze aandoening veroorzaakte geannuleerd. Voor etiotropische therapie kan vancomycine worden aanbevolen voor orale toediening, metronidazol.

3) Chirurgische behandelingsmethode (relevant voor gas gangreen) en wordt teruggebracht tot excisie van beschadigde wondsites, gevolgd door antibacteriële sanitaire voorzieningen.

4) Symptomatische behandeling afhankelijk van het klinische syndroom (dit kunnen probiotica, uroseptica, hepatoprotectors, antipyretische, ontstekingsremmende en andere groepen geneesmiddelen zijn).

Preventie van clostridiose

Een van de belangrijke regels is het zorgvuldig naleven van de regels voor persoonlijke hygiëne thuis en in de sociale omgeving: de handen behandelen na het toilet, zorgvuldig omgaan met voedsel, inclusief thermisch. Preventieve maatregelen zijn ook van toepassing op gezondheidswerkers: monitoring en dynamische monitoring van het voorschrijven van antibacteriële geneesmiddelen, met name voor verzwakte patiënten op intensive care-afdelingen, oncohematologische ziekenhuizen en ontvangende organen en weefsels.

Clostridiale darminfectie

DODELIJKE INFECTIES VEROORZAAKT DOOR ANAEROBIC FLORA (CLOSTRIDIOSIS)

Intestinale clostridiuminfectie verenigt een groep diarreeziekten veroorzaakt door enterotoxigene stammen van clostridia die voorkomen op de manier van voedselvergiftiging, necrotiserende enteritis of pseudomembraneuze colitis.

Het veroorzakende agens van intestinale Clostridium-infectie is meestal enteropathogene stammen van Clostridium perfringens type A en C en Cl. defficile.

Ziekten veroorzaakt door deze soorten clostridiale bacteriën verschillen aanzienlijk in zowel het mechanisme van voorkomen als de klinische manifestaties, daarom moeten ze afzonderlijk worden beschouwd.

Etiologie. Pathogen Cl. perfringens geopend in 1892. De microbe is een normale inwoner van de darmen van mens en dier. Het is een gramnegatieve staaf met een lengte van 4 tot 8 micron en een breedte van 0,8 tot 1 micron, vormt sporen. Het groeit onder anaërobe omstandigheden in alle omgevingen met overvloedige gasvorming. Cl. perfringens vormen een sterke exotoxine met enterotoxische, necrotische, neurotoxische, hemotoxische en andere eigenschappen. Door antigene en serologische eigenschappen van toxine onderverdeeld in 6 soorten: A, B, C, D, E, F. De meest voorkomende letsel van het maagdarmkanaal bij mensen veroorzaken van types A en C, in het bijzonder ernstige vergiftiging - necrotische enteritis - oorzaak Cl. perfringens type C.

Epidemiology. Cl. perfringens zijn wijdverbreid van aard. Ze worden aangetroffen in aarde, water, uitwerpselen van mensen en dieren, omringende voorwerpen, kleding, enz. De hittebestendige sporen van deze bacteriën, vallen op voedsel (vaak gehakt halffabrikaten en ingeblikt voedsel), ontkiemen gemakkelijk, verspreiden overvloedig. Kinderen worden meestal ziek door geïnfecteerde melk, kwark, melkmengsels, minder vaak ingeblikt vlees en vis te drinken. Geïnfecteerde producten die vóór gebruik onvoldoende hittebehandeling hebben ondergaan, zijn bijzonder gevaarlijk. In deze gevallen worden optimale temperatuuromstandigheden gecreëerd voor de snelle reproductie van de ziekteverwekker.

Factoren die bijdragen tot de verspreiding van intestinale ziekten veroorzaakt door clostridia zijn onder andere schendingen van de voorbereiding, opslag en distributie van voedsel, evenals een vroege leeftijd, de verzwakking van de immunologische reactiviteit, het gebruik van antibiotica, in het bijzonder breed-spectrum, slechte hygiënische omstandigheden, en anderen. Ziekten komen vaker voor in de zomer en in de herfst, minder vaak in de winter, in de vorm van geïsoleerde endemische gevallen of beperkte uitbraken.

Pathogenese. C. geïnfecteerd voedsel Cl. perfringens vallen binnen het maagdarmkanaal snel vermenigvuldigen voornamelijk in de dunne darm werd geïsoleerd enterotoxine nekrotoksin et al. In ernstige gevallen de toxinen in grote hoeveelheden worden opgenomen in het bloed, bezit kapillyarotoksicheskim en necrotiserende activiteit. Patiënten die stierven aan klostridioza perfringens, zijn de grootste veranderingen in de dunne darm: het slijmvlies sterk gezwollen, hyperemic, met meerdere bloedingen, diepe necrose, soms met zweren en zelfs perforatie. Interne organen zijn hyperemisch, oedemateus, met meerdere hemorragieën, tekenen van degeneratie en necrobiosis.

Klinisch beeld. De ziekte begint acuut 6-24 uur na de maaltijd gegeten geïnfecteerd (worst, worst, zuivelproducten en anderen.) Met het verschijnen van braken, intoxicatie symptomen (apathie, angst, verlies van eetlust), vaak verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C en het uiterlijk gastro-intestinale stoornissen. Kinderen klagen over buikpijn, soms krampachtig karakter. Bij palpatie van de buik worden pijn en gerommel langs de darmen bepaald, de sigmoïde dikke darm dikwijls verdikt, sfincteritis en anuscompliantie zijn mogelijk. Vanaf de eerste dag van ziekte, wordt de ontlasting frequent, vloeibaar, enterisch of enterocolitisch van aard, met een mengsel van slijm.

De duur van symptomen van intoxicatie is meestal ongeveer 2-3 dagen, de ontlasting is genormaliseerd op de 4-5e dag, minder vaak op een later tijdstip.

Milde vormen van de ziekte worden bij de meeste kinderen genoteerd, maar er zijn ook ernstige gevallen van het meest ernstige type necrotiserende enterocolitis of zelfs acute anaerobe sepsis. Zulke vormen ontstaan meestal bij verzwakte kinderen die lijden aan langdurige darmdysbiose behandeld met antibacteriële geneesmiddelen. In deze gevallen begint de ziekte als een acute infectieuze gastro-enterocolitis. Het manifesteert frequente braken met bloed, overvloedige waterige, schuimige ontlasting tot 15-20 keer per dag, vaak met bloed. Patiënten klagen over algemene zwakte, zwakte, duizeligheid, hoofdpijn, krampen of aanhoudende buikpijn. Het verschijnsel van uitdroging treedt snel op, de arteriële druk neemt af, de lever neemt toe en de milt neemt toe, er is een sterke opgezette buik. In geval van schending van cardiovasculaire activiteit kan fataal zijn.

De diagnose. Intestinale Clostridium-infectie wordt gediagnosticeerd op basis van cumulatieve klinische, laboratorium- en epidemiologische gegevens. Omdat de klinische manifestaties van de ziekte is cruciaal voor laboratorium diagnose strogospetsifichny gericht op het detecteren van toxine in ontlasting expressie werkwijzen en Vief RIGA, en het bepalen van enterotoxigene Clostridium perfringens stammen geïsoleerd type A, C, et al.

Treatment. Zoals etiotrope geneesmiddelen furazolidon, penicilline, monomitsine, gentamicine, ceporine, enz. Voorgeschreven in de leeftijdsdosis, oraal of intramusculair, afhankelijk van de ernst van de ziekte. In ernstige gevallen, bij het bepalen van het type ziekteverwekker, kunt u een specifiek antitoxisch serum invoeren met een dosis van 5.000-10.000 AE intramusculair volgens de methode van Oorzaak. Volgens indicaties worden ontgifting en symptomatische therapie uitgevoerd volgens algemeen aanvaarde methoden, afhankelijk van het type en de ernst van toxicose, de aanwezigheid van uitdroging en de leeftijd van de patiënten.

Preventie. Cruciaal is de strikte naleving van hygiënische voorschriften voor de bereiding, opslag en verkoop van voedsel, de actieve identificatie van dragers van pathogene stammen Cl. perfringens bij werknemers van keukens en kinderinstellingen en hun tijdige isolatie. Het is noodzakelijk om onder de bevolking gezond en educatief werk te verrichten met betrekking tot de juiste verzorging en voeding van kinderen.

Volgens moderne concepten veroorzaakt Clostridia-deficiëntie pseudomembraneuze colitis en enterocolitis. Er wordt gesuggereerd dat de ziekteverwekker een etiopathogenetische relatie heeft met de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa.

Etiologie. Pathogen - Cl. defficile - werd voor het eerst geïsoleerd van de pasgeborene in 1935 door J. Hall en F. O. Toole. Clostridia-deficiëntie - strikte anaëroben, grote stokken (van 5 tot 10 micron lang en van 1,5 tot 2 micron breed), vormen ovale sporen en synthetiseren 2 soorten toxine - enterotoxine en cytotoxine. Enterotoxine, wanneer toegediend aan een geïsoleerde darmlus van een konijn, veroorzaakt een ophoping van hemorragische vloeistof, terwijl cytotoxine een krachtig cytopathisch effect heeft in weefselkweek. Er is geen kruisimmunologische respons tussen deze toxinen.

Epidemiology. Clostridium-deficiëntie is relatief wijdverspreid van aard. Ze zijn te vinden in de bodem, water, uitwerpselen van huisdieren. In de ingewanden van volwassenen varieert de detectiesnelheid van deze bacteriën van 2 tot 10%. Clostridia diffile wordt vooral vaak gevonden in de ontlasting van kinderen uit het eerste levensjaar. De frequentie van kolonisatie in deze leeftijdsgroep is van 30 tot 90%. Transmissie van infectie wordt voornamelijk uitgevoerd door contact via omgevingsobjecten, schalen, speelgoed, handen, ondergoed, enz. Transmissie van infectie is ook mogelijk via geïnfecteerd voedsel, maar de voedselroute van verzending moet nog steeds worden bevestigd. De ziekte heeft een uitgesproken nosocomiale aard met een neiging tot epidemie die zich verspreidt in ziekenhuisomstandigheden. Er zijn nosocomiale uitbraken onder te vroege en zwakke kinderen.

Ziekten veroorzaakt door clostridia-deficiëntie worden geregistreerd bij mensen van alle leeftijden, maar vaker bij jonge kinderen. Klinisch verlopen ze volgens het type pseudomembraneuze colitis, necrotiserende enterocolitis of het type diarree-syndroom.

Pathogenese. De ziekte ontwikkelt zich vrijwel uitsluitend op de achtergrond of na de toepassing van breed-spectrum antibiotica, met name zoals cefalosporine, ampicilline, clindamycine, lincomycine, en anderen. De antibiotica onderdrukken normale darmflora bijdragen aan de kolonisatie deffitsile clostridia. Het is belangrijk om in gedachten te houden dat, tegen de achtergrond van antibacteriële therapie, clostridia-deficiëntie de vorm van sporen in de darm heeft en daarom kan overleven. Na de annulering van antibiotica tegen de achtergrond van een scherpe afname van kolonisatieweerstand van de darm, is een snelle uitbreiding van de Clostridia-deficiëntie en de afgifte van toxinen daarvan mogelijk, wat het optreden van de ziekte veroorzaakt. Exogene infecties met Clostridium-deficiënties op de achtergrond van antibiotische therapie of onmiddellijk na hun annulering zijn ook niet uitgesloten.

In sigmoïdoscopie, colonoscopie en rectale biopsie punt hyperemie en oedeem van het darmslijmvlies, die zich bevinden op het oppervlak van de kenmerkende plaques fibrineuze geelwit met een diameter van 2 mm tot 2 cm. Kunnen deze platen samen te smelten tot een zogenaamde psevdomembranu vormen. Zoek in andere gevallen een foto van folliculair-ulceratieve, ulceratieve-hemorragische enterocolitis.

Klinisch beeld. Pseudomembraneuze colitis ontwikkelt zich gemiddeld op de 7-10e dag na het begin van de antibioticabehandeling. De ziekte begint acuut met een toename van de lichaamstemperatuur, het optreden van regurgitatie, herhaaldelijk braken, buikpijn en diarree syndroom. De effecten van toxemie en uitdroging nemen snel toe. Kinderen weigeren te eten, markeren een opgeblazen gevoel, gewichtsverlies. De huid wordt bleekgrijs, vaak aangeduid door een netwerk van stagnerende aderen op de huid van de buik. De ontlasting is vloeibaar, waterig met bijmenging van slijm en vaak bloed. Soms bestaan de meeste uitwerpselen uit dik, witachtig slijm en fragmenten van fibrineuze overlays. In andere gevallen lijkt de stoelgang purplent van bloed.

Coprologisch onderzoek onthult een aanzienlijk aantal witte bloedcellen en rode bloedcellen, vaak is er een positieve reactie op het bloed.

In het bloed, matige neutrofiele leukocytose met een stab shift, anemie, versnelde ESR.

Het verloop van de ziekte bij pasgeborenen en vooral bij te vroeg geboren baby's kan bijzonder moeilijk zijn. Tegelijkertijd zijn zwellingen in het deel van het aangedane maagslijmvlies vaak de oorzaak van perforatie en ontwikkeling van fecale peritonitis. De toestand van de kinderen is erg moeilijk. De huid is grijs, uitgesproken parese van de darmen, oppervlakkige ademhaling, frequent, kenmerken van het gezicht zijn puntig, hypodynamie, hyporeflexie zijn opgemerkt. Zwelling van de geslachtsorganen kan voorkomen. Bij gebrek aan adequate behandeling is het vaak dodelijk.

Naast ernstige pseudomembraneuze colitis kan clostridia-tekort lichtere aandoeningen van het maagdarmkanaal veroorzaken, die optreden bij het type enteritis en enterocolitis, die geen specifieke kenmerken hebben.

De diagnose. Clostridiose-deficiëntie wordt gediagnosticeerd op basis van klinische en laboratoriumgegevens, waarbij tekorten in de ontlasting van clostridia-patiënten en hun toxinen worden geïdentificeerd in een cytotoxische test op weefselculturen met behulp van specifieke sera in de PH. Epidemiologische gegevens zijn belangrijk.

Treatment. Causale behandeling van ziekten veroorzaakt door clostridia deffitsile is toediening van metronidazol evenals een aantal aminoglycoside antibiotica (kanamycine, neomycine, gentamicine, etc.) in de leeftijd dosering voor 5-7 dagen. Na de annulering van antibiotica worden bacteriële preparaten voorgeschreven (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). Gedurende de ziekte worden enzympreparaten (festal, abomin, etc.), vitamines, in het bijzonder groep B, getoond. Actieve symptomatische en pathogenetische behandeling wordt uitgevoerd. Volgens de indicaties wordt infuustherapie voorgeschreven om het verlies van vocht en elektrolyten, evenals parenterale voeding te compenseren. Antihistaminica worden voorgeschreven en in ernstige gevallen corticosteroïden. Succes in de behandeling kan alleen worden bereikt in omstandigheden die super- en herinfectie volledig uitsluiten.

Preventie. Het systeem van preventieve maatregelen zijn van cruciaal belang het geven van borstvoeding, goede regime hygiëne, rationeel gebruik van antibiotica, in het bijzonder breed-spectrum, evenals de preventie van intestinale dysbiose ontwikkeling door middel van de tijdige benoeming van bacteriële en enzympreparaten.

Botulisme is een door voedsel overgedragen toxico-infectie veroorzaakt door het toxine van botulinumbacillen, gekenmerkt door een ernstig beloop, een laesie van het centrale zenuwstelsel.

Historische informatie. De naam van de ziekte komt van het Latijnse woord botulus - worst, dat het zeer frequente voorkomen van de ziekte benadrukt bij het gebruik van geïnfecteerde worsten. De eerste beschrijving van ernstige bloedworstvergiftiging werd gemaakt in het midden van de 18e eeuw. In de daaropvolgende jaren, vergelijkbaar vergiftiging beschreven in het gebruik van kazen, gerookte, gedroogde vis, ingeblikte groenten, paddestoelen en anderen. In 1894 werd hij de anaërobe microbe Ham resten toegewezen, evenals van de dikke darm en de milt van een overleden persoon is vernoemd Clostridium botulinicum.

In ons land werd een grote bijdrage geleverd aan de studie van botulisme door de werken van N. I. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev en anderen.

Etiologie. 6 bekende typen botulinum activatoren, aangeduid met de letters A, B, C, D, E, F. Morfologisch staafjes niet van elkaar verschillen, hebben een lengte van 4-8 mm en een breedte van 0,6-0,8 mm, mobiele, sporulatie, gelegen aan het einde, zodat de microbe de vorm aanneemt van een tennisracket. Gram jonge cellen zijn positief geschilderd, oud - negatief. De veroorzaker is een strikte anaerob en groeit zonder toegang tot de lucht op bloedagar, vlees-pepton bouillon met stukjes lever of gehakt. Het reproduceert goed in voedingsproducten, waar exotoxine zich ophoopt. Botulinum-exotoxine is het sterkste bacteriële toxine in de natuur. 1 mg gezuiverd toxine bevat tot 100 miljoen letale doses voor een witte muis. Dodelijke dosis voor mensen is 0,005 mg. Botulinumtoxine is thermolabiel. Bij verhitting tot 80 ° C stort het binnen 30 minuten in. In het menselijke maagdarmkanaal onder invloed van spijsverteringssappen, stort het toxine niet alleen in, maar de sterkte kan tientallen en honderden keren toenemen. In de USSR zijn er veroorzakers van botulisme typen A, B, C, E, gevonden in water, bodem, visdarmen, zieke dieren en mensen. Voor de mens zijn de ziekteverwekkers toxines van de typen A, B, C en E. Toxinen D zijn alleen pathogenen voor dieren.

Epidemiology. De belangrijkste bron van infectie zijn dieren, voornamelijk herbivoren (koeien, geiten, paarden, enz.), In de darmen waarvan Clostridium botulinus zich in grote hoeveelheden ophopen en worden uitgescheiden in de omgeving, waar ze in sporen veranderen en vele jaren in deze vorm kunnen blijven bestaan. Bodemverontreiniging kan zeer belangrijk zijn, vooral in gebieden waar vee loopt, op weiden, stallen, enz. Er kunnen sporen van de grond naar voedsel komen, waar anaërobe omstandigheden kunnen ontkiemen en toxine vrijkomen. De oorzaak van menselijke vergiftiging kan elk product zijn dat gratis toxine en levende microben bevat. Infectie treedt vaak op bij het eten van ingeblikt zelfgemaakt voedsel: gepekelde champignons, naar huis gerookte vis, varkensworst, kaviaar van aubergines, pompoensap, enz.

Besmetting van persoon tot persoon wordt niet overgedragen. Vatbaarheid niet vastgesteld. Het is echter bekend dat een persoon zeer gevoelig is voor botulinetoxine.

Pathogenese. De ziekte treedt op als gevolg van botulinumtoxine dat samen met geïnfecteerd voedsel het spijsverteringskanaal binnendringt. In zeldzame gevallen kan de ziekte zich ontwikkelen als gevolg van microben die grote wonden binnendringen (wondbotulisme) of via de luchtwegen (wanneer het toxine in de lucht wordt gespoten). Een persoon wordt zelfs in die gevallen ziek wanneer hij besmet voedsel kauwt, maar het niet doorslikt.

Toxine-opname gebeurt bijna uitsluitend in de maag en gedeeltelijk in de bovenste dunne darm. Botulinumtoxine, een sterk vasculair gif, veroorzaakt een scherp spasme van bloedvaten, wat zich klinisch manifesteert door bleekheid van de huid, visusstoornissen, duizeligheid en onplezierige gevoelens in de regio van het hart. Met de stroom van bloed komt het toxine in alle organen en weefsels en veroorzaakt het hun nederlaag. Zenuwweefsel is echter het meest gevoelig voor botulinumtoxine. Vooral aangetaste motorneuronen van de wervelkolom en medulla oblongata, resulterend in paralytisch syndroom en bulbaire stoornissen (overtreding van de handeling van slikken, spraak, ademhaling).

In de pathogenese van de ziekte is de infectieuze factor ook belangrijk, die wordt gerealiseerd op voorwaarde dat het pathogeen uit de darm in de organen en weefsels penetreert, waar het zich vermenigvuldigt en toxine afgeeft. Een dergelijk mechanisme voor de ontwikkeling van ziekten is mogelijk wanneer het wordt besmet met voedsel dat kleine doses toxine bevat, maar met een hoge verontreiniging door sporen. In deze gevallen is er een lange incubatietijd. Vandaar dat, vanuit pathogenetisch oogpunt, botulisme kan worden beschouwd als voedseltoxico-infectie.

Immuniteit. Na het lijden aan de ziekte in het lichaam hopen anti- toxische en antimicrobiële antilichamen zich op. Type-specifieke immuniteit. Herhaalde gevallen van ziekte veroorzaakt door andere serotypen worden beschreven.

Een morfologische studie gekenmerkt door een scherpe hyperemie en oedeem van alle organen met meerdere kleine en grote bloedingen in het maagdarmkanaal, longen, lever, nieren, milt, enz. uitgesproken laesies van ganglioncellen). De grootste veranderingen zijn te vinden in de regio van de medulla oblongata en de hersenbrug.

Klinisch beeld. De incubatietijd duurt enkele uren tot 10 dagen, gewoonlijk 5-24 uur, de duur ervan hangt af van de dosis van het toxine, de aanwezigheid van levende microben in het voedsel en de gevoeligheid van het organisme, die wordt bepaald door de toestand van het maagdarmkanaal, algehele reactiviteit, enz. Wanneer besmet met een hoge dosis botulinum het toxine en de incubatietijd is 2-10 uur, in deze gevallen is de ziekte bijzonder moeilijk. De eerste symptomen van de ziekte zijn vaak bulbaire stoornissen en visusstoornissen. Patiënten klagen over het "rooster", "flikkeren", "mist" voor de ogen, verdubbeling van objecten, moeite met lezen. Leerlingen worden scherp en gestaag verwijd met een zwakke reactie op licht of de volledige afwezigheid ervan. De ptosis van de oogleden, nystagmus en anisocorie worden relatief snel gedetecteerd. Samen met oogsymptomen is er een overtreding van de handeling van slikken, kokhalzen, heesheid, spraak wordt onduidelijk, de tong zit stil, woorden worden uitgerekt, soms is er sprake van afonie. Patiënten maken zich zorgen over een droge mond, dorst. Na onderzoek zijn de slijmvliezen van de mondholte droog, het zachte gehemelte hangt naar beneden, de faryngeale reflex is verminderd of afwezig.

Met de progressie van de ziekte komen ademhalingsstoornissen voor. Patiënten voelen een gebrek aan lucht, er zijn pauzes tijdens een gesprek, een gevoel van druk of compressie in de borst, ademhaling wordt oppervlakkig, intermitterend, toenemende cyanose. Er kan een volledige parese van de ademhalingsspieren zijn met ademstilstand en de dood van de patiënt.

Als een kleine hoeveelheid toxine in het maagdarmkanaal wordt ingebracht, kunnen er dyspeptische verschijnselen van de ziekte op de voorgrond komen. In deze gevallen is de incubatietijd langer - van 2 tot 10 dagen of langer. De ziekte begint met misselijkheid, braken, soms is er sprake van krampachtige buikpijn, winderigheid, verzwakking van de ontlasting zonder pathologische onzuiverheden in de ontlasting, maar constipatie is ook mogelijk. Gekenmerkt door droogheid van de slijmvliezen van de mond, een gevoel van intense dorst. Tegelijkertijd voelen patiënten algemene zwakte, hoofdpijn, duizeligheid en angst. De lichaamstemperatuur blijft vaak normaal of onder de koorts, zelden stijgt deze tot 38-39 ° C gedurende de eerste of de tweede dag vanaf het begin van de ziekte. Dyspeptische aandoeningen bij deze patiënten worden alleen waargenomen in de eerste 1-2 dagen van de ziekte. Na hen verschijnen botulinum-specifieke symptomen geassocieerd met schade aan het centrale zenuwstelsel (visuele stoornis, slikken, ademhalen, etc.).

Wanneer botulisme alle organen en systemen beïnvloedt. In het bijzonder kenmerkend voor myasthenia, manifesteert het zich door ernstige zwakte, vermoeidheid. Vaak kan het kind niet uitstaan, houdt zijn hoofd niet vast, valt. Spieren zijn zacht, testovatymi. Een permanent symptoom is bleekheid van de huid als gevolg van vasculaire spasmen, evenals doofheid van harttonen, uitbreiding van de grenzen van het hart, systolisch geruis als gevolg van toxische myocarditis. Bij sommige patiënten zijn stoornissen in het plassen mogelijk als gevolg van spasmen van sluitspieren. De lever en milt zijn meestal niet vergroot. Ondanks de ernstige schade aan het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van encefalitis, blijft het bewustzijn van patiënten bestaan, de gevoelige sfeer blijft vrijwel onveranderd.

Milde leukocytose met neutrofilie en een steekverschuiving komen vaker voor in het bloed, de ESR is licht verhoogd.

Het verloop van de ziekte hangt af van de ernst van het zenuwstelsel. In ernstige vormen gaat het respiratoire falen voort als gevolg van de gebruikelijke parese van de ademhalingsspieren en verlamming van het middenrif, de belangrijkste doodsoorzaak in botulisme. In gevallen met een gunstig resultaat wordt de herstelperiode uitgesteld tot 3-5 maanden. Tegelijkertijd blijven algemene zwakte, vermoeidheid, pijn in het hart en hartslag tijdens lichamelijke inspanning lange tijd bestaan. De herhaling van de ziekte wordt beschreven. Samen met klinisch uitgedrukte vormen, gewist, komen de gemakkelijkste vormen voor, die voorkomen zonder tekenen van schade aan het CZS of met snel bewegende stoornissen van zicht en slikken, maar zonder ademhalingsstoornissen.

De diagnose. Botulisme wordt gediagnosticeerd op basis van het optreden bij de patiënt van visusstoornissen, slikken, spreken en ademen. De diagnose is vereenvoudigd als de symptomen van een CZS-laesie bij een kind worden gecombineerd met ernstige spierzwakte, algemene bleekheid, droge mond en duizeligheid. Anamnestische gegevens over het gebruik van ingeblikt voedsel voordat de ziekte helpt.

Voor laboratoriumbevestiging wordt de detectie van een toxine of pathogeen in materialen afkomstig van de patiënt (bloed, braaksel, maagspoeling, feces, urine, enz.), Evenals in voedsel, gebruikt.

Om toxinemateriaal van patiënten te detecteren, infecteert u witte muizen of plaatst u de PH met diagnostische botulinum-sera. Als het onmogelijk is om het toxine te detecteren, wordt een onderzoek uitgevoerd om het pathogeen te identificeren volgens de standaardtechniek met behulp van keuzevoedingsmiddelen. De geïsoleerde zuivere kweek van het pathogeen wordt geïdentificeerd met behulp van specifieke diagnostische antistimulerende sera.

Differentiële diagnose. Botulisme is gedifferentieerd van voedseltoxico-infecties van stafylokokken, Salmonella en andere etiologieën, vergiftiging door schimmels, belladonna, atropine, evenals polio, virale encefalitis, difterie, enz.

In het geval van vergiftiging met paddestoelen in de geschiedenis is er een indicatie van het gebruik van verse champignons, terwijl bij botulisme het gebruik van champignons in blik is. Vergiftiging met champignons wordt gekenmerkt door overmatige speekselvloed, vervolgens herhaald braken, overvloedige diarree, buikpijn en vaak een psychische stoornis, wat niet het geval is met botulisme.
In het geval van vergiftiging met belladonna en atropine, worden opwinding, delirium, stupor en coma en sterke pupilverwijding opgemerkt. Deze symptomen zijn afwezig bij botulisme.
Voedseltoxico-infecties van stafylokokken en andere etiologieën gaan gepaard met hoge lichaamstemperatuur, ernstige dyspeptische stoornissen. CNS-laesies door botulinum komen niet voor.
Ademhalingsproblemen en bulbaire stoornissen kunnen ook voorkomen bij polio, evenals bij verschillende virale encefalitis. In tegenstelling tot botulisme met poliomyelitis en andere virale encefalitis, kunnen hypersalivatie, overvloedige mucussecretie, koorts, catarrale symptomen, positieve meningeale symptomen, hyperesthesie en pathologische veranderingen in de hersenvloeistof optreden.
Neurologische veranderingen in difterie komen voor in de latere perioden - op de 35-45e dag van de ziekte. Voorgeschiedenis van overgedragen angina, koorts, zwelling van het onderhuidse weefsel van de nek en oedeem van de keelholte.

Treatment. Patiënten met een vermoeden van botulisme zijn onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname. Om het toxine te verwijderen, zijn onmiddellijke maagspoeling en darmreiniging noodzakelijk. Om het botulinumtoxine te neutraliseren, wordt een specifiek serum toegediend. Aangezien het type botulinumtoxine onbekend is in de eerste dagen van de ziekte, wordt een polyvalent anti-totulinisch serum voorgeschreven. Aanvankelijk wordt type A-serum geïnjecteerd - 10 000 MB, type B - 5000 ME, type C - 10 000 ME, type E - 10 000 ME. Dit is een therapeutische dosis. Op de eerste dag worden 2 of zelfs 3 therapeutische doses voorgeschreven. Daaropvolgende injecties zijn afhankelijk van het klinische effect. In ernstige gevallen wordt de eerste dosis serum intraveneus toegediend langzaam na verdunning 10 keer met zoutoplossing en verwarmd tot 37 ° C. Daaropvolgende doses worden intramusculair toegediend. Met de oprichting van het type ziekteverwekker, indien nodig, door te geven aan de introductie van alleen specifiek voor de geselecteerde pathogenen serum.

Gelijktijdig met serumbehandeling wordt chlooramfenicol in gebruikelijke doses gedurende 7 dagen voorgeschreven. Het wordt ook getoond de benoeming van ATP, cardiale agentia (kamfer, Cordiamin, glycosiden), multivitaminen, vooral groep B. Om intoxicatie te bestrijden, worden intraveneuze infusies van hemodesis en plasma gebruikt. In geval van ademnood is kunstmatige beademing (ALV) met de hardware verbonden. Fysiotherapeutische procedures worden veel gebruikt. In de afgelopen jaren zijn de beste resultaten behaald bij de behandeling van patiënten met botulisme in drukkamers.

Preventie. Het sanitaire en educatieve werk onder de bevolking over het uitleggen van de regels voor het bereiden van voedsel thuis (methoden voor het inblikken, verwerken, bewaren, enz.) Is van cruciaal belang. Gezwollen blikjes zijn onderhevig aan afwijzing. Het is belangrijk om vleesproducten, vis, groenten en andere producten te beschermen tegen bodemverontreiniging. Met een groepincidentie van botulisme in de uitbraak, hebben alle personen die een verdacht product hebben gebruikt antimicrobieel serum van 500-1000 IU van elk type intramusculair profylactisch. Stel tijdens de maximale incubatieperiode de observatie in, meestal ongeveer 10-12 dagen. Voer hygiënische en hygiënische controle van voedsel uit. Voer indien nodig bacteriologisch onderzoek uit.

Bron: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Besmettelijke ziekten bij kinderen: Textbook.- M.: Medicine, 1990, -624 pp., Ill. (Educatief. Lit. Voor studenten.) Medische kameraad. Kinderarts. Feitelijk.

Clostridium: pathogeniteit, vormen van clostridiose, symptomen, diagnose, behandeling

Clostridium (clostridium) - de normale bewoners van menselijke microflora, die onder bepaalde omstandigheden in staat zijn zich snel te vermenigvuldigen, ziekteverwekkende eigenschappen te verwerven en de ontwikkeling van ziekten te veroorzaken. Ze behoren tot de obligate anaëroben die leven in afwezigheid van zuurstof of met een extreem laag gehalte. Clostridiums vervullen een aantal belangrijke functies in het lichaam: ze breken eiwitten af, versterken de darmwand en stimuleren de peristaltiek.

De term "clostridia" in vertaling uit de oude Griekse taal betekent "spindel". Dit komt door het vermogen van microben om tijdens sporulatie in het centrale deel op te zwellen en een geschikte vorm te krijgen.

Clostridia zijn inwoners van de intestinale microflora, vrouwelijke genitaliën, huid, luchtwegen en mondholte. Het aantal clostridia in de ontlasting van gezonde mensen kan variëren, waarmee bij het diagnostisch proces rekening moet worden gehouden. Bij personen ouder dan 60 jaar is het aantal clostridia in de feces 106 CFU / g, bij kinderen ouder dan een jaar en bij volwassenen - maximaal 10 5 CFU / g. Clostridia in de ontlasting van een kind van het eerste levensjaar mag niet groter zijn dan 10 3 - 10 4 CFU / g.

Volgens het mechanisme van voorkomen, zijn alle clostridioses geclassificeerd in:

Traumatisch, veroorzaakt door Сlostridium tetani en Clostridium perfringens. In dit geval wordt de toegangspoort van de infectie wondoppervlakken.
Enteraal, veroorzaakt door Clostridium difficile of Clostridium botulinum. Pathogenen komen het lichaam binnen met besmet voedsel.

Kenmerken van de ziekteverwekker

Clostridia onder de microscoop

Clostridium gekleurd Gramblauw en heeft een staafvormige vorm, in een uitstrijkje gerangschikt in paren of korte kettingen. Ze zijn mobiel en vermenigvuldigen zich in de volledige afwezigheid van zuurstof.

Dankzij hun vermogen om sporen te vormen, zijn microben bestand tegen hitte, de effecten van antibiotica en moderne ontsmettingsmiddelen. De centraal geplaatste sporen geven de bacteriën de vorm van een spil, en de terminaal gepositioneerde - de vorm van trommelstokken.

Clostridia produceren toxines en veroorzaken de ontwikkeling van clostridioses, waaronder: botulisme, tetanus, gasgangreen, clostridiumvoedselinfectie.

Toxigeniteit. Clostridiums produceren krachtige microbiologische toxines - botulinumtoxine, tetanospasmin, een toxine van rode bloedcellen. Vanwege hun vermogen tot toxinevorming, hebben bacteriën neurotoxische, hemotoxische, leucotoxische, necrotoxische en letale effecten op het lichaam. Pathogene clostridia wordt gekenmerkt door dodelijke en niet-dodelijke parasitisme.
Invasiviteit door de enzymatische activiteit van de bacterie.
Ontwikkeling van hydrolytische enzymen - proteïnase, collagenase, lecithinase en hyaluronidase, gelatinase, DNase, neuraminidase.
Peritrichous flagellen die mobiliteit en adhesie verschaffen.
De stammen van sommige clostridia synthetiseren enterotoxine, waarvan de werking vergelijkbaar is met de enterotoxigene Escherichia-toxines, die de darmwand beschadigen.

Clostridiums groeien diep in de Wilson-Blair-omgeving. Kolonies hebben een bolvormige of lepidiforme vorm in het zwart. Bacteriën hebben een zwakke biologische activiteit: ze verminderen sulfaten niet tot sulfiden, ze maken geen katalase en cytochromen aan en bevatten geen flavine-enzymen.

Clostridiose is een ziekte die wordt gekenmerkt door uitgesproken necrotische en algemene toxische veranderingen, die basaal zijn en prevaleren boven ontstekingsprocessen. Dit is het belangrijkste onderscheidende kenmerk van anaërobe en aerobe infecties. Necrose, oedeem en gasvorming in de weefsels zijn pathologische tekenen van clostridiose.

epidemiologie

Sulfiet-reducerende clostridia met de uitwerpselen van een zieke of een bacteriedrager komen in het milieu en behouden hun biologische activiteit in de bodem lange tijd. Herfst-zomer seizoensgebondenheid, sporadische en uitbraak van morbiditeit is kenmerkend voor clostridioses. Vatbaar voor clostridiosisvertegenwoordigers van verschillende leeftijdsgroepen, maar vooral - kinderen.

De mechanismen van infectie - fecaal-oraal en contacthuishouden, die worden geïmplementeerd via voedsel- en contactroutes.

Infectie wordt overgedragen door voeding via voedsel - vlees, fruit en groenten, melk. Voor botulisme zijn dit producten met een laag zuurstofgehalte - ingeblikt voedsel, augurken, gerookte, gedroogde vis en worst thuis gekookt.
Contactpad - overdracht van de ziekteverwekker door geïnfecteerde objecten van de omgeving en vuile handen.

Onder invloed van toxines in de dunne darm wordt het glucosetransport gestoord, het epitheel wordt aangetast, het slijmvlies wordt hyperemisch, oedemateus, bloedingen, zweren en necrose verschijnen erop. Toxinen hebben een capillair toxisch effect, wat leidt tot dystrofische en necrobiotische processen in de inwendige organen.

Activering van iemands eigen microflora kan clostridiose veroorzaken. Na behandeling met antibiotica of cytostatica wordt de vermenigvuldiging van clostridia verbeterd.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van een Clostridium-infectie:

Stressvolle omgeving
stress,
Langdurige hormonale en antibacteriële therapie,
immunodeficiëntie,
vroeggeboorte,
CNS-disfunctie
Chronische slapeloosheid,
Nosocomiale infecties,
Luchtweginfecties,
Operations.

Vormen en symptomen

Botulisme is een gevaarlijke infectie die ontstaat als gevolg van blootstelling van het menselijk lichaam aan botulinumtoxine, het product van de vitale activiteit van de bacterie Clostridium botulinum. De eerste klinische symptomen van pathologie zijn: ernstige epigastrische pijn, paroxismale hoofdpijn, dunne ontlasting, herhaaldelijk braken, algemene malaise, koorts. Plots wordt het zicht verstoord, verschijnt er een dubbel zicht, wordt de helderheid van objecten verloren en vliegen vliegen voor je ogen. Botulisme manifesteert zich door afonie, dysfagie, oftalmoplegie, verlamming en parese van de faryngeale en laryngeale spieren. Patiënten zijn verslikt met vloeibaar voedsel, hun fonatie en articulatie zijn verstoord, hun stem wordt nasaal, nasaal, hees. De hoogte van de ziekte manifesteert zich door wankele loop, spierhypotonie, dysurie, bleekheid van de huid, tachycardie. In het laatste stadium van de ziekte overheersen symptomen van verminderde ademhalingsfunctie: kortademigheid, gevoel van beklemming of beklemming op de borst, verstikking.

Tetanus is een acute infectieziekte die ontstaat na contactinfectie met tetanus bacillus Clostridium tetani, die wijdverspreid is. De veroorzaker van C.tetani produceert een krachtig gif - tetanus neurotoxine, dat de motorische cellen van het ruggenmerg en de hersenen aantast. Verlamming van de hartspier en ademhalingscentrum - doodsoorzaken van patiënten met tetanus. De ziekte ontwikkelt zich vooral bij personen van 3-7 jaar. Dit komt door de hoge mobiliteit van kinderen en hun frequente trauma. De incidentie van tetanus is maximaal in zuidelijke gebieden met een ontwikkeld landbouwveld, vooral in het warme seizoen.

Gas gangreen is een specifieke laesie van diepe wondoppervlakken veroorzaakt door Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Een paar dagen na het ontvangen van een ernstig letsel, verschijnen symptomen van pathologie. De wond creëert de noodzakelijke voorwaarden voor de groei en ontwikkeling van clostridia: er is geen zuurstof, er zijn dode cellen. Bacteriën bij de uitbraak produceren toxines, wat leidt tot ernstige intoxicatie van het lichaam. De aangetaste weefsels zwellen op en sterven af. Symptomen van pathologie zijn: crepitus die optreedt tijdens palpatie van het aangetaste weefsel; beledigende afscheiding uit de wond; koortsachtige staat.

Pseudomembraneuze colitis is een gevolg van antibioticatherapie. De patiënt ontwikkelt intestinale dysbacteriose met de overheersende activiteit van Clostridium difficile (clostridium differentieel). De microbe koloniseert de intestinale mucosa en scheidt enterotoxine en cytotoxine af. Ontsteking van de slijmvliezen gaat gepaard met de vorming van "pseudomembranen", die fibrinous raids zijn. Bij afwezigheid van een actieve behandeling van colitis ontwikkelen zich ernstige complicaties - perforatie van de darmwand, peritonitis en overlijden. Meestal komt deze ziekte voor bij ouderen, kankerpatiënten, patiënten na een operatie. Pathologie heeft een acuut begin. Patiënten krijgen koorts, winderigheid, krampen in de buik, aanhoudend braken, boeren, hoofdpijn en andere symptomen van intoxicatie. Ze ontwikkelen anorexia, cachexie, slordigheid, verlies van lichaamsgewicht, tenesmus, pogingen, morele depressie, depressie. De immuniteit wordt sterk verminderd, diarree ontstaat. De vloeibare ontlasting bevat fibrine-overlays en stoot een bedorven geur af.

Necrotiserende enteritis is een ontsteking van de darmwand met de vorming van brandpunten van necrose, erosie en zweren. Patiënten met koorts, rillingen, dyspepsie, dunne ontlasting met bloederig schuim. Experts vinden hepatosplenomegalie, opgezette buik, wat wijst op intestinale parese. Misschien de ontwikkeling van bloedingen, trombose van arteriolen en venulen, perforatie van zweren. Necrotiserende enteritis ontstaat meestal bij verzwakte personen, kinderen en ouderen.

Voedseltoxico-infectie veroorzaakt door clostridia komt tot uiting in de klassieke symptomen van voedselvergiftiging: koorts, diarree, dyspepsie, gebrek aan eetlust, buikpijn. Dyspeptische en intoxicatiesyndromen vormen de basis van deze vorm van pathologie. Patiënten worden slaperig en rusteloos. De symptomen duren 3-4 dagen en verdwijnen dan.

diagnostiek

Diagnostiek van Clostridioses begint met een studie van de symptomen van de ziekte, het verhelderen van de relatie met trauma, antibacteriële therapie en het gebruik van bepaalde producten. De diagnose wordt gesteld rekening houdend met de anamnese, epidemiologische factoren, klinische manifestaties. Met laboratorium- en instrumentele technieken kun je een definitieve diagnose stellen.

Microscopisch onderzoek van het biomateriaal maakt het mogelijk om grampositieve sticks met licht afgeronde uiteinden en sporen te detecteren.
Bacteriologisch onderzoek. Het materiaal voor de studie - wondlossing, feces, braaksel, urine, bloed, lijkmateriaal. Voorbereiding voor de analyse is niet vereist. In het microbiologische laboratorium wordt het biomateriaal uitgezet op speciale voedingsmedia - Kita-Tarozzi of Wilson-Blair. Gewassen worden gedurende 3 dagen geïncubeerd in anaerostat. Op Wilson-Blair verschijnen zwarte kolonies die in de diepte van de omgeving groeien en een bolvormige en lenticulaire vorm hebben. Tel hun totale aantal, bevestig aansluiting bij Clostridia door Gram-uitstrijkjes te bestuderen. Voer vervolgens de volledige identificatie van het geïsoleerde pathogeen voor de soort uit. Het zaaien van ontlasting om het type en type ziekteverwekker te bepalen, wordt uitgevoerd in een bacteriologisch laboratorium.
Een biologische test op witte muizen wordt uitgevoerd om toxinen van clostridium te identificeren en ze te neutraliseren.
De antigeentest wordt uitgevoerd in immunologische laboratoria van gezondheidsfaciliteiten en diagnostische centra.
Express diagnostiek - de studie van feces door enzym immunoassay, waarmee enterotoxine in de ontlasting van de patiënt kan worden gedetecteerd.
Intestinale slijmvliesbiopsie onthult karakteristieke inflammatoire veranderingen.
Serodiagnosis - de bepaling van toxine in het fagale genoom met een antilichaamdiagnosticum en de formulering van de reactie van een immuno-elektroforese.
Instrumentele diagnostiek - intestinale radiografie, waarbij radiologen een ophoping van gas in de weefsels van het lichaam vinden.
Endoscopisch en tomografisch onderzoek geeft een beeld van lokale of diffuse darmontsteking met de aanwezigheid van pseudomembranen.

Als in een bacteriologische analyse van faeces bij een kind clostridia verhoogd is, duidt dit op een intestinale dysbiose. In dit geval lijkt de baby opgeblazen gevoel, frequente regurgitatie, verlies van eetlust, onregelmatige ontlasting, slaapstoornissen. Het aantal bacteriën in de ontlasting van zuigelingen van meer dan 104 - een teken van de pathologie die moet worden behandeld.

Het normale gehalte aan Clostridia bij de analyse van dysbacteriose zorgt voor een optimale werking van het maagdarmkanaal. Als hun aantal dramatisch toeneemt, verschijnen diarree, een opgeblazen gevoel en andere tekenen van dyspepsie.

behandeling

Clostridioza - ziekten die behandeling in een ziekenhuis vereisen en het verstrekken van geschoolde medische zorg. Als de patiënt dyspeptische symptomen en intoxicatie heeft, wassen ze de maag en zetten ze een reinigende klysma aan. Tijdens de eerste dag bevelen deskundigen aan om een water-hongerig dieet te volgen.

Antitoxische sera en immunoglobulines neutraliseren toxines in botulisme en tetanus.
Antibiotica waarvoor clostridia gevoelig is, zijn macroliden "Azithromycin", "Clarithromycin", cefalosporines "Ceftriaxone", "Cefazolin", beschermde penicillines Amoxiclav, Metronidazole, Vancomycin.
Probiotica en prebiotica voor de normalisatie van intestinale biocenose - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
Infuustherapie om de vochtbalans in het lichaam te normaliseren. Om intoxicatie te bestrijden, wordt reopolyglukine intraveneus toegediend.
In ernstige gevallen worden antihistaminica en corticosteroïden gebruikt.
Symptomatische therapie - hepatoprotectors, enzymen, chelatoren, vitamines, antipyretica, noötropen, hartglycosiden.

het voorkomen

Preventieve maatregelen om de ontwikkeling van clostridioses te voorkomen:

Naleving van sanitaire regels en voorschriften
Grondige was- en warmtebehandeling van voedsel,
Handhaven van gezonde intestinale microflora en immuniteit,
Tijdige detectie en isolatie van geïnfecteerde personen
Bepaling van dragers van clostridium-bacteriën,
Het nemen van antibacteriële medicijnen alleen op recept
Zorgen voor een hygiënisch en hygiënisch regime in zorginstellingen.

Momenteel is specifieke tetanusprofylaxe ontwikkeld en wordt actief toegepast, wat erin bestaat actieve immuniteit te creëren voor alle kinderen vanaf de leeftijd van 3 maanden. Gebruik voor vaccinatie het vaccin DTP, DTP of AU. Vaccinatie wordt uitgevoerd volgens het nationale immunisatieschema.