Wat is bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Bloedplaatjes, plaatcellen die kleurloos zijn en verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling en die het lichaam beschermen tegen bloedingen tijdens weefselschade. Bij het uitvoeren van diagnostische gegevens wordt elke parameter in het laboratorium onderzocht. Als resultaat van bloedanalyse zijn kwantitatieve en kwalitatieve indicatoren van cellen, bloedplaatjesaggregatie, geïndiceerd. Op basis van de verkregen gegevens kan de arts concluderen over de gezondheidstoestand van de patiënt.

Bloedstolling

De situatie die iedereen kent wanneer het bloed stolt en stopt met bloeden, heeft zijn eigen regels voor de snelheid van de stolling. Maar wat is bloedplaatjesaggregatie? Dit is het vermogen van lamellaire cellen om zich tot één te verenigen, waardoor een bloedstolsel wordt gevormd dat de beschadigde vaatwand bedekt. Als er weefselbeschadiging optreedt, verplaatsen individuele bloedplaatjes zich naar de plaats van de verwonding langs de bloedbaan. Door hun eigenschappen kunnen cellen aan elkaar kleven (hechten) en aan het vat hechten. Eerst worden de lamellaire cellen gecombineerd in een stolsel (trombus), het bedekt de wond en een "korst" verschijnt op de huid. Dat geldt ook voor de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes bij een gezond persoon.

Als de aggregatie-index wordt verlaagd, plakken de lamellaire bloedcellen niet samen en kunnen bloeden niet worden voorkomen. Zelfs kleine weefselschade kan tot groot bloedverlies leiden. Ernstige verwondingen zijn direct levensbedreigend. Totdat het hechtingsproces is genormaliseerd, raden artsen aan om voorzichtig te zijn met piercing-snijdende voorwerpen om verwondingen te voorkomen. Frequente bloedingen kunnen bloedarmoede en uitputting veroorzaken.

Als bloedplaatjes aan elkaar zijn blijven kleven, bestaat er een risico op bloedstolsels in de bloedvaten, wat kan leiden tot verstopping van de aderen. Tegelijkertijd zal het resultaat van een bloedonderzoek aantonen dat de aggregatie van bloedplaatjes is toegenomen. Deze aandoening staat bekend als bloedstolsels of hypertensie van bloedplaatjes. Oudere leeftijd en patiënten met overgewicht verhogen de kans op bloedstolsels. Een hoge frequentie verhoogt het risico op een beroerte, een hartaanval of hartaandoeningen.

Bloedonderzoek

Bloedplaatjesaggregatie en wat het duidelijk weerspiegelt in het testproces. De snelheid en schendingen van de indicator zijn ook meteen merkbaar. Onder laboratoriumomstandigheden worden medische reagentia gebruikt voor bloedcoagulatie, die het proces van bloedplaatjesaggregatie versnellen.

Op basis van de reactieberekeningen worden uitgevoerd en kan worden geconcludeerd over de gezondheidstoestand van de patiënt.

De betrouwbaarheid van de resultaten van de analyse heeft niet alleen invloed op de laboratoriumassistent en de analysator van aggregatie van bloedplaatjes, maar ook op de patiënt zelf. Voordat u een bloedtest kunt doen, moet u zich hierop voorbereiden. De test wordt uitgevoerd op een lege maag (meestal van 7.00 tot 10.00 uur) in een privélaboratorium en openbare kliniek. Enkele dagen vóór het onderzoek moet u het dieet volgen dat door uw arts is aanbevolen.

• 24-48 uur voordat de analyse wordt gegeven, sluit u alle stimulerende producten uit (koffie, sterke zwarte thee, energiedranken, alcohol, enz.)
• Stopzetting van medicatie (na overleg met de arts), die de aggregatie kan beïnvloeden
• Gedurende de 12 uur vóór de test mag er geen voedsel worden gegeten, alleen water is toegestaan
• Overmatige stress en angst voordat bloed wordt gegeven, kunnen de resultaten verstoren.
• Het wordt niet aanbevolen om bloed te doneren in de aanwezigheid van ontstekingen, verkoudheid of tijdens de menstruatie.

In laboratoria die zijn uitgerust met moderne apparatuur, worden veel analyses automatisch uitgevoerd en telt de computer de resultaten. Een speciale bloedplaatjesaggregatie-analysator bewaakt en telt cellen. Dit apparaat vergemakkelijkt niet alleen het werk van laboratoriumpersoneel, maar verbetert ook de kwaliteit van het onderzoek. Maar met het gebruik van moderne technologie in zeldzame gevallen zijn er fouten en kan het resultaat van de studie ongeldig worden verklaard. Er zijn de volgende soorten aggregatie:

• Spontane bloedplaatjesaggregatie. Voor de bepaling worden geen reagentia gebruikt, het monster wordt eenvoudig tot een bepaalde temperatuur verhit.
• Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. De monsterverwerking wordt uitgevoerd met behulp van een stof-inductor.
• Toegenomen. Het bedreigt het risico van bloedstolsels, manifesteert zich fysiek in de vorm van oedeem en andere manifestaties.
• Verminderde. Kan duiden op bloedziekten, fysiek gemanifesteerd door het verschijnen van kneuzingen, kneuzingen, enz.
• Gematigd. Komt voor bij zwangere vrouwen.

Gevestigde normen

Een te actief proces van adhesie van bloedplaatjes van bloedplaatjes wordt bloedplaatjeshyperaggregatie genoemd. Om de afwijking te bepalen, kan de analyse van veneus bloed worden gebruikt. Voor de studie van de kliniek met behulp van verschillende reagentia: adenosinedifosfaat (ADP-aggregatie), arachidonzuur, serotonine, ristomycine en andere. Als resultaat van bloedtesten voor bloedplaatjesaggregatie in verschillende medische laboratoria, zal de norm verschillende betekenissen hebben.

• Bloedplaatjesaggregatie met ADP heeft een normale snelheid van 30,7-77,7%
• De norm voor onderzoek met ristomycine is 30-60%
• Bloedplaatjesaggregatie met adrenaline 35-92,5%
• Bloedplaatjesaggregatie met normaal collageen 46,4-93,1%

Inductoren voor bloedplaatjesaggregatie verschillen ook in stofconcentratie. Meestal wordt, als gevolg van de analyse, de norm die voor een specifiek reagens is vastgesteld, aangegeven, rekening houdend met de samenstelling en de fabrikant ervan. Daarom adviseren artsen niet om hun testresultaten met andere patiënten te delen. Verschillende percentages verkregen door verschillende methoden kunnen in feite dezelfde waarde weergeven. Een bloedtest tijdens de zwangerschap kan afwijkingen vertonen. In de meeste gevallen is deze situatie normaal en wordt de snelheid genormaliseerd na de bevalling.

Verhoogde snelheid

Als de bloedplaatjesaggregatieregeling een hoog niveau van de parameter heeft vastgesteld die wordt bestudeerd, moet u onmiddellijk een arts raadplegen en de behandeling starten. Een onbeduidende indicator op het eerste gezicht, die de hechting van plaatcellen aan elkaar weergeeft, is eigenlijk heel belangrijk. Hoge aggregatie van bloedplaatjes moet niet over het hoofd worden gezien. Volgens de statistieken sterft elke 250ste patiënt aan trombose.

Gebruikt voor de behandeling van remmers van bloedplaatjesaggregatie, geneesmiddelen, bloedverdunnen. Na aanvullend onderzoek krijgt de patiënt anticoagulantia, vasodilatoren of novocaine en pijnstillers voorgeschreven.

Tijdens de behandeling wordt aangeraden om veel vocht te drinken (2 - 2,5 liter water per dag).

De stoffen die het bloed verdunnen, worden niet alleen in medicinale preparaten aangetroffen. Het gebruik van bepaalde voedingsmiddelen (gember, knoflook, zeevruchten, citrus, enz.) Draagt ​​bij tot de normalisatie van de indicator. Naar het oordeel van de arts kan aan de patiënt een therapeutisch dieet worden voorgeschreven. Bouillon van klaver en pioenroos hebben zich goed bewezen.

Verlaagd tarief

De normalisatie van de indicator wordt uitgevoerd met behulp van blootstelling aan geneesmiddelen en een therapeutisch dieet. Er zijn effectieve folk remedies en homeopathische preparaten, maar elke remedie moet alleen worden genomen na het raadplegen van een arts. Lage aggregatie wordt meestal veroorzaakt door bacteriële of virale infecties. Soms is het een voedingstekort veroorzaakt door honger of een onevenwichtig dieet.

Behandeling met medicijnen wordt voorgeschreven met een significante afwijking van de geaccepteerde norm. In sommige gevallen wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen. Apotheken hebben de keuze uit medicijnen ("Ditsinon", "Immunoglobuline", "Prednisolon", enz.) In een breed prijsbereik.

Om de effectiviteit van de behandeling te testen, wordt om de paar dagen of weken een analyse van de bloedplaatjesaggregatie uitgevoerd zoals voorgeschreven door een arts. De indicator wordt in de loop van de tijd, meerdere keren tijdens een behandeling, gemeten. Het is de patiënt verboden om producten en stoffen te gebruiken die aggregatie van bloedplaatjes voorkomen. Nadat de snelheid van de indicator is bereikt, wordt de behandeling gestopt zoals aangegeven door de arts.

Afhankelijk van de resultaten van de analyse, als bloedplaatjes hyperaggregatie wordt gevonden in de patiënt, of vice versa, wordt een afname van de bloedplaatjesaggregatie waargenomen, profylactische maatregelen moeten worden genomen om gezondheid te voorkomen. De eenvoudigste manier om de index van klinische voeding te normaliseren. Op elke leeftijd is het noodzakelijk om te voldoen aan een volledig en uitgebalanceerd dieet.

Vraag # 28 - Vermindering van de bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

V. Kuznetsov is geïnteresseerd in:

Tijdens de behandeling merkte de arts nonchalant op dat ik een afname van de plaatjesaggregatie heb. Is dit een gevaarlijke toestand? Kun je het met medicatie of met behulp van folkmethoden repareren?

Het antwoord van onze expert:

Bloedplaatjes zijn bloedcellen. Hun functie is om het lichaam te beschermen tegen bloedverlies door hechting, de vorming van fibrine filamenten, die de plaats van schade aan de vaatwand dichten.

Een afname in aggregatie van bloedplaatjes is een pathologische aandoening waarbij de vormingstijd van een bloedstolsel wordt verhoogd in vergelijking met normale waarden. Dit verhoogt het risico op spontane bloeding, verhoogt de tijd van vorming van een bloedstolsel. Dit kan fataal zijn.

Verwerven congenitale - hemofilie - en de verworven vorm van de ziekte. De aggregatie van bloedcellen wordt beïnvloed door medicatie, de aanwezigheid van een bacteriële of virale infectie, verhoogde stress.

Hypoaggregatie ontwikkelt zich bij de volgende ziekten:

• pathologie van de nieren, urinewegen;
• bloedcarcinomen van verschillende etiologieën;
• hypothyreoïdie;
• bloedarmoede van verschillende oorsprong.

Het syndroom kan een chronische loop hebben. In dit geval is een alarmerend teken van een bloedingsaandoening langdurig en zware menstruatie, bloedend tandvlees.

Behandelmethoden

Therapeutische tactieken zijn gebaseerd op 2 principes - het verminderen van bloedingen, het zoeken en het behandelen van de onderliggende ziekte. Tijdens een uitgebreid onderzoek moet de patiënt een hematoloog, een endocrinoloog en een uroloog bezoeken. Als u de kwaadaardige aard van hypoaggregatie vermoedt, neem dan contact op met een oncoloog.

Om de bloeding te verlichten werden de volgende medicijnen voorgeschreven:

• aminocapronzuur;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

In ernstige gevallen wordt de toediening van de trombocytenmassa aangegeven door intraveneuze infusie.

Stop tijdens de behandeling met het gebruik van geneesmiddelen die de bloedviscositeit verlagen. Dit zijn niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antidepressiva, Troxevasin en andere venotonica.

Het dieet van de patiënt moet voldoen aan de principes van gezond eten. Meer groenten en fruit, in salades kun je brandnetel, peper toevoegen. Op de tafel moet aanwezig zijn vleesrode variëteiten. Handig afkooksel of rozenbottelsiroop, gerechten uit de lever.

Traditionele geneeskunde bij de behandeling van bloedplaatjeshypoaggregatie is niet effectief. Daarom is elk recept van kruidkundige het met uw arts eens.

Snelheid van bloedplaatjesaggregatie in het bloed en afwijkingen

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die geen kleur hebben. Ze vervullen een belangrijke functie in het lichaam en beschermen het tegen bloedverlies. Dit proces is de aggregatie van bloedplaatjes in het bloed, het heeft zijn eigen standaardindicatoren.

Om te begrijpen wat het is, is het noodzakelijk om een ​​idee te hebben over de vorming van een bloedstolsel, bestaande normen, het gevaar van afwijkingen van normale waarden.

Beschrijving en rol in het menselijk lichaam

Na verwonding van het weefsel worden bloedplaatjes gefixeerd op de wanden van het vat dat schade heeft ondergaan. Als een resultaat zijn de cellen aan elkaar gelijmd. Na verloop van tijd voegen fibrinedraden, nieuwe gelijmde cellen en andere elementen zich bij de resulterende massa.

Tegen deze achtergrond is er een proliferatie van een trombus, die een grote omvang bereikt, wat kan leiden tot de overlapping van het bloedvat en stopt met bloeden. De snelheid van dit proces is erg belangrijk, want het is er soms van afhankelijk van het behoud van het menselijk leven.

Een groot aantal factoren beïnvloedt de bloedstolling. Een daarvan is aggregatie. Bij afwezigheid van pathologische aandoeningen, voert het een beschermende adaptieve functie uit.

Aggregatiefuncties bestaan ​​erin cellen alleen in het beschadigde vat te lijmen. In dit geval wordt het proces als positief beschouwd.

Er zijn echter situaties waarbij trombose ongewenst is. Bijvoorbeeld als een beroerte wordt gediagnosticeerd, hartinfarct.

Dit wordt verklaard door het feit dat de vorming van bloedstolsels de normale stroom van noodzakelijke stoffen naar vitale organen verstoort.

In dit geval staan ​​de bloedplaatjes aan de kant van pathologische processen. Het bestrijden van afwijkingen van de norm is alleen nodig met behulp van medicijnen.

Om normale indicatoren van afwijkingen te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​kwantitatieve analyse van positieve en negatieve aggregatie uit te voeren.

In de medische praktijk is er een zekere classificatie van aggregatie per soort. Deze omvatten:

1. Matige aggregatie. Gediagnosticeerd voornamelijk tijdens de bevalling. De bloedcirculatie van de placenta kan een aandoening veroorzaken.
2. Spontane aggregatie. Voor de bepaling is geen inductor vereist. Om de aggregatieactiviteit te detecteren, wordt bloed in een reageerbuis gegoten, die in een speciaal apparaat wordt geplaatst, waar het tot 37 graden wordt verwarmd.
3. Geïnduceerde aggregatie. Voor de studie worden inductoren toegevoegd aan het plasma. In dit geval wordt aggregatie met ADP, met collageen, ristomycine en adrenaline uitgevoerd. Deze methode wordt gebruikt in gevallen waarin het nodig is om bepaalde pathologieën van de bloedvloeistof te diagnosticeren.
4. Verhoogde aggregatie draagt ​​bij aan de vorming van bloedstolsels. De kenmerkende symptomen van een dergelijke pathologische aandoening zijn gevoelloosheid en zwelling.
5. Verminderde aggregatie wordt meestal gedetecteerd wanneer de bloedsomloop verstoord is. Een afname van het aantal bloedplaatjes veroorzaakt verschillende bloedingen. Komt voor in de eerlijke seks tijdens de menstruatiecyclus.

Voor de menselijke gezondheid is zowel toenemende als afnemende aggregatie gevaarlijk. Daarom moet het niveau van bloedplaatjes in het bloed regelmatig worden gecontroleerd.

Symptomen van afwijkingen van indicatoren

Hyperagregatie gaat gepaard met een verhoogde bloedviscositeit en een afname van de stroomsnelheid, die een nadelige invloed heeft op alle menselijke systemen en organen.

Er zijn echter pathologische aandoeningen wanneer uitgesproken aggregatie normaal is, wat op zijn beurt niet wordt beschouwd als een reden om te weigeren permanent stollingsindicatoren te bestuderen.

Deze ziekten omvatten:

• hoge bloeddruk;
• diabetes mellitus;
• oncologische ziekten;
• vasculaire pathologie.

Late detectie van hyperaggregatie en het ontbreken van hulpmaatregelen kan leiden tot de ontwikkeling van een hartaanval, beroerte en veneuze trombose.

De afname van aggregatie-indices gaat gepaard met langdurige bloeding, inclusief inwendige bloedingen, die zich manifesteert door de vorming van hematomen.

Wat is de norm

De percentages van het aantal bloedplaatjes bij een volwassene en bij een kind zullen enigszins verschillen. De optimale waarden van de indicatoren worden weergegeven in de onderstaande tabel.

van 1 jaar tot 4 jaar

van 15 tot 18 jaar

Mannen na 18 jaar

Vrouwen na 18 jaar

Als we het hebben over normale waarden van aggregatie, dan zal het 25-75 procent zijn. In dit geval zijn de bloedplaatjes aan elkaar gelijmd zonder afwijkingen en vormen ze geen bedreiging voor het menselijk lichaam.

Welk onderzoek wordt er uitgevoerd

Bloedplaatjesaggregatie-analysator is een complete bloedtelling. Er zijn echter nog andere onderzoeken die nauwkeuriger resultaten opleveren. Een van de belangrijkste methoden zijn de volgende tests:

• volgens Sukharev;
• door Lee-White;
• coagulatie.

Hun essentie is dat speciale stoffen die aggregatie remmen interfereren in het bloed.

Deze componenten zijn vergelijkbaar met de stoffen in het menselijk lichaam, die trombusvorming veroorzaken. Dergelijke componenten worden inductoren genoemd.

Voorbereiding voor analyse

Alvorens de analyse uit te voeren, is het noodzakelijk om enige training te ondergaan. Om de resultaten zo nauwkeurig mogelijk te laten zijn, mogen er geen stoffen in de bloedvloeistof zitten die een negatief effect op de vloeistof kunnen hebben.

1. Een week voor de analyse zijn geneesmiddelen van een aantal aspirines uitgesloten, omdat als gevolg van hun toediening trombusvorming wordt onderdrukt. Als het niet mogelijk is om deze fondsen te annuleren, moet de laboratoriumtechnicus die het onderzoek uitvoert, op de hoogte worden gebracht.
2. Voor een periode van 12 uur moet je het gebruik van voedsel verlaten. Producten, met name vetarm, hebben ook een negatief effect op de resultaten.
3. Vermijd fysieke en emotionele stress.
4. Overdag geen alcoholische dranken, koffie, knoflook, niet roken.

Analyse wordt vertraagd als er een actief ontstekingsproces is.

gedrag

Bloedafname wordt 's morgens uitgevoerd, in de periode van 7 tot 10 uur. Het onderzoek kan alleen op een lege maag worden uitgevoerd. Toegestaan ​​om niet-koolzuurhoudend water te drinken.

Neem bloedvloeistof uit een ader om een ​​bloedtest uit te voeren. Voor deze doeleinden wordt een wegwerpspuit gebruikt. Daarna wordt het materiaal in de aggregometer geplaatst, die een 4% -oplossing van natriumcitraat bevat. Vervolgens wordt de container meerdere keren gedraaid. Nadat de reageerbuis met bloed naar het laboratorium is gestuurd voor verder onderzoek.

Decoderingsresultaten

Rekening houdend met de stof die werd gebruikt tijdens het onderzoek, vindt het decoderen van de analyse plaats. Om dit te doen, worden de cijfers vergeleken met normale waarden, die hieronder worden weergegeven.

Als er een toename is ten opzichte van de norm, wordt hyperaggregie gediagnosticeerd Het kan in dergelijke pathologische omstandigheden voorkomen zoals:

• leukemie;
• pathologie van het maagdarmkanaal of de nieren;
• atherosclerose;
• diabetes;
• hoge bloeddruk;
• sepsis;
• de ziekte van Hodgkin.

Wanneer afwijkingen naar beneden hypoaggregatie diagnosticeren. De oorzaken hiervan kunnen zijn bloedpathologie, trombocytopathie en antibloedplaatjestherapie.

Het percentage toont het niveau van plasma-lichttransmissie nadat de inductorsubstantie eraan is toegevoegd. Met een laag gehalte aan bloedplaatjes is dit cijfer 100 procent, met een toegenomen - nul.

Kenmerken van aggregatie bij zwangere vrouwen

Tijdens de zwangerschap zijn afwijkingen toegestaan, die in deze periode variëren van 30 tot 60 procent.

Disaggregatie kan optreden bij een gebrek aan bloedplaatjes, evenals bij een verandering in hun kwalitatieve samenstelling, die zich manifesteert door bloedingen en blauwe plekken.

Verhoogde aggregatie treedt op bij toxicose, wanneer de patiënt een groot verlies aan vocht heeft als gevolg van braken of diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie veroorzaakt een verhoogde trombusvorming. Het dreigt te mislukken in de vroege periode.

Hoe kun je waarden normaliseren

Als een overtreding van de bloedstolling wordt vastgesteld, is het noodzakelijk om onmiddellijk maatregelen te nemen om de pathologische toestand te elimineren. Een toename van de aggregatie kan leiden tot trombose en een afname kan leiden tot zware en gevaarlijke bloedingen.

In de eerste stadia van de ontwikkeling van hyperaggregatie, schrijven specialisten het gebruik voor van medicijnen die het bloed kunnen verdunnen. Gewone aspirine kan de taak aan.

Op basis van de resultaten van aanvullende onderzoeken wordt vaak voorgeschreven:

• analgetica;
• Novocain-blokkade;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten;
• anticoagulantia die een snelle stolling voorkomen.

Soms zijn volksmethodes niet minder effectief. Het is de moeite waard eraan te denken dat een dergelijke behandeling noodzakelijkerwijs wordt gecoördineerd met uw arts.

Onder de bewezen recepten zijn de volgende:

1. Een eetlepel klaver giet 200 ml gekookt water en laat het 30 minuten rijzen. Bereide samenstelling geconsumeerd per dag in verdeelde doses. De loop van de therapie is een maand.
2. In gelijke hoeveelheden (voor een theelepel) gember en groene thee, brouwt u anderhalve liter kokend water. Voeg een snufje kaneel toe. Dring aan voor een kwartier en neem binnen 24 uur.
3. Drink elke dag vers sinaasappelsap. Kan in gelijke verhoudingen worden gemengd met pompoen.

Het is ook belangrijk om te voldoen aan de juiste voeding. In het dieet zou moeten zijn:

• citrusvruchten;
• gember;
• knoflook;
• groenten zijn rood en groen;
• zeevruchten.

Bij een slechte bloedstolling is het verboden om drugs te nemen. dat verdunt de bloedvloeistof. Als het proces een doorlopende vorm heeft gekregen, worden therapeutische maatregelen alleen in stationaire omstandigheden uitgevoerd.

Van medicijnen voorschrijven:

• Emosint;
• Aminocaproic en tranexamic zuur;
• Introductie van ATP;
• Dicynone.

Het dieet moet boekweitgranen, eieren, bieten en wortelen bevatten, granaatappel, runderlever, rood vlees.

Om het bloed in een normale toestand te houden, moet het drinkregime strikt worden nageleefd. Minimaal anderhalve liter zuiver water wordt als de norm per dag beschouwd. Voedsel moet vers en in balans zijn.

Naleving van de voedingsregels - het voorkomen van vele ziekten van het menselijk lichaam. Niet minder belangrijke rol wordt gespeeld door fysieke activiteit. Ze dragen niet alleen bij aan het versterken van het lichaam, maar ook aan het normaliseren van alle interne processen.

Met de tijdige diagnose van afwijkingen van aggregatieparameters, kunnen veel ziekten en complicaties worden voorkomen. Controleer het niveau van bloedplaatjesaggregatie regelmatig.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in bloedanalyse, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaatjes, stukjes megakaryocyten, Bitstsotseroo-bloedplaatjes of -plakjes genaamd, die een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies, "waarnemen", zodat ze samenkomen met de hulp van andere "liquidators" (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Het stopte zichzelf." En, zeker, niet iedereen kent zo'n proces als bloedplaatjesaggregatie, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van vochtverlies, kostbaar voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie is een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaten van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die aan het beschadigde gebied zijn bevestigd, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, maar niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraking en bloed zullen opnieuw stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombose).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet u de lezer informeren dat bloedplaatjesaggregatie, een beschermende functie bij gezonde mensen, een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - ze zitten rustig en rustig voor het moment, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en indien nodig aan elkaar gelijmd (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt beschadigd is).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar kleven en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, die zich later langs de bloedbaan verplaatsen, het bloedvat bedekken en de voeding van vitale weefsels verstoren. Dit kan overal gebeuren: in bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), longen (longinfarct), hersenen (ischemische beroerte), enz. Daarom worden medicamenteuze vormen van bloedplaatjesaggregatieremmers zo algemeen voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende bloedvaten heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gecreëerd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloedinggestimuleerde bloedplaatjesaggregatie (ADP, collageen, trombine). adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor hun eigen limieten van normale waarden zijn, die kunnen worden gevonden door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt vermeld, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid bloedplaten die onderling aan elkaar zijn gelijmd, vrij door de bloedvaten circuleert, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit treedt voornamelijk op in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen op deze achtergrond wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie onder laboratoriumomstandigheden:

• Het meten van de optische dichtheid van plaatjes-suspensies;
• Door de morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat ze verrijken, of conductometrisch, die deze indicator meten in volbloed). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde de abnormaliteit van het plaatjesaggregatievermogen van de norm vaak ernstige gevolgen heeft. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er wordt een gematigde mate van toename opgemerkt, wat op geen enkele manier hyperregregatie mag aangeven.

Een verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verlaagd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstig verloop van de zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen - 30 tot 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet tegelijkertijd met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te identificeren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Thrombocytopathy in uremic syndrome;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met trombocytenaggregatieremmers, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en bloeddrukverlagende middelen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Klinisch plaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop wijzen dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetin-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze tests kunt u de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen bij de behandeling evalueren en een kans bieden om de juiste dosis medicijnen te kiezen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, nadat hij de beschrijving van het onderwerp is begonnen met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig heeft verteld over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen van verhoogde interesse te geven om het hele proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie vervullen, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen worden verzameld in "stapels" en gelijmd aan beschadigde gebieden van bloedvaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van het jaar voor het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de trombocytenplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en begon te plakken op het basaalmembraan van de vaatwanden.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van hemostase van de bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich intensief voorbereiden:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvormen, gooien ze pseudopodia weg (lange processen die niet eerder bestonden en die dringend nodig zijn om zich aan de stof te hechten en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd zitten de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet stil, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste (aanvankelijk gehecht) waren om ter plekke aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische stop zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van het microvaatstelsel te dichten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie als op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meerstap biochemisch proces met verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaat zelf) factoren: stimulerende reacties, energieverbruik, een aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor de goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan vindt plaats in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen - de belangrijkste stimulator van adhesie van bloedplaatjes;
2. ADP - deze component neemt de hoofdrol in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erytrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Later, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) het hemostase-gebied, dat de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, wat bijdraagt ​​aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus vindt voorlichting plaats in het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine-endoperexiden, ze kunnen ook in tromboxaan veranderen. In de laatste fase van de aggregatie, wanneer deze niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. Het invullen van de "release-reactie" van intra-plaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die schaars zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor het stollen van het bloed.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van hemostase van bloedplaatjes vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit aanzienlijk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet is versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "wegvliegen" hervatten van bloeden.

Bloedplaatjesaggregatie als een factor in de bloedstolling

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

• hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding);
• trombofilie (stollingsstoornis met een verhoogd risico op trombose);
• ernstige atherosclerose;
• diabetes;
• voor het uitvoeren van chirurgische ingrepen;
• tijdens de zwangerschap;
• bij het bewaken van de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatierapie.

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.