Noodsituaties

Uitscheiding uit de pancreas, die op het oppervlak van de retroperitoneale ruimte en peritoneum valt, veroorzaakt irritatie en ophoping van ascitische vloeistof, waarvan de hoeveelheid in de meeste gevallen niet significant is. Met de eliminatie van het ontstekingsproces in de alvleesklier wordt ascites doorgaans geabsorbeerd, maar soms blijft het voor onbepaalde tijd. De mechanismen van de vorming van ascites bij pancreatitis kunnen de volgende zijn. Ten eerste, de schending van de integriteit van het kanaal als gevolg van parenchymale necrose, die gepaard gaat met het zweten van pancreasvocht in de buikholte. Op deze manier wordt echter zelden chronische ascites gevormd, omdat het proces wordt begrensd en een pseudocyst of phlegmon wordt gevormd.

Aan de andere kant kan de accumulatie van ascites tijdens herstel van acute pancreatitis worden geassocieerd met de afgifte van kleine hoeveelheden pancreasenzymen en resterende effecten van pancreatitis. Deze hypothese wordt bevestigd door de identificatie van patiënten die veel amylase hebben in ascitesvloeistof in afwezigheid van duct-ruptuur of pseudocyst. Het is ook mogelijk dat tijdens deze operatie geen scheuring van het kanaal of pseudocyst werd gevonden bij deze patiënten. Wanneer trage pancreatitis accumuleert ascites met een relatief lage concentratie van amylase. Behandeling door herhaalde punctie van de buikholte geeft goede resultaten en ascites komen niet terug.

Ascites zonder acute pancreatitis. Als ascites optreedt na een aanval van pancreatitis, gaan de alvleesklierenzymen die het oppervlak van het peritoneum raken gepaard met pijn in de buik, die een diffuse aard heeft. Bij ascites, die zonder eerdere pancreatitis optraden, is er geen buikpijn, omdat pancreassap niet-geactiveerde enzymen bevat. De klinische symptomen van dergelijke ascites zijn samengevat in een aantal rapporten. De pijnloze vorm van ascites, cachexie en progressief gewichtsverlies komen meestal voor bij relatief jonge mensen (20-50 jaar oud) die alcohol hebben misbruikt en nog geen pancreasziekte hebben gehad. De buik is meestal zacht. In 10-30% van de gevallen gaat ascites gepaard met het optreden van effusie in de pleuraholte als gevolg van vloeistof die de lymfatische kanalen binnendringt of door de aorta- en slokdarmopeningen van het diafragma, eerst in het mediastinum en vervolgens in de pleuraholte. Verschillende gevallen van onderhuidse vetnecrose zijn beschreven. Tijdens de operatie waren de tekenen van vetnecrose en ontsteking in het peritoneum echter slecht uitgedrukt.

Ascites in chronisch alcoholisme wordt soms ten onrechte geassocieerd met cirrose van de lever en portale hypertensie. Het stellen van de juiste diagnose wordt mogelijk gemaakt door een grondig onderzoek van de medische geschiedenis, een aanwijzing van een pijnlijke aanval, evenals een toename in het niveau van amylase in het bloedserum, hoewel dit laatste gepaard kan gaan met cirrose. De meest nauwkeurige informatie geeft een diagnostische punctie van de buikholte. Exudatieve vloeistof voor ascites in de pancreas is helder, vuurrood, sereus bloedig, bevat meer dan 25 g / l eiwit (2,5 g / 100 ml) (meestal meer dan 30 g / l of 3 g / 100 ml) en een groot aantal erytrocyten en witte bloedcellen. De belangrijkste bepaling van amylase in ascitische vloeistof, waarvan het niveau verhoogd is in alle gevallen van ascites van de pancreas en, in de regel, normaal is bij ascitisch transudaat bij levercirrose. Een toename in het niveau van amylase in ascitesvloeistof in gevallen van ascites die niet gerelateerd zijn aan de pancreas wordt waargenomen in abdominale tumoren die amylase, pancreaskanker, metastasering van een tumor die de kanalen vernietigt, of wanneer amylase vanuit een pseudocyst de buikholte binnendringt (zie hoofdstuk 6). Het niveau van lipase in pancreasascites is verhoogd, en in een tumor die amylase uitscheidt, normaal, behalve in gevallen waarin een kwaadaardige tumor de pancreas aantast.

In het mechanisme van de ontwikkeling van chronische pancreasascites, speelt de schending van de integriteit van de pancreaskanalen of de lekkage van pancreasensap uit de pseudocyst een rol. Bij sommige patiënten, mogelijke eerdere pancreatitis en alvleesklierletsel dat onopgemerkt bleef. Een röntgen- en echografieonderzoek onthulde zo'n pseudocyst niet, blijkbaar vanwege de kleine omvang ervan als gevolg van infiltratie van de inhoud in de buikholte. In termen van pre-operatieve voorbereiding is ERCP belangrijk voor het detecteren van duct-ruptuur of pseudocysten (Fig. 29).

Fig. 29. Endoscopische retrograde cholecystopoperatie. Pancreas pseudocyst en scheuring van het kanaal. Men kan het hoofdkanaal van de alvleesklier (korte contourpijl), een grote pseudocyst van de pancreasstaart (korte zwarte pijl) en de uitgang van het contrastmateriaal uit het pseudocystgebied aan de achterzijde zien in de vorm van een regelmatige horizontale kolom, die toen een verticale kolom boven de rug (lange horizontale pijl) vormde. Met deze projectie maskeert de endoscoop de tweede pseudocyst in het gedeelte rechtsonder van de figuur. Er zijn verschillende pseudocysten in de operatie, een daarvan met verse perforatie. Uitgesneden distale 2 / s van de pancreas; splenectomie met een goede postoperatieve cursus. Perforatie, die zich aan de achterkant uitstrekt, zoals in dit geval, kan het mediastinum bereiken en doordringen in de pleuraholte, waardoor een niet-behandelbare pleurale effusie ontstaat. Perforatie die zich anterieur uitstrekt veroorzaakt vaker pancreasascites. (Materiaal door Dr. R. Norton.)

Medicamenteuze behandeling van ascites heeft twee doelstellingen - onderdrukking van de afscheiding van de pancreas en het vestigen van voeding. Gebruik hiervoor geneesmiddelen die de afscheiding van zoutzuur remmen, zoals cimetidyl en pro-bantine, en produceer maagzuurinhoud met behulp van een sonde. Voedsel kan vaak fractioneel zijn, in kleine porties, voedsel - voornamelijk koolhydraten. Een elementair dieet en volledige parenterale voeding worden ook gebruikt. Om ascitesvloeistof te verwijderen, wordt de buikholte meerdere keren doorboord, waarna de accumulatie van ascites minimaal kan zijn. Sommige studies hebben het succesvolle gebruik van drainage van het externe thoracale kanaal beschreven, maar op dit moment wordt deze methode niet gebruikt. Diamox en atropine worden gebruikt om de secretie van de pancreas te onderdrukken.

De vraag wanneer de behandeling moet worden gestopt, is niet opgelost. Blijkbaar, als binnen een paar weken het niet mogelijk is om ascites te elimineren door een intensieve behandeling met het gebruik van antacidum preparaten, voedingsmaatregelen, herhaalde puncties van de buikholte, moet men zijn toevlucht nemen tot chirurgische methoden. De meeste niet-geopereerde patiënten sterven als de medicamenteuze behandeling langer dan 2 weken aanhoudt. Er is echter nog geen bepaalde tactiek ontwikkeld. In ernstige gevallen is alleen parenterale voeding noodzakelijk gedurende ten minste enkele weken om de algemene toestand van verzwakte patiënten met ernstige cachexie te verbeteren. Een dergelijke training vermindert het risico op een operatie die meer succesvol is. Een ERCP is nodig om de lokalisatie van een duct-ruptuur, pseudocyst of multipele pseudocyst op te helderen, omdat pseudocysten van kleine omvang niet zichtbaar zijn tijdens echografie. ERCP wordt alleen uitgevoerd in gevallen waarin een chirurgische behandeling noodzakelijkerwijs wordt uitgevoerd, omdat deze procedure kan worden bemoeilijkt door een abces van de pancreas. Als er een kanaalbreuk wordt gedetecteerd, wordt ampicilline intraveneus toegediend in een dosis van 1 g om de 4 uur om infectie en bacteriën in de retroperitoneale ruimte te voorkomen. Soms worden antibiotica profylactisch toegediend samen met een contrastmiddel direct in het kanaal of parenteraal vóór instrumentaal onderzoek. Een kleine pseudocyst zonder percolatie van het contrastmiddel lijkt geen antibioticumbehandeling te vereisen als de endoscopie ongecompliceerd was. Over het algemeen worden complicaties na endoscopisch onderzoek van pancreatogene ascites zelden waargenomen. Meestal, enkele dagen na het onderzoek, wordt een geplande operatie uitgevoerd. Chirurgische tactieken zijn de vorming van drainage naar de aangrenzende holle orgaan- of pancreasresectie, als de pseudocyst zich in het staartgebied bevindt. Wanneer een kanaalbreuk een anastomose creëert met een lus van het jejunum of het dieetgedeelte van het lichaam of de staart van de alvleesklier verwijdert, afhankelijk van de locatie van de scheuring van het kanaal.

De mortaliteit bij chronische pancreasascites is ongeveer 20%. Belangrijk voor een succesvolle chirurgische behandeling, vermindering van postoperatieve mortaliteit en preventie van herhaling van ascites, nadat de operatie een pre-operatieve periode van ERCP of kanaalcontouren tijdens de operatie heeft ondergaan.

Peter A. Banks Pancreatitis, 1982

Ascites met pancreatic cyste

Ascites in alvleesklierkanker

Geplaatst op: 18 maart om 12:15

De term ascites moet worden opgevat als de accumulatie van gefilterd bloedplasma in de peritoneale holte. Deze aandoening is een gevolg van een aantal pathologieën, waaronder pancreaskanker en pancreatitis in de acute fase.

Het mechanisme van de ontwikkeling van ascites bij alvleesklierkanker is dat als de kanker groeit, het de poortader knelt. Deze ader is verantwoordelijk voor het verzamelen en overbrengen van bloed uit de meerdere vaten van het spijsverteringskanaal naar de levercellen. Vanwege de toename van de hydrostatische druk begint het plasma zich af te scheiden van het bloed en zweet in de buikholte, en stapelt zich daar geleidelijk op. Het resultaat is een aandoening die ascites wordt genoemd. Het ontwikkelt zich snel in de aanwezigheid van alvleesklierkanker, vooral wanneer het hoofd van het lichaam lijdt.

Voor de preventie en behandeling van pancreatitis adviseren onze lezers maagthee. Deze unieke tool is gemaakt op basis van de meest zeldzame en krachtige medicinale kruiden die nuttig zijn voor de spijsvertering. Maagthee zal niet alleen alle symptomen van het maagdarmkanaal en de spijsverteringsorganen elimineren, maar ook de oorzaak van het voorval permanent verlichten. Meer lezen

Naast een opgeblazen gevoel en een toename van het volume vanwege de vloeistof die is aangekomen, lijdt een persoon vaak aan brandend maagzuur, zure oprispingen, frequente misselijkheid en braken, en een gevoel van snelle verzadiging. Evacuatie van vocht helpt de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren. Het wordt geproduceerd door diuretica in te nemen of door een katheter te plaatsen die het accumulerende plasma afgeeft.

Ascites met pancreatitis

Ascites met pancreatitis is een zeldzaam verschijnsel, maar het komt voor. Soms stabiliseert een reactieve effusie (die bijna altijd wordt waargenomen bij een orgaantekort) in de peritoneale holte nadat een acute aanval van de ziekte zich langzaam ophoopt. De oorzaak van ascites is trombose en klemmen van de poortader. Als de pancreatische effusie gecompliceerd is door cirrose van de lever of de aanwezigheid van een pancreascyste, zal deze zich zeker ontwikkelen tot echte ascites.

Diagnose van de ophoping van exsudaat in het peritoneum met pancreatitis is eenvoudig. Genoeg lichamelijk onderzoek, aangevuld met ultrasone diagnostiek. Na bevestiging van de diagnose wordt een therapeutische behandeling uitgevoerd met daaropvolgende chirurgische interventie. Evacuatie van vloeistof (laparocentesis) geeft vaak een tijdelijk resultaat, omdat de effusie de neiging heeft zich op te hopen. Vanwege het feit dat, meestal, ascites met ontsteking van de pancreas optreedt als gevolg van cystische formaties op het lichaam van het lichaam, is het raadzaam om hun interne drainage. Bovendien worden diuretica voorgeschreven en, als er cirrose is, middelen voor het herstel en de regeneratie van leverweefsel.

Denk je nog steeds dat het genezen van pancreatitis moeilijk is?

Te oordelen naar het feit dat je deze regels nu leest - de overwinning in de strijd tegen pancreatitis staat nog niet aan jouw kant.

En heb je al nagedacht over een operatie? Het is begrijpelijk, omdat de alvleesklier een zeer belangrijk orgaan is en het goed functioneren ervan een garantie is voor gezondheid en welzijn. Frequente buikpijn, zwakte, duizeligheid, opgeblazen gevoel, misselijkheid, verminderde ontlasting. Al deze symptomen zijn uit de eerste hand bekend.

Maar misschien is het juister om niet het effect, maar de oorzaak te behandelen? We raden aan het verhaal van Irina Kravtsova te lezen. hoe ze voor altijd van pancreatitis is afgekomen.

Pancreatitis gaat vaak gepaard met complicaties. Ze kunnen worden veroorzaakt door compressie van omliggende organen, vernietiging van de pancreas, infectie van foci van ontsteking. Bij acute pancreatitis treden complicaties vrij snel op en zijn voornamelijk te wijten aan pancreasnecrose. Bij chronische pancreatitis kunnen ze zich in de loop van de jaren ontwikkelen. Sommige complicaties zijn levensbedreigend. De meeste van hen vereisen een chirurgische behandeling.

1. Obstructieve geelzucht.

Bij acute pancreatitis of verergering van chronische pancreatitis, wanneer het hoofd van de pancreas door ontsteking en zwelling aanzienlijk in omvang toeneemt, kunnen de galwegen worden samengeknepen. Als gevolg hiervan treden de volgende klinische en laboratoriumsymptomen op:

• gele sclera en huid;
• rillingen;
• gebleekte uitwerpselen;
• donkere urine;
• bilirubine steeg in het bloed.

Geelzucht is niet altijd een complicatie van pancreatitis. Het kan zijn:

een gevolg van hepatitis of cirrose, omdat veel patiënten met chronische pancreatitis alcoholisten zijn;
een gevolg van cholelithiasis, die in veel gevallen pancreatitis veroorzaakt.

Als geelzucht wordt veroorzaakt door een leveraandoening, zal deze niet obstructief (mechanisch) zijn. De uitwerpselen zullen niet verkleurd zijn, maar integendeel, donker. De huid verergert geleidelijk geel en het optreden van geelzucht valt niet samen met een nieuwe verergering van pancreatitis.

Maar galsteenziekte door mechanische compressie van de galwegen is moeilijker te onderscheiden. De essentie van geelzucht is hetzelfde. Het ontstaat als gevolg van de overlap van het lumen van de kanalen. Het enige verschil is dat ze met pancreatitis worden gecomprimeerd door de pancreas en met cholelithiasis - calculus.

Zoek uit of de oorzaak van geelzucht de echografie helpt. Als het wordt veroorzaakt door galstenen, moet de patiënt de galblaas verwijderen. Als het een gevolg is van alvleesklieroedeem, dan zal geelzucht na het stoppen van een aanval van pancreatitis vanzelf verdwijnen.

2. Duodenale stenose.

Duodenum is de Latijnse naam voor de twaalfvingerige darm. Dienovereenkomstig wordt de overtreding van de doorgankelijkheid ervan duodenale stenose genoemd. Dit is een zeldzame maar gevaarlijke complicatie van pancreatitis, die voornamelijk voorkomt in de pseudotumorvorm van de ziekte.

De symptomen van deze complicatie zijn:

• Ontembare braken, die geen verlichting geeft en niet wordt gestopt door medicatie;
• uitdroging - een gevolg van herhaaldelijk braken;
• de aanwezigheid van braakselgal, tenminste - bloed;
• boeren met een onaangename geur.

Duodenale stenose wordt gediagnosticeerd met röntgenstralen. De patiënt krijgt parenterale voeding, compensatie voor uitdroging en verstoringen van de elektrolyten. In de toekomst heeft de patiënt een chirurgische behandeling nodig.

3. Ontstekings- en infectieuze complicaties.

Afhankelijk van het type pancreatitis en de ernst van het beloop, kan de ziekte infectieuze extra-pancreatische complicaties veroorzaken:

• cholangitis - ontsteking van de galwegen;
• omentitis - ontsteking van het omentum;
• ligamentitis - ontsteking van het ronde ligament van de lever;
• peritonitis - ontsteking van het peritoneum;
• parapancreatitis - ontsteking van de weefsels rondom de pancreas.

4. Pancreas abces.

In eenvoudige termen is een abces een groot abces. Een complicatie is kenmerkend voor acute pancreatitis, gepaard gaande met vernietiging van pancreasweefsel. De plaats van necrose is geïnfecteerd en na 2-3 weken vindt er een abces plaats. De symptomen van deze complicatie zijn hetzelfde als bij elk ander etterig ontstekingsproces:

• lichaamstemperatuur 39-40 graden;
• ernstige zwakte;
• in het bloed - leukocytose, verhoogde ESR en andere tekenen van ontsteking.

Een abces wordt gediagnosticeerd met echografie en röntgenstralen, omdat er geen specifieke klinische symptomen zijn. Chirurgische behandeling.

5. Pancreascyste.

Bij ontsteking van de pancreas worden meestal valse cysten gevormd. Ze komen voor bij destructieve pancreatitis. Een cyste is een holte gevuld met vloeistof.

Hoewel valse cysten voornamelijk een complicatie zijn van acute pancreatitis, kunnen retentiecysten voorkomen bij chronische pancreatitis. Ze worden gevormd door obstructie van de ductus pancreaticus.

Een kleine cyste kan geen symptomen vertonen. Maar vaker perst het de omliggende organen, zenuwen, bloedvaten. Een cyste veroorzaakt pijn, kan geelzucht veroorzaken als het de galkanalen blokkeert. Wanneer ettering optreedt in plaats van de formatie van de vloeistof, vindt abces plaats. Meestal vereist een cyste een geplande chirurgische behandeling, omdat de breuk ervan tot massale bloedingen zal leiden.

6. Portaalhypertensiesyndroom.

Soms perst een vergrote pancreas de poortader. De oorzaak is een pseudotumorvorm van pancreatitis, cyste, postoperatieve littekens. De gevolgen van deze complicatie kunnen levensbedreigend zijn. Wanneer portale hypertensie wordt waargenomen:

• spataderen van de slokdarm en darmen;
• ophoping van vocht in de buikholte;
• gastro-intestinale bloedingen.

Chirurgische behandeling. In het geval van contra-indicaties voor de operatie wordt geprobeerd de toestand van de patiënt te verbeteren door toediening van fibrinolyse-activatoren, heparine, plaatjesaggregatieremmers.

Nogal een frequente complicatie van acute pancreatitis. Bij chronische ontsteking van de alvleesklier komt bijna nooit voor. Ascites is een verzameling exsudaat in de buikholte. Aangezien ascites geen afzonderlijke ziekte is, maar slechts een symptoom van pancreasnecrose, is de behandeling symptomatisch. Patiënt doorboort de maag en laat de vloeistof los. Tegelijkertijd wordt de behandeling van de onderliggende ziekte, die leidt tot het optreden van ascites, uitgevoerd.

Bloeden. Vreselijke complicatie van acute pancreatitis, die zich ontwikkelt tijdens destructieve processen in de pancreas. Vereist een dringende chirurgische ingreep. De belangrijkste oorzaak van bloeden met pancreatitis is de ruptuur van een cyste.

Fistels. Een zeldzame pathologie die optreedt bij acute pancreatitis, gepaard gaand met necrose van pancreasgebieden. Fistula is een kanaal dat de alvleesklier verbindt met een ander orgaan, de buikholte of de pleuraholte. Chirurgische behandeling.

Diabetes mellitus. Kan voorkomen bij een patiënt met enige vorm van pancreatitis. Diabetes mellitus treedt op wanneer de meeste bètacellen sterven, die insuline synthetiseren. Deze complicatie komt het meest voor in de late stadia van chronische pancreatitis.

Kreeft ascites

Oncologische ziekten veroorzaken, naast de groei van de primaire tumor, ernstige systemische complicaties. Een van de bijwerkingen van een kwaadaardig neoplasma wordt beschouwd als ascites bij kanker. die wordt gekenmerkt door de opeenhoping van een grote hoeveelheid vloeibare substantie in de buikholte.

Wat is ascites?

Vrije vloeistof in het peritoneum hoopt zich op bij ongeveer 10% van de kankerpatiënten. Visueel ziet het eruit als een aanzienlijke toename van het volume van de buik bij een ernstig zieke patiënt. Het is opmerkelijk dat deze pathologie niet typerend is voor alle kankerachtige laesies.

De grootste kans op ascites treedt op bij patiënten met rectumtumoren. maag, borstklieren, eierstokken en pancreas. In dergelijke gevallen verhoogt de patiënt de intra-abdominale druk abrupt, wat een negatief effect heeft op het werk van de cardiovasculaire en respiratoire systemen. Ook wordt de ophoping van vocht in de buikholte beschouwd als de oorzaak van verhongering van eiwitten en metabolische stoornissen.

Oorzaken van ascites bij kanker

In de normale toestand bevat het abdominale gebied een bepaalde hoeveelheid vloeistof, wat wrijving van de inwendige organen voorkomt. Het lichaam regelt de productie en absorptie van exsudaat door het peritoneum.

Sommige kwaadaardige neoplasmen hebben de neiging om kankercellen naar de viscerale vellen van het peritoneum te verspreiden. Verdere groei van metastase verstoort de functie van dit systeem. Als gevolg hiervan is de buikholte gevuld met vloeistof die de kankerpatiënt niet kan uitscheiden.

Etiologische factoren kunnen ook zijn:

• Dichte opstelling van peritoneale vellen.
• De aanwezigheid van een dicht rooster van bloed en lymfevaten.
• Overdracht van gemuteerde cellen naar het peritoneum tijdens radicale interventie.
• Meerdere metastasen van oncouplings.
• Chemotherapie in de gevorderde stadia van kanker.

Ascites symptomen

In de beginperiode is deze pathologie praktisch onmogelijk om te diagnosticeren. Aanvankelijk is het mogelijk om de pathologische ophoping van vocht alleen te verdenken door de symptomen van de primaire kanker.

Ascites bij maagkanker manifesteren zich door progressieve misselijkheid en intermitterend braken. Op dit moment voelt de patiënt ongemak en pijn in de overbuikheid.

Ascites bij eierstokkanker gaat gepaard met menstruatiestoornissen, obstipatie, diarree en pijn in het onderste derde deel van de buik.

Ascites met leverkanker is pijnsyndroom en chronische geelzucht.

Ascites bij pancreaskanker is in de regel asymptomatisch.

De ontwikkeling van de pathologie wordt gediagnosticeerd door een aanzienlijke toename in de buikholte, die maximaal 25 liter vocht kan bevatten. Vervolgens heeft de patiënt chronische hart- en ademhalingsproblemen.

diagnostiek

Naast het externe onderzoek moet de kankerpatiënt de volgende onderzoeken ondergaan:

1. Echoscopisch onderzoek, dat de aanwezigheid van een neoplasma en de structuur ervan bepaalt.
2. Tomografie # 8212; Röntgenscan onthult vloeistof en de hoeveelheid ervan in het peritoneum.
3. Laparocentesis is een medische procedure waarbij punctie van de voorste buikwand en verzameling van vloeibaar biologisch materiaal voor histologische analyse plaatsvindt.

Behandeling van vochtophoping in de buikholte

Voordat de therapie wordt voorgeschreven, moet de patiënt onthouden dat ascites een complicatie van de primaire kanker is. Antikanker therapie is in de eerste plaats gericht op het bestrijden van de primaire focus van mutatie.

De eliminatie van deze pathologie wordt uitgevoerd met behulp van de volgende maatregelen:

1. Het gebruik van diuretica, die worden gebruikt in combinatie met kaliumbevattende middelen.
2. Laparocentesis # 8212; Chirurgisch pompen van het exsudaat is de meest effectieve en snelle behandeling voor ascites. De procedure bestaat uit het doorprikken van de huid en de buikholte met een speciale naald net onder de navel. Daarna mechanisch overtollige vloeistof gepompt.
3. Naleving door de patiënt van een speciaal dieet, dat tot doel heeft een ander recidief te voorkomen.

Voorspelling en overleving

Ascites bij kanker bemoeilijken significant het verloop van de onderliggende ziekte, die klinisch het algehele welzijn van de patiënt afzwoept. Volgens internationale mortaliteitsstatistieken voor kankerpatiënten bedraagt ​​de vijfjaarsoverleving met waterzucht niet meer dan 50%. De gemiddelde levensverwachting van mensen met meerdere metastasen, nier- en hartfalen is binnen 1-2 jaar.

De prognose van dit type oncologische complicatie, zoals ophoping van vocht in de buikholte, hangt rechtstreeks af van het type primaire tumor. En aangezien ascites optreedt in de late stadia van de oncologie, wordt de kans op een positief resultaat geminimaliseerd.

Complicaties en effecten van chronische pancreatitis

De chronische aard van de ontwikkeling van pancreatische pancreasziekte lijkt een lang relapsing ontstekingsproces te zijn, gekenmerkt door een langzaam verloop van pathologische veranderingen in de structuur op het cellulaire niveau en de progressie van klierinsufficiëntie op het functionele niveau. In grotere mate zijn het mannen die worden beïnvloed door de chronische vorm van pancreatitis. Volgens de gemiddelde gegevens gebeurt de ontwikkeling van deze pathologie tegen de achtergrond van een onderbehandelde acute pancreatitis en ontwikkelt meer dan 70% van de chronische pancreatitis zich bij overmatige consumptie van alcoholische dranken. Complicaties van chronische pancreatitis kunnen leiden tot ernstige gevolgen die niet alleen de prestaties van de alvleesklier zelf beïnvloeden, maar ook een negatief effect hebben op het functioneren en de conditie van andere inwendige organen van de persoon, op welke manier dan ook in verband met de getroffen klier. In deze review bekijken we hoe gevaarlijk deze ziekte kan zijn, welke chronische pancreatitis-complicaties zich kunnen ontwikkelen, hoe deze het algemene welzijn van patiënten beïnvloeden, evenals de belangrijkste preventieve maatregelen voor de ontwikkeling van complicaties en de meest populaire methoden voor de behandeling van chronische pancreaspathologie thuis.

Wat is gevaarlijke chronische pancreatitis

Onbehandelde acute destructieve pancreatitis veroorzaakt vaak de ontwikkeling van de chronische vorm van deze ziekte. Als een provocerende factor is er een gebrek aan juiste behandeling en een schending van alle aanbevelingen van de behandelende arts voor preventieve maatregelen.

Regelmatige effecten op het lichaam van irriterende factoren dragen bij tot de activering van processen van vertraagde vernietiging van de klierstructuur, evenals de progressie van ontsteking die leidt tot herhaalde aanvallen van acute pancreasziekte.

Bovendien, tegen de achtergrond van een langzame progressie van ontstekingsreacties in de klier, zoals effecten als:

• de ontwikkeling van diabetes;
• de vorming van nierfalen, de ontwikkeling van pyelonefritis en andere nierpathologieën;
• leverfalen;
• het voorkomen van etterende processen;
• de vorming van sepsis;
• obstructie in de darmen;
• de vorming van een goedaardige tumor;
• kanker ontwikkeling;
• exacerbatie van pancreasnecrotische lesies van orgaanweefselstructuren;
• de vorming van trombose in de veneuze kanalen van de milt;
• verdere verspreiding van ontstekingen die andere inwendige organen beïnvloeden.

Als het ontstekingsproces niet vertraagd wordt bij chronische pancreatitis, zullen de destructieve processen verder gaan, wat uiteindelijk een volledig falen van de functionaliteit van dit orgaan kan veroorzaken, en zonder pancreasenzymen, wordt de implementatie van spijsverteringsprocessen onmogelijk, evenals het verdere onderhoud van het leven van de patiënt.

Het is ook vermeldenswaard dat calculaire pancreatitis vaak overgaat in het stadium van maligniteit en de verdere ontwikkeling van het oncologische proces. Maar afgezien van dergelijke veranderingen van fysiologische kant, speelt de psychologische factor een belangrijke rol.

Constant gevoel van ongemak in het lichaam, angst voor de rest van het leven en verschillende beperkingen in het dieet en andere delen van het leven van de patiënt, veroorzaken depressie en apathie voor alles.

Wat veroorzaakt chronische pancreatitis

Het progressieve stadium van alvleesklierletsels van de pancreas met een chronisch karakter kan de vorming van een infectieuze verzegeling in de holte van het aangetaste orgaan provoceren, evenals de voortgang van de ontsteking met het purulente karakter van de manifestatie van pancreas- en galkanalen in de holte. Misschien kan de vorming van erosieve laesies van de slokdarm, ulceratieve laesies van de maag en darmen en complicaties zich ontwikkelen, gepaard gaand met interne bloedingen, obstructie van duodenale zweren en het verschijnen van vrije vloeistofmassa's in de buikholte of borst.

In sommige gevallen kan zich fistulavorming ontwikkelen met toegang tot de peritoneale holte. Chronische pancreatitis, die zich al meer dan een jaar ontwikkelt, kan ertoe leiden dat de grootte van de klier verandert in parameters die een intense druk uitoefenen op de holte van de twaalfvingerige darm, wat de doorgang van voedsel er doorheen zal belemmeren. Om deze situatie op te lossen, is alleen een operatie nodig.

De chronische vorm van de pathologie kan de ontwikkeling van neuropsychiatrische aandoeningen veroorzaken, gemanifesteerd door gestoorde denkprocessen, verminderd vermogen om te onthouden en lagere niveaus van intelligentie.

Overweeg wat anders leidt tot chronische pancreatitis.

complicaties

Complicaties van de chronische vorm van pancreasziekte beginnen zich niet onmiddellijk te manifesteren, maar na een bepaalde tijdsperiode worden de volgende pathologieën onderscheiden tussen de gevaarlijkste soorten complicaties:

• ontwikkeling van obstructieve geelzucht;
• progressie van pancreasascitescites;
• de vorming van pancreas pleuritis;
• gastro-intestinale bloeding;
• variceuze pathologie van veneuze vaten in de slokdarm en maagholte;
• de progressie van het Mallory-Weiss-syndroom;
• nederlaag van het maagdarmkanaal door de ontwikkeling van zweren met erosief karakter van manifestatie;
• fistelvorming in de pancreas;
• cholangitis;
• ontwikkeling van stenose van de twaalfvingerige darm;
• de vorming van hepatitis syndroom, hepatocellulaire insufficiëntie en encefalopathie in de lever.

Mechanische geelzucht

Het mechanische type geelzucht wordt het pathologische proces genoemd, waarbij de uitstroom van gal wordt verstoord, geproduceerd door de lever langs de galkanalen in de holle darmholte tegen de achtergrond van mechanische obstructies.

De obstructie van het galwegenkanaal ontwikkelt zich voornamelijk tegen de achtergrond van pathologieën van het galsysteem van organen, wat leidt tot het verschijnen van de volgende pathologiekliniek:

• vergeling van de huid en slijmvliezen, evenals de sclera van de ogen;
• urine wordt een donkerdere tint;
• uitwerpselen verkleurd;
• jeuk op de huid;
• pijn in de buik;
• scherp gewichtsverlies;
• verhoging van de lichaamstemperatuur tot subfebriele grenzen;
• een toename in de grootte van de lever.

De duur van de pathologie kan variëren van een paar dagen tot een half jaar. Behandeling van pathologie wordt voornamelijk door chirurgie uitgevoerd.

Pancreatic Ascites

De vorming van abdominaal transudaat bij de ontwikkeling van een acute of chronische vorm van pancreaspathologie, maar de ontwikkeling van pancreasascites is een zeldzame ziekte. De reden voor de ontwikkeling van pancreastransudaat is knijpen en tegelijkertijd een trombose vormen in het poortadersysteem. Effusie in de gedecompenseerde ontwikkeling van cirrose en de toenemende manifestatie van de portaalvorm van hypertensieve ziekte verandert in de ontwikkeling van echte ascites.

In de meeste gevallen zijn ascites gevoelig voor patiënten die al een pathologie hebben zoals een pancreascyste die in de vrije holte van het peritoneum loopt. In de rol van provocerende factoren kan hier zijn:

• ontwikkeling van parapancreatitis met gelijktijdige progressie van hypertensie in het thoracale lymfatische kanaal;
• uitgesproken niveau van pancreasinsufficiëntie.

Er zijn 2 manieren om een ​​klinische voorgeschiedenis van ascites te ontwikkelen. In het eerste geval, na het begin van pijn, is er een onmiddellijke ophoping van vocht in de peritoneale holte, die wordt veroorzaakt door de intensiteit van de progressieve fase van pancreasnecrotische laesies van de klier en de daaropvolgende vorming van een pseudocyst die communiceert met de peritoneale holte. In een ander geval, met de ontwikkeling van een subklinisch verloop van de chronische vorm van pancreasaandoening, treden een geleidelijke ophoping van vocht en de ontwikkeling van ascites op.

Het diagnosticeren van een pathologie levert geen bijzondere problemen op. De ziekte wordt bepaald door de fysieke methode, maar ook door echografie en röntgenstraling. Ascites ontwikkelen vaak in combinatie met pleurale en pericardiale effusie.

Omdat de ontwikkeling van pancreatische ascites bij een volwassene precies het gevolg is van cystic laesies van de pancreas, zal de behandeling van deze pathologie bestaan ​​uit het gebruik van medicijnen en chirurgische interventie.

Pancreatogene pleuritis

Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van perforatie van etterende cysten in de pleuraholte. Met de ontwikkeling van een lichte effusie om de aanwezigheid van pleuritis te diagnosticeren met behulp van een fysieke methode is het daarom niet altijd mogelijk om een ​​nauwkeuriger klinisch beeld te verkrijgen, een röntgenonderzoek van de thorax wordt uitgevoerd. Een pleurale punctie wordt ook uitgevoerd om de tactiek van de behandeling te bepalen.

Gastro-intestinale bloedingen

De belangrijkste factoren die de bloeding beïnvloeden bij patiënten met de ontwikkeling van de chronische vorm van pancreatitis zijn de volgende:

• de vorming van een scheuring van een cyste op de pancreas met een bloeding in het gebied van het ductale systeem, evenals de buik- of pleuraholte;
• ulceratie met een acuut eroderend karakter, gelokaliseerd in het bovenste gedeelte van het maagdarmkanaal;
• progressie van het Mallory-Weiss-syndroom.

Spataderen in de maag en slokdarm kunnen fungeren als een bron van bloedingen.

Spataderen van de slokdarm en maag

De ontwikkeling van deze complicatie wordt gevormd door het persen van de poortaderen van de aangetaste klierkop, vergroot in externe parameters, de aangetaste pancreaspathologie, evenals de groeiende cystische vorming of tijdens de progressie van trombose.

Spataderen die overvloedige reactieve bloedingen veroorzaken, waarvan de belangrijkste tekenen zijn:

• ontslag van bloederige braaksel;
• het uiterlijk van melena;
• acute posthemorrhagische anemie;
• hemorragische shock.

De eliminatie van de pathologie bestaat uit het uitvoeren van conservatieve behandeling en minimaal traumatische chirurgie.

Mallory-Weiss-syndroom

Dit syndroom wordt zeer zelden gediagnosticeerd en is goed voor slechts 3% van alle gevallen met de ontwikkeling van complicaties van pancreaspathologie. Het wordt gekenmerkt door primaire breuk van het slijmvlies en submukeuze membranen van de maagwanden tegen de achtergrond van dystrofische stoornissen van de submukeuze lagen met de ontwikkeling van spataderen, perivasculaire infiltratie en micronecrose in de holte van het cardiale gedeelte van de maag.

De eliminatie van de ziekte bestaat uit het gebruik van anti-emetica, hemostatische en infusie-transfusietherapie, minder vaak chirurgische ingrepen. Dood is zeldzaam.

Erosieve en ulceratieve laesies van het maagdarmkanaal

De vorming van erosies en ulceratieve laesies van het maagdarmkanaal gebeurt meestal in de volgende gevallen:

• bij ouderen;
• met de ontwikkeling van encefalopathie met leverfalen;
• bij ernstige hypoxie met longletsels en respiratoire pulmonale insufficiëntie;
• met hypovolemie;
• met de ontwikkeling van hepatoreal syndroom;
• met pancreatische peritonitis, evenals de ontwikkeling van purulent-septische processen in de alvleesklierholte en pancreasstoom;
• met trauma.

Vaak ontwikkelt zich de overwogen complicatie van een pancreasziekte zonder enige symptomatische tekenen te vertonen, maar in zeldzame gevallen kan het zich manifesteren in de vorm van massale bloeding, ontlading van braaksel in de vorm van koffiedik, evenals hemorragische shock.

De eliminatie van de pathologie moet uitvoerig worden uitgevoerd, inclusief systemische hemostatische en lokale therapie, evenals hemoblokkers van maagsecretie, cytoprotectors en antioxidantgeneesmiddelen moeten worden voorgeschreven.

Pancreasfistel

Fistelvorming vindt voornamelijk plaats in de staart van de kop, het lichaam of de alvleesklier. Ze kunnen zijn:

• trauma;
• terminal;
• intern en extern.

Behandeling van fistels bestaat uit het toepassen van een combinatie van conservatieve methoden en chirurgie.

Ontsteking in het kanaal van de galblaas

Cholangitis of ontsteking van de galblaaskanalen is een van de ernstigste vormen van complicaties van cholecystitis, gekenmerkt door een sterke verslechtering van het algehele welzijn van de patiënt.

• enorme rillingen;
• toename van de lichaamstemperatuur tot hoge limieten;
• scherpe daling van de strijdkrachten;
• hevige pijn in het hoofd;
• intens braken;
• verlies van eetlust;
• een toename in de grootte van de lever en de milt, vergezeld door doffe pijn.

Het principe van de eliminatie van pathologie kan liggen in het gebruik van moderne medicijnen en chirurgische ingrepen.

Duodenale stenose

Duodenale ontwikkeling van obstructie is een zeldzame complicatie van pancreasaandoening, veroorzaakt door compressie van de twaalfvingerige darm door het vergrote kopdeel van de pancreas tijdens de ontwikkeling van pseudotumoreuze pancreatitis, grote brandpunten van cystische laesie van het hoofd en de verspreiding van het ontstekingsproces op de darmwand.

Gemanifesteerd in de vorm van slopend braken, ontlasting van rottende boeren en andere klassieke tekens.

De behandeling bestaat uit de correctie van pathologische veranderingen van water-elektrolyten in het lichaam door middel van de infusietherapie.

Als een patiënt een decompensatieconditie heeft, wordt gemengde voedingsondersteuning van het lichaam voorgeschreven.

Hepatoprivate-syndroom, hepatocellulaire insufficiëntie en hepatische encefalopathie

Gepatoprivnom-syndroom, het gecompliceerde beloop van ernstige aandoeningen van de pancreas, gekenmerkt door een schending van de eiwitsynthetiserende functie van de lever.
Hepatocellulaire insufficiëntie is de laatste fase van het hepatorenale syndroom, vergezeld van langdurige cholestasis en biliaire pancreatitis. De belangrijkste klinische manifestatie is de ontwikkeling van hepatische encefalopathie, die wordt gekenmerkt als een complexe schending van het cerebrale systeem tegen de achtergrond van een chronische vorm of een acuut proces van de ontwikkeling van een pathologische stoornis in de lever.

De behandeling van pathologie bestaat uit het observeren van een eiwitarm dieet, het gebruik van laxerende geneesmiddelen, antibiotica, aminozuren, enz.

Preventie en prognose

Het voorkomen van complicaties is in overeenstemming met de volgende aspecten:

• de eliminatie van vet voedsel, alcohol en het naleven van een gerationaliseerde, evenwichtige voedingsinname;
• uitsluiting van roken;
• waterbalans;
• het gebruik van vitaminecomplexen;
• tijdige eliminatie van verschillende ziekten in het systeem van het spijsverteringskanaal, het hart, de lever en andere delen van het lichaam.

Het is noodzakelijk om alle aanbevelingen en instructies van de behandelende arts te volgen, een gezonde levensstijl te leiden en de toestand van het hele lichaam te bewaken, aangezien een ander type complicatie van een langdurig beloop van chronische pancreatitis het knijpen van de sciatische of trigeminale zenuw kan zijn, wat een uiterst onaangename pathologie is.

Het voldoen aan alle vereisten van de behandelend arts en het naleven van het dieet geeft een goede indicatie van een gunstig resultaat en de overgang van de pathologie naar het stadium van stabiele remissie, waardoor de overlevingskansen van deze ziekte toenemen.

Thuisbehandeling tijdens remissie

Thuis in de periode van remissie, wordt het gebruik van volksrecepten in de vorm van thee, afkooksels en infusies op basis van de volgende medicinale kruiden aanbevolen:

• eeuwig;
• alsem;
• pepermunt;
• calendula;
• kamille en meer et al.

Het is ook effectief om propolis te gebruiken voor de bereiding van tinctuur en te gebruiken als een effectieve ondersteuning voor de alvleesklier.

Zoals populaire gezegden zeggen, is het gemakkelijker om een ​​zieke tand te verwijderen door de wortel te verwijderen, in plaats van verschillende complicaties van ziekten van de spijsverteringskanaalorganen te behandelen. Daarom, om de zaak niet tot een zuiver hevige koers te brengen, is het noodzakelijk om alle preventieve maatregelen te nemen om het aangetaste orgaan te ondersteunen, vooral als het kind een pancreaslaesie van de klier heeft ondergaan. Het is noodzakelijk om provocerende factoren uit je leven volledig uit te sluiten, in de vorm van stress, ondervoeding, verhoogde stress en alcohol.

Complicaties van pancreatitis: andere complicaties van pancreatitis

Chronische pancreas-ascites

Effusie in de peritoneale holte met OP blijkt echter vaak dat pancreatische ascites een vrij zeldzaam pathologisch verschijnsel is. In sommige gevallen eindigt de ontwikkeling van het effusieproces in de buikholte niet gunstig, de reactieve effusie na OP stabiliseert met een neiging tot langzame accumulatie. De oorzaak ervan, zoals hierboven vermeld, kan compressie en trombose in het poortadersysteem zijn. Dit wordt meestal waargenomen bij patiënten met OP of een ernstige aanval van CP bij een patiënt met cirrose - pancreatische effusie tegen de achtergrond van cirrose-decompensatie en toenemende symptomen van portale hypertensie worden gerealiseerd in echte ascites.

Veel vaker treden pancreatische ascites geleidelijk op bij patiënten met pancreascysten die in de vrije buikholte uitmonden. De volgende factoren dragen bij aan de ontwikkeling van pancreasascites: het blok van retroperitoneale lymfeklieren (parapancreatitis) met hypertensie in het thoracale lymfevat, ernstige eiwit-energie insufficiëntie van het type kwashiorkor.

Er zijn twee varianten van het klinische verloop van pancreasascites. In de eerste variant, na het begin van een acute pijncrisis, is er een snelle accumulatie van vocht in de buikholte, die wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van focale pancreatische necrose met de vangst van een deel van het pancreaskanaalsysteem, gevolgd door de vorming van een pseudocyst die communiceert met de buikholte. De tweede optie wordt gekenmerkt door een geleidelijke ophoping van vocht tegen de achtergrond van de subklinische loop van CP, die vaker wordt waargenomen tijdens de vernietiging van een klein deel van de chronische pancreascyste.

Diagnose is eenvoudig. Ascites wordt fysiek bepaald, bevestigd door aanvullende studies (echografie, röntgenmethoden). Ascites gaat vaak gepaard met pleurale en pericardiale effusies, vooral bij patiënten met een gecombineerde genese van ascites (portale hypertensie, kwashiorkor, hypertensie van het thoracale lymfatische kanaal).

Ten slotte wordt de diagnose gecontroleerd tijdens laparocentesis. Het volume vocht in de buikholte is vaak aanzienlijk en kan 10-15 liter bedragen. De tijdens laparocentesis verkregen vloeistof heeft een lichtgele kleur, het eiwitgehalte is niet meer dan 30 g / l en cytologisch onderzoek wordt gedomineerd door lymfocyten. Minder vaak hebben ascites een kleverige aard. De activiteit van pancreasenzymen in ascitesvloeistof is toegenomen.

Laparocentesis met maximale evacuatie van intraperitoneale vloeistof heeft een tijdelijk effect, de uitstroming in de buikholte neemt snel weer toe. Herhaalde laparocentese zou niet moeten zijn, omdat het alleen een symptomatische behandeling is, hoewel het de kwaliteit van leven van de patiënt tijdelijk verbetert. Herhaalde laparocentese verergert trofologische insufficiëntie en kan het optreden van symptomen van kwashiorkor veroorzaken als gevolg van massaal verlies van eiwit met ascitesvloeistof.

Voor pancreatische ascites wordt farmacotherapie met octreotide (sandostatine) aanbevolen in gebruikelijke doses gedurende 2-3 weken, waarna chirurgie wordt uitgevoerd.

Omdat pancreasascites voornamelijk worden veroorzaakt door prostaatcysten, is de enige adequate maatregel chirurgische behandeling, en de veiligste interventie is interne drainage van cysten. Als aanvullende behandeling moet gebruik worden gemaakt van geneesmiddeleffecten die zijn gericht op de behandeling van alcoholische cirrose, nutritionele ondersteuning en correctie van hypoproteïnemie, evenals diuretica (spironolacton).

Pancreatogene pleuritis

Pleurale effusie met pancreatitis gaat vaak gepaard pancreas ascites en komt vaker voor bij aanwezigheid van cysten van de pancreas, die dicht nabij het membraan, vooral wanneer het etterende, alsmede de vorming van pancreatische fistels, een opening in de borstholte. Perforatie van etterende cyste in de pleurale holte leidt tot de ontwikkeling van purulente pleuritis.

Diagnose van pleuritis is alleen moeilijk met een lichte effusie, wanneer een lichamelijk onderzoek niet altijd pathognomonische pleuritis-symptomen onthult. De diagnose wordt uiteindelijk vastgesteld met behulp van röntgenonderzoek van de borstkas. Een belangrijke diagnostische waarde is de pleurale punctie, die het mogelijk maakt om de aard van de effusie te verduidelijken en de tactieken van verdere behandeling te bepalen. Bovendien, wanneer een massieve effusie, vooral purulent, punctie van de borstholte en kunnen worden gebruikt voor therapeutische doeleinden (evacuatie exsudaat eliminatie compressie atelectase, het inbrengen van antibiotica in de pleurale holte en anderen.).

De pancreatogene aard van de effusie wordt bevestigd door de activiteit van pancreasenzymen daarin te bepalen. Als een cystic-pleurale communicatie wordt vermoed na een punctie, wordt een contrastonderzoek (pleurografie met een in water oplosbaar contrast) uitgevoerd om een ​​dergelijk bericht of interne pancreasfistel te identificeren.

Als wordt vastgesteld dat de oorzaak van de pleurale effusie een pancreascyste is, is chirurgische interventie noodzakelijk op de cyste zelf (interne of externe drainage, cystectomie, linkszijdige resectie van de pancreas, enz.). Als een conservatieve behandeling wordt octreotide (sandostatine) gedurende een aantal weken 3 maal per dag subcutaan in een dosis van 200 μg gebruikt, wat de productie van cyste-inhoud aanzienlijk vermindert.

bloeden

Spataderen van de slokdarm en maag

Negepatogennoe spataderen slokdarm en maag treedt op wanneer samendrukking van de poortader en zijn takken vergrote kop pancreas of cysten, hetzij door hun trombose. De meest gevaarlijke hevige bloedingen spataderen veranderd, de belangrijkste symptomen daarvan zijn: braken bloed of braaksel van het type "koffiedik", melena, acute hemorragische anemie, hypovolemie tot hemorrhagische shock.

Conservatieve behandeling van deze complicatie is adequate infusie-transfusietherapie, de introductie van etamzilat en grote doses ascorbinezuur. Om lokale hemostase te bereiken, is het effectief om de Blackmore-sonde te gebruiken, die gedurende enkele uren (tot een dag) wordt geperst door bloedende spataderen van de slokdarm en cardia. Als zo gestaag stoppen met maagbloeding mislukt, toevlucht tot een operatie.

Een minimaal traumatische operatie wordt gebruikt - gastrotomie en flitsen van de binnenkant van bloedende aderen in het gebied van de gastro-oesofageale overgang met voorafgaande ligatie van de linker maag- en miltarterie. Bij spataderen, veroorzaakt door compressie van de poortader of de takken met de pancreascyste, leidt drainage of verwijdering van de cyste niet alleen tot het stoppen van de bloeding, maar ook tot het verdwijnen van spataderen.

Mallory-Weiss-syndroom

Mallory-Weiss syndroom klinisch detecteren minder dan 3% van de patiënten bij inflammatoire of vernietigingsproces in de pancreas wordt frequent of oncontroleerbare braken. Morfologische basis vormen discontinuïteiten syndroom mucosa en submucosa van de maagwand in pishevodno-gastrische overgang, bij voorkeur uit de kleine kromming. Voor het ontstaan ​​van een soort pauzes noodzakelijke structurele achtergrond van de degeneratieve veranderingen in de submucosa met spataderen bloedvaten, perivasculaire infiltratie en mikronekrozami in de cardia van de maag. Het belang van subklinische vormen van portale hypertensie is niet uitgesloten.

Dezelfde factoren die bijdragen aan de aanval van pancreatitis, alcoholinname en te veel eten, veroorzaken de ontwikkeling van het Mallory-Weiss-syndroom. Bij pathogenese wordt de belangrijkste betekenis toegeschreven aan de discorrelatie van de schakelfunctie van de hart- en pylorzakjes, waartegen een plotselinge toename van de intragastrische druk tijdens een braakwerende handeling een provocerend effect heeft. Van bijzonder belang is de prolaps van het maagslijmvlies in het lumen van de slokdarm, evenals de aanwezigheid van een kleine glijdende hernia van de slokdarmopening van het diafragma.

De klinische manifestaties van het Mallory-Weiss-syndroom bestaan ​​uit klassieke tekenen van maagbloeding en symptomen van bloedverlies. Men moet niet vergeten dat bij jongeren met oedemateuze pancreatitis, ondanks het bloeden, hoge bloeddruk kan worden gehandhaafd, wat niet overeenkomt met de hoeveelheid bloedverlies.

De diagnose van het Mallory-Weiss-syndroom is gebaseerd op de gegevens van nood-EGDS, waardoor niet alleen de oorzaak van de bloeding kan worden vastgesteld en de diepte van de breuk kan worden vastgesteld, maar ook de lokale hemostase kan worden uitgevoerd. Bij het uitvoeren van EGDS is een volledig onderzoek van de slokdarm, maag en twaalfvingerige darm nodig, omdat bij patiënten met OP en exacerbatie van CP vaak acute erosie en zweren kunnen worden vastgesteld.

Behandeling Mallory-Weiss syndroom die het toedienen anti-emetica: metoclopramide (Reglan) intramusculair of domperidon (Motilium) in een dagelijkse sublinguale dosis van 40 mg. Parallel hieraan wordt hemostatische en infusie-transfusietherapie uitgevoerd. Conservatieve chirurgische behandeling bestaat uit de introductie van de Blackmore-probe (gedurende 12 uur) als basis voor hemostatische therapie. In deze omstandigheden vinden ze een alternatieve endoscopische diathermische (bipolair) of lasercoagulatie mucosale discontinuïteiten. Vereiste opdracht PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) voorkomen dat proteolyse gevormde thrombus in het lumen van de maag als gevolg van de sterke remming van pepsine activiteit,

Erosieve en ulceratieve laesies van het maagdarmkanaal

Risicofactoren voor de ontwikkeling van acute erosie en zweren bij patiënten met pancreatitis:
• gevorderde leeftijd;
• leverfalen met encefalopathie;
• ademhalingsinsufficiëntie met ernstige hypoxemie;
• hypovolemie en hemodynamische instabiliteit die daarmee gepaard gaan;
• hepatorenaal syndroom;
• pancreas peritonitis, purulent-septische processen in de pancreas en parapancreatic vezels;
• traumatische interventie voor necrotische pancreatitis of een andere pancreasziekte.

Acute erosieve en ulceratieve laesies van de esophagogastroduodenale zone kunnen worden gedetecteerd met een systematisch endoscopisch onderzoek bij 2/3 van de patiënten met OP. Meestal zijn erosie en zweren gelokaliseerd in het gebied van de bodem en het lichaam van de maag, minder vaak in de twaalfvingerige darm. Acute ulcera zijn vaker multiple.

Bij de ontwikkeling van hemorragische complicaties is de tijdsfactor belangrijk - bloedingen worden waargenomen van 3 tot 20 dagen na de ontwikkeling van pancreasvernietiging.

In de pathogenese van acute zweren, vroege progressie van colitis necrotische veranderingen in de mucosa en daardoor het optreden van acute bloeden op basis van de volgende factoren: verminderde microcirculatie in verschillende gebieden van het spijsverteringskanaal, overmatige stimulatie van maagzuursecretie door lagere oschelachivayushey vermogen van pancreas duodenale reflux.

Het gecombineerde effect van ischemie, galzuren en lysolecithine, hypersecretie van zoutzuur en pepsineactiviteit regelmatig verhoogd verschuift het evenwicht reeds bestaande slijmvlies tegen agressie factor. Lokale hemostatische aandoeningen worden vaak gecombineerd met een tekort aan bloedstollingsfactoren wegens schending van synthetische leverfunctie bij patiënten met alcoholische CP en CP gecompliceerd door podpechonochnoy portale hypertensie gepatoprivnym syndroom, leverfalen.

De meeste patiënten met acute pancreatitis erosieve en colitis laesies zijn asymptomatische, zelden manifest kliniek massale bloeden, braken "koffiedik" en hemorragische shock, vaak gemanifesteerd melena voorkomende vaak slechts een dag na het bloeden. De hoofdrol bij de diagnose behoort tot endoscopie, maar bloeden kan worden vermoed bij patiënten met een dubbel lumen of nasogastrische sondes nazointestinalny voor enterale voeding.

complex omvat behandeling lokaal (via endoscopie), en een systeem gemostatichsskuyu therapie, het gebruik van remmers van maagzuurafscheiding, cytoprotectie en antioxidanten gevolgd door toediening van de preparaten verbeteren microcirculatie en reparatie.

Veel voorkomende fouten in chirurgische ziekenhuizen - volledige afschaffing van de therapie na het stoppen van het bloeden, te gebruiken als blokkers afscheiding van atropine, pirenzepine, ranitidine in standaard doses of maagzuurremmers dat de "leeftijd" PPI volledig rationeel. De geneesmiddelen die de voorkeur hebben in deze situatie zijn omeprazol en lansoprazol voor parenterale toediening. Bij intensieve bloeding is het gebruik van octreotide, een synthetische analoog van somatostatine, effectief.

Chirurgische behandeling van acute ulcera is geïndiceerd voor langdurige of terugkerende bloedingen, ondanks metingen van systemische, lokale of endoscopische hemostase die beschikbaar zijn voor deze instelling.

Pancreasfistel

Pancreasfistel is een van de weinig bestudeerde problemen van pancreatologie. Dit komt voornamelijk door de relatieve zeldzaamheid van deze complicatie (hoewel recentelijk een toename van het aantal patiënten met pancreasfistels is geconstateerd). Fistels van de pancreas zijn altijd geassocieerd met het ductale systeem van de pancreas, kunnen in het hoofd, het lichaam of de staart van de pancreas gelokaliseerd zijn.

Pancreasfistels zijn onderverdeeld in:
• traumatisch, postnecrotisch en postoperatief;
• volledig (terminal) en onvolledig (zijkant);
• extern (open voor de huid of met een gevormde doorgang in de wond van de buikwand of aangrenzende purulente holte) en inwendig (open voor de pancreascysten, aangrenzende organen of andere holtes - bijvoorbeeld pleura).

Voor het diagnosticeren van externe pancreatische fistels, is het noodzakelijk om pancreasenzymen te bepalen in fistelige afscheiding en fistulografie.

Bij de behandeling van pancreasfistels de meest rationele combinatie van conservatieve en chirurgische methoden. Onvolledige en ongecompliceerde fistels worden conservatief behandeld volgens het standaard CP-therapieprogramma met extra rehabilitatie van de fistelbare passage en holtes en de eliminatie van maceratie rond de fistelbare doorgang. De conservatieve behandeling van pancreasfistels is onlangs veel succesvoller geworden dankzij de introductie van octreotide (sandostatine) in de pancreatologie. Bij gebruik van dit medicijn wordt een afname van de hoeveelheid afscheiding uit het fistelige kanaal met 10 of meer opgemerkt, wat het mogelijk maakt om water- en elektrolytenstoornissen te compenseren, het fistelkanaal op de juiste wijze te ontsmetten en maceratie van de huid te elimineren. Er zijn aanwijzingen dat octreotide bij een dagelijkse dosis van 100 - 300 mcg bijdraagt ​​tot het sluiten van fistels bij meer dan 70% van de patiënten binnen 6 dagen.

Het lange bestaan ​​van pancreatische fistels leidt tot verschillende complicaties: malabsorptie door exogeen verlies van enzymen; trofologische insufficiëntie op de achtergrond van malabsorptie en langdurig verlies van eiwit-, vocht- en sporenelementen met afscheiding uit de vuistcursus; purulente complicaties (fistula ettering, omentum abcessen, retroperitoneale phlegmon); verschillende huidletsels rond de vuistcursus (ulceratieve dermatitis, eczeem); afbrokkelende bloedingen.

Om de indicaties voor chirurgische behandeling te bepalen, vooral bij langdurige (4-6 weken) en ineffectieve, conservatieve therapie, is het noodzakelijk om fistulografie uit te voeren, waarbij u de relatie van de vuistcursus met de GLP, de aanwezigheid van strepen, cystische formaties kunt identificeren. Een toename van de duur van conservatieve therapie bij patiënten met pancreasfistels verslechtert de onmiddellijke resultaten van chirurgische interventie. In het geval van complete of terminale externe fistels voor de alvleesklier die resistent zijn tegen farmacotherapie, kan occlusietherapie een alternatief zijn voor chirurgische ingreep - "afdichting" van de fistel en een deel van het ductaal kanaal van de pancreas met polymere materialen.

Gelatoprivate-syndroom, tepatocellulaire insufficiëntie en hepatische encefalopathie

Gelatoprivenny syndrome - een complicatie van acute, ernstige aandoeningen van de pancreas. Oorzaken van hepatitis syndroom:
• directe schade aan de lever bij alvleesklier-, hemorragische of traumatische shock, gecombineerd met letsel van de pancreas (de zogenaamde shocklever);
• ernstige destructieve pancreatitis met extreme endotoxicose bij onvoldoende behandeling (de zogenaamde pancreato-leverinsufficiëntie);
• microbiële intoxicatie met een zeer invasieve of gegeneraliseerde infectie in het stadium van etterende complicaties van OP (het zogenaamde infectieus-toxisch leverfalen of septische lever);
• portale veneuze trombose;
• operatie aan de alvleesklier (noodgeval of gepland) met aanzienlijk trauma en onvoldoende anesthetische bescherming, vooral tegen de achtergrond van significante leverfunctiestoornissen vóór de operatie;
• extreem uitgesproken en langdurige cholestase, vooral tegen de achtergrond van hypoxische en toxische leverschade in verband met chirurgie, OP, ontwenningssyndroom, overdosis hepatotoxische geneesmiddelen, enz.

De ernst van het hepatoprivir syndroom wordt gekenmerkt door verschillende diepteveranderingen in de eiwitsynthetiserende leverfunctie, voornamelijk veranderingen in het gehalte aan serumeiwitten (albumine, transferrine, serumcholine-esterase), het optreden van markers van cytolyse en holstastase.

De behandeling is complex - etiotroop, pathogenetisch en symptomatisch. Etiologische benaderingen zijn verschillend en zijn gericht op het corrigeren van de directe oorzaak van het syndroom. Het gebruik van hepatoprotectors (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidanten (ascorbinezuur, Oligogaya-Se, Unithiol, enz.), Glucocorticoïden (prednisolon, methylprednisolon), detoxicatie-therapie en voedingsondersteuning zijn pathogenetisch verantwoord. Ontgifting omvat niet alleen infusietherapie, maar ook extracorporale hemocorrectie methoden (plasma-uitwisseling, hemosorptie). Orale toediening van enterosorbents (enterosgel, polyfan) is ook effectief en lactulose (duphalac) is zeer effectief.

Hepatocellulaire insufficiëntie is een extreme graad van hepatorenaal syndroom dat gepaard kan gaan met ernstige vormen van OP, langdurige cholestase op de achtergrond van het blok van de intrapancreatische choledochus, galafhankelijke CP met een lang blok van algemene galwegberekening. De ontwikkeling van hepatopellar insufficiëntie bij patiënten met pancreatitis is zelden fulminant, net als bij fulminante virale of geneesmiddel-geïnduceerde hepatitis; vaker gaat het over een langdurig type, dat wordt veroorzaakt door een bepaald hepatostabiliserend effect van sommige componenten van intensieve therapie.

De belangrijkste klinische manifestatie van hepatocellulaire insufficiëntie is hepatische encefalopathie. De term hepatische encefalopathie betekent het gehele complex van hersenstoornissen dat zich ontwikkelt als gevolg van acute of chronische leverschade. Potentieel omkeerbare neurologische en mentale stoornissen variëren in intensiteit en kunnen in verschillende combinaties worden waargenomen, waardoor de stadia (ernst) van hepatische encefalopathie kunnen worden onderscheiden.

Behandeling van hepatische encefalopathie blijft een uitdaging, omdat de eliminatie van de etiologische factor van de ziekte niet altijd mogelijk is, en de momenteel gebruikte therapeutische benaderingen zijn multicomponent en niet gestandaardiseerd. De meeste gastro-enterologen adviseren het gebruik van eiwitarme voeding, het gebruik van laxeermiddelen en verschillende methoden voor het mechanisch reinigen van de darmen, het gebruik van antibiotica voor intestinale decontaminatie, intermediaire metabolieten van de ureumcyclus, aminozuren met vertakte keten, benzodiazepine-receptorantagonisten en andere geneesmiddelen.

Om de vorming van ammoniak in de darmen te verminderen, wordt lactulose (duphalac) gebruikt - een synthetisch disaccharide dat in de dikke darm splitst in melkzuur en azijnzuur, de pH in het lumen van de darm verlaagt, de activiteit van geammonieerde bacteriën onderdrukt, waardoor de absorptie van ammoniak wordt verminderd. De dosis van het geneesmiddel wordt individueel gekozen (van 30 tot 120 ml / dag). Als het onmogelijk is om het medicijn oraal toe te dienen, wordt het voorgeschreven in klysma (300 ml siroop per 700 ml water 2 maal per dag).

De dominante waarde van hyperammonemie in de pathogenese van hepatische encefalopathie is de basis voor de benoeming van geneesmiddelen die de neutralisatie van ammoniak in de lever bevorderen. Het meest voorkomende L-ornithine-L-aspartaat.

Hepatocellulaire insufficiëntie kan debuteren met hemorragisch syndroom - nasale en uteriene bloedingen optreden, bloedingen op injectieplaatsen en canulatie van aderen, subcutane bloedingen op de benen, op de plaatsen die onder druk staan, verhoogt de kans op gastro-intestinale bloeding.

Laboratoriumcriteria voor hepatocellulaire insufficiëntie met baseline cholestasen worden gekenmerkt door hyperbilirubinemie, en er is een "leiderverandering" - de proportie ongeconjugeerd bilirubine neemt toe. In geval van leverschok, postoperatief hepatorenaal syndroom met uitkomst bij encefalopathie, kan hyperbilirubinemie matig zijn. Hypercholesterolemie verdwijnt, de concentratie van het totale cholesterol in serum benadert de ondergrens van normaal (3,5 mmol / l) en het gehalte aan onveresterde cholesterolcomponent is aanzienlijk verminderd. De absolute hoeveelheid albumine (tot 20 g / l) wordt sterk verminderd, ondanks de verzakking van stressvol katabolisme, onduidelijke veranderingen in het niveau van ureum en voldoende plastische toevoer met behulp van kunstmatige voeding.

Het beperken van hypoalbuminemie wordt vaak gecombineerd met hyperasotemie. Een aanzienlijk deel van stikstofhoudende slakken is stikstofpolypeptiden die niet verteerbaar zijn door de lever. De activiteit van serum-pseudo-cholinesterase en de concentratie van ceruloplasmine en transferrine zijn scherp verminderd, wat wijst op diepe stoornissen van de eiwitsynthetiserende functie van de lever. De ontwikkeling van oedeemsyndroom, waaronder ascites, is kenmerkend voor de langdurige vorm van hepatocellulaire insufficiëntie, een belangrijke rol in de ontwikkeling van die niet alleen wordt gespeeld door progressieve hypoproteïnemie en een toename van de veneuze druk van het portaal, maar ook door een afname van deactivering van het aldosteron door de lever.

Hepatocellulaire insufficiëntie wordt gekenmerkt door significante veranderingen in het coagulogram: een progressieve afname van de protrombine-index (tot 60% en lager), proconvertin (minder dan 40%), een matige afname van de concentratie van fibrinogeen, ondanks de aanwezigheid bij sommige patiënten van een actief purulent-inflammatoir proces, dat gewoonlijk bijdraagt ​​tot hypercoagulatie. Tegelijkertijd verhoogt de activiteit van fibrinolyse en proteolyse.

Het cytolytisch laboratoriumsyndroom bij deze patiënten wordt gekenmerkt door tekenen van een ongunstige toename van aspartylaminotransferase en een valse normalisatie van de de Ritis-coëfficiënt. Er is een hoge activiteit van y-glutamyl transpeptidase, maar in de meest ernstige gevallen neemt het af. Gezien een significante afname van de activiteit van natuurlijke factoren van antioxidantbescherming, heeft zelfs een matige toename van POL (bepaald door de concentratie van malondialdehyde en dieenconjugaten) een nadelig effect op het lichaam van een patiënt met hepatopathiesyndroom en kan een toename van hepatocellulaire insufficiëntie veroorzaken.

Een succesvolle behandeling van hepatocellulaire insufficiëntie is alleen mogelijk in de precoma-fase. Substitutie-transfusie, waarmee u de energievoorziening en het niveau van procoagulanten (natuurlijk plasma met hoge doses vikasol) kunt handhaven, geeft geen duurzaam effect. Bij het gebruik van energiesubstraten (glucose) moet men rekening houden met een afname van de exogene insulinetolerantie met de mogelijkheid van een hypoglixmische toestand.

Een aanvulling van de infusie van albumine-deficiëntie met behulp van saluretica (in het geval van weinig beschadigde nieren) maakt het mogelijk de ernst van het oedemateus-ascites syndroom te verminderen. Om overmatige bacteriële groei te onderdrukken, is inslikken van niet-resorbeerbare antibiotica zoals kanamycine (tot 4 g / dag), tobramycine, polymyxine en andere geïndiceerd.

Ze gebruiken directe antioxidanten (vitamine E tot 600-800 mg / dag intramusculair, oraal dibunol), evenals geneesmiddelen die de endogene antioxidante afweersystemen stabiliseren (unithiol 5 ml, 2-3 keer per dag). Het gebruik van hepatoprotectors (Heptral, Essentiale Forte, enz.) Is mogelijk niet effectief bij het handhaven van de pathologische factoren die leiden tot hepatocellulaire insufficiëntie.

Vermindering van hyperbilirubinemie met toenemende concentratie van procoagulantia en vermindering van bloedfibrinolytische activiteit, aanhoudende normalisatie van serumalbumine, ceruloplasmine (en later serum cholinesteraseactiviteit), vermindering van expressie van lipideperoxidatieproducten in het bloed met een stabiel herstel van het bewustzijn van de patiënt bewijzen de hoge effectiviteit van intensieve therapie.