Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Bloedplaatjes, de kleinste bloedcellen (vergeleken met witte bloedcellen en rode bloedcellen), vervullen een belangrijke functie: bescherm het lichaam tegen bloedverlies. Bloedplaatjesaggregatie is het proces van het aan elkaar lijmen van cellen, het beginstadium van de vorming van bloedstolsels.

De tweede stap is om de bloedplaatjes aan de wand van het beschadigde bloedvat te bevestigen. Fibrine filamenten, andere elementen, nieuwe hechtende cellen zijn gelaagd op de trombocytenmassa. Aldus expandeert de trombus tot een grootte die de diameter van het vat kan blokkeren en het bloeden kan stoppen. Van de snelheid van het proces is soms het menselijke leven afhankelijk.

De rol van aggregatie van bloedplaatjes in het proces van bloedstolling

Bloedstolling hangt van veel factoren af. Een van hen, bloedplaatjesaggregatie, in een gezond lichaam is beschermend adaptief van aard. Cellen plakken alleen in een bloedend vat aan elkaar. In dit geval speelt het proces een positieve rol.

Maar er zijn pathologische aandoeningen waarbij de vorming van bloedstolsels ongewenst is omdat het leidt tot ondervoeding van vitale organen. Bijvoorbeeld bij een hartinfarct, beroerte, trombose van de leidende slagaders. Bloedplaatjesaggregatie neemt de kant van pathologische veranderingen aan. Het moet met verschillende drugs worden bestreden.

Er is een praktische noodzaak om de kwantitatieve expressie van goede en slechte aggregatie van bloedplaatjes te bepalen. Gebruik hiervoor de norm en onderscheid afwijkingen.

Hoe de norm en pathologie te bepalen?

Kan een bloedtest het bloedplaatjesaggregatievermogen van een bepaalde persoon aantonen? Immers, voor de studie wordt bloed uit een ader genomen en vanaf dit punt handelen de bloedcellen niet in "orden" van het lichaam. Dit type analyse wordt "in vitro" genoemd, een letterlijke vertaling uit het Latijn "op glas, in een reageerbuis". Wetenschappers proberen de reactie altijd te bestuderen in omstandigheden dicht bij het menselijk lichaam. Alleen gegevens die op deze manier zijn verkregen, kunnen als betrouwbaar worden beschouwd en worden gebruikt in de diagnostiek.

Het vermogen van bloedplaatjes wordt bepaald door geïnduceerde aggregatie. Dit betekent dat als inducer-stof middelen worden gebruikt die niet vreemd zijn aan het lichaam in chemische samenstelling en die thrombusvorming kunnen veroorzaken. Als inductoren worden de componenten van de vaatwand gebruikt: adenosinedifosfaat (ADP), ristocetine (ristomycine), collageen, serotonine, arachidonzuur, adrenaline.

Spontane aggregatie wordt bepaald zonder inductoren.

Kwantitatieve bepalingsmethoden zijn gebaseerd op transmissie van lichtgolven door bloedplaatjes-rijk bloedplasma. De mate van aggregatieactiviteit wordt bestudeerd door het verschil in de lichtdichtheid van het plasma vóór het begin van de coagulatie en na het verkrijgen van het maximale resultaat. Bepaal ook de snelheid van aggregatie in de eerste minuut, de aard en vorm van de golven.

De snelheid hangt af van de inducer-stof, de concentratie.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt meestal voorgeschreven en geëvalueerd in combinatie met collageen, ristomycine en adrenaline.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Om een ​​bloedtest af te leggen voor aggregatievermogen, moet u begrijpen dat de studie onnauwkeurig is als u de voorbereidingsregels overtreedt. In het bloed zullen er stoffen zijn die het resultaat beïnvloeden.

• Een week voordat bloed wordt gedoneerd, moeten alle geneesmiddelen uit de aspirineserie, dipyridamol, indomethacine, sulfapyridazine en antidepressiva worden geannuleerd. Het gebruik van deze geneesmiddelen remt (onderdrukt) trombose. Als u niet kunt stoppen met innemen, moet u de technicus hiervan op de hoogte brengen.
• Een minimum van 12 uur kan niet worden gegeten, vooral gegeten vet voedsel heeft invloed op de resultaten.
• De patiënt moet zo kalm mogelijk zijn, geen fysiek werk doen.
• Sluit voor een dag koffie, alcohol, knoflook uit het voedsel, niet uit.
• De analyse wordt niet uitgevoerd als er een actief ontstekingsproces is.

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt door een arts voorgeschreven wanneer antistollingsbehandeling noodzakelijk is, de doeltreffendheid ervan wordt gecontroleerd, de optimale dosering wordt gekozen, voor het diagnosticeren van een verhoogde bloeding.

Decoderingsresultaten

De redenen voor het uitvoeren van onderzoek met drie standaard inductoren tegelijk en, indien nodig, het toevoegen van nieuwe, bevinden zich in het voorkeursmechanisme van activering van een van de coagulatiefactoren. De gediagnosticeerde waarde van de gedetecteerde veranderde snelheid, bijvoorbeeld met ADP in afwezigheid van dynamica met andere inductoren. Evaluatie van de resultaten wordt uitgevoerd door een arts.

Verminderde bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door:

• succesvol gebruik van antibloedplaatjes-therapie;
• een groep ziekten die trombocytopathieën worden genoemd.

De rol van trombocytopathie

Trombocytopathie kan erfelijk zijn of worden verworven als gevolg van andere ziekten. Statistieken zeggen dat tot 10% van de wereldbevolking lijdt aan deze pathologie. Allemaal worden geassocieerd met disfunctie van bloedplaatjes in de ophoping van bepaalde stoffen.

Als gevolg hiervan treden geen coaguleerbaarheid en de vorming van bloedstolsels op, wat leidt tot een verhoogde bloeding voor kleine wonden, blauwe plekken (inwendige bloedingen).

Ziekten verschijnen al in de kindertijd met bloedend tandvlees, frequente neusbloedingen, veel blauwe plekken op het lichaam van het kind en zwelling van de gewrichten in de gewrichten. Bij meisjes in de periode van seksuele rijping begint een lange en overvloedige menstruatie. Bloeden leidt tot de ontwikkeling van bloedarmoede (bloedarmoede).

Lage aggregatievermogen met trombocytopathie kan worden geactiveerd door virale en bacteriële infecties, medicatie, fysiotherapie.

Secundaire trombocytopathie

Symptomatische (secundaire) trombocytopathie gevormd bij chronische leukemie, multipel myeloom, pernicieuze anemie. Deze aandoening is kenmerkend voor de laatste fase van nierfalen (uremie), waardoor de functie van de schildklier wordt verminderd.

Bij trombocytopathieën zijn er chirurgen met verhoogde bloeding tijdens chirurgische ingrepen.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen wanneer:

• gewone vasculaire atherosclerose;
• hypertensieve ziekte;
• hartinfarct;
• trombose van de slagaders van de buikholte;
• beroerte;
• diabetes.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloedingen, de aanwezigheid van blauwe plekken. Bij de geboorte moet je rekening houden met de mogelijkheid van massale bloedingen.

Aggregatie wordt het meest verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies door braken en diarree. De toename van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombose. Dit kan leiden tot een miskraam in de vroege stadia. Matige hyperaggregatie wordt als normaal beschouwd tijdens de zwangerschap, het wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de placentaire circulatie.

In de verloskunde wordt het beschouwd als de norm van 30-60% voor eventuele inductoren. Analyse van bloedplaatjesaggregatie door verloskundigen voorschrijven:

• miskraam;
• vruchtbaarheidsbehandeling;
• vóór en tijdens gebruik als anticonceptiemiddel;
• voor geplande zwangerschap.

Analyse van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes maakt het mogelijk het risico te identificeren, gevaarlijke complicaties tijdens ziektes te voorspellen en preventieve therapie tijdig uit te voeren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Bloedplaatjes, plaatcellen die kleurloos zijn en verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling en die het lichaam beschermen tegen bloedingen tijdens weefselschade. Bij het uitvoeren van diagnostische gegevens wordt elke parameter in het laboratorium onderzocht. Als resultaat van bloedanalyse zijn kwantitatieve en kwalitatieve indicatoren van cellen, bloedplaatjesaggregatie, geïndiceerd. Op basis van de verkregen gegevens kan de arts concluderen over de gezondheidstoestand van de patiënt.

Bloedstolling

De situatie die iedereen kent wanneer het bloed stolt en stopt met bloeden, heeft zijn eigen regels voor de snelheid van de stolling. Maar wat is bloedplaatjesaggregatie? Dit is het vermogen van lamellaire cellen om zich tot één te verenigen, waardoor een bloedstolsel wordt gevormd dat de beschadigde vaatwand bedekt. Als er weefselbeschadiging optreedt, verplaatsen individuele bloedplaatjes zich naar de plaats van de verwonding langs de bloedbaan. Door hun eigenschappen kunnen cellen aan elkaar kleven (hechten) en aan het vat hechten. Eerst worden de lamellaire cellen gecombineerd in een stolsel (trombus), het bedekt de wond en een "korst" verschijnt op de huid. Dat geldt ook voor de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes bij een gezond persoon.

Als de aggregatie-index wordt verlaagd, plakken de lamellaire bloedcellen niet samen en kunnen bloeden niet worden voorkomen. Zelfs kleine weefselschade kan tot groot bloedverlies leiden. Ernstige verwondingen zijn direct levensbedreigend. Totdat het hechtingsproces is genormaliseerd, raden artsen aan om voorzichtig te zijn met piercing-snijdende voorwerpen om verwondingen te voorkomen. Frequente bloedingen kunnen bloedarmoede en uitputting veroorzaken.

Als bloedplaatjes aan elkaar zijn blijven kleven, bestaat er een risico op bloedstolsels in de bloedvaten, wat kan leiden tot verstopping van de aderen. Tegelijkertijd zal het resultaat van een bloedonderzoek aantonen dat de aggregatie van bloedplaatjes is toegenomen. Deze aandoening staat bekend als bloedstolsels of hypertensie van bloedplaatjes. Oudere leeftijd en patiënten met overgewicht verhogen de kans op bloedstolsels. Een hoge frequentie verhoogt het risico op een beroerte, een hartaanval of hartaandoeningen.

Bloedonderzoek

Bloedplaatjesaggregatie en wat het duidelijk weerspiegelt in het testproces. De snelheid en schendingen van de indicator zijn ook meteen merkbaar. Onder laboratoriumomstandigheden worden medische reagentia gebruikt voor bloedcoagulatie, die het proces van bloedplaatjesaggregatie versnellen.

Op basis van de reactieberekeningen worden uitgevoerd en kan worden geconcludeerd over de gezondheidstoestand van de patiënt.

De betrouwbaarheid van de resultaten van de analyse heeft niet alleen invloed op de laboratoriumassistent en de analysator van aggregatie van bloedplaatjes, maar ook op de patiënt zelf. Voordat u een bloedtest kunt doen, moet u zich hierop voorbereiden. De test wordt uitgevoerd op een lege maag (meestal van 7.00 tot 10.00 uur) in een privélaboratorium en openbare kliniek. Enkele dagen vóór het onderzoek moet u het dieet volgen dat door uw arts is aanbevolen.

• 24-48 uur voordat de analyse wordt gegeven, sluit u alle stimulerende producten uit (koffie, sterke zwarte thee, energiedranken, alcohol, enz.)
• Stopzetting van medicatie (na overleg met de arts), die de aggregatie kan beïnvloeden
• Gedurende de 12 uur vóór de test mag er geen voedsel worden gegeten, alleen water is toegestaan
• Overmatige stress en angst voordat bloed wordt gegeven, kunnen de resultaten verstoren.
• Het wordt niet aanbevolen om bloed te doneren in de aanwezigheid van ontstekingen, verkoudheid of tijdens de menstruatie.

In laboratoria die zijn uitgerust met moderne apparatuur, worden veel analyses automatisch uitgevoerd en telt de computer de resultaten. Een speciale bloedplaatjesaggregatie-analysator bewaakt en telt cellen. Dit apparaat vergemakkelijkt niet alleen het werk van laboratoriumpersoneel, maar verbetert ook de kwaliteit van het onderzoek. Maar met het gebruik van moderne technologie in zeldzame gevallen zijn er fouten en kan het resultaat van de studie ongeldig worden verklaard. Er zijn de volgende soorten aggregatie:

• Spontane bloedplaatjesaggregatie. Voor de bepaling worden geen reagentia gebruikt, het monster wordt eenvoudig tot een bepaalde temperatuur verhit.
• Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. De monsterverwerking wordt uitgevoerd met behulp van een stof-inductor.
• Toegenomen. Het bedreigt het risico van bloedstolsels, manifesteert zich fysiek in de vorm van oedeem en andere manifestaties.
• Verminderde. Kan duiden op bloedziekten, fysiek gemanifesteerd door het verschijnen van kneuzingen, kneuzingen, enz.
• Gematigd. Komt voor bij zwangere vrouwen.

Gevestigde normen

Een te actief proces van adhesie van bloedplaatjes van bloedplaatjes wordt bloedplaatjeshyperaggregatie genoemd. Om de afwijking te bepalen, kan de analyse van veneus bloed worden gebruikt. Voor de studie van de kliniek met behulp van verschillende reagentia: adenosinedifosfaat (ADP-aggregatie), arachidonzuur, serotonine, ristomycine en andere. Als resultaat van bloedtesten voor bloedplaatjesaggregatie in verschillende medische laboratoria, zal de norm verschillende betekenissen hebben.

• Bloedplaatjesaggregatie met ADP heeft een normale snelheid van 30,7-77,7%
• De norm voor onderzoek met ristomycine is 30-60%
• Bloedplaatjesaggregatie met adrenaline 35-92,5%
• Bloedplaatjesaggregatie met normaal collageen 46,4-93,1%

Inductoren voor bloedplaatjesaggregatie verschillen ook in stofconcentratie. Meestal wordt, als gevolg van de analyse, de norm die voor een specifiek reagens is vastgesteld, aangegeven, rekening houdend met de samenstelling en de fabrikant ervan. Daarom adviseren artsen niet om hun testresultaten met andere patiënten te delen. Verschillende percentages verkregen door verschillende methoden kunnen in feite dezelfde waarde weergeven. Een bloedtest tijdens de zwangerschap kan afwijkingen vertonen. In de meeste gevallen is deze situatie normaal en wordt de snelheid genormaliseerd na de bevalling.

Verhoogde snelheid

Als de bloedplaatjesaggregatieregeling een hoog niveau van de parameter heeft vastgesteld die wordt bestudeerd, moet u onmiddellijk een arts raadplegen en de behandeling starten. Een onbeduidende indicator op het eerste gezicht, die de hechting van plaatcellen aan elkaar weergeeft, is eigenlijk heel belangrijk. Hoge aggregatie van bloedplaatjes moet niet over het hoofd worden gezien. Volgens de statistieken sterft elke 250ste patiënt aan trombose.

Gebruikt voor de behandeling van remmers van bloedplaatjesaggregatie, geneesmiddelen, bloedverdunnen. Na aanvullend onderzoek krijgt de patiënt anticoagulantia, vasodilatoren of novocaine en pijnstillers voorgeschreven.

Tijdens de behandeling wordt aangeraden om veel vocht te drinken (2 - 2,5 liter water per dag).

De stoffen die het bloed verdunnen, worden niet alleen in medicinale preparaten aangetroffen. Het gebruik van bepaalde voedingsmiddelen (gember, knoflook, zeevruchten, citrus, enz.) Draagt ​​bij tot de normalisatie van de indicator. Naar het oordeel van de arts kan aan de patiënt een therapeutisch dieet worden voorgeschreven. Bouillon van klaver en pioenroos hebben zich goed bewezen.

Verlaagd tarief

De normalisatie van de indicator wordt uitgevoerd met behulp van blootstelling aan geneesmiddelen en een therapeutisch dieet. Er zijn effectieve folk remedies en homeopathische preparaten, maar elke remedie moet alleen worden genomen na het raadplegen van een arts. Lage aggregatie wordt meestal veroorzaakt door bacteriële of virale infecties. Soms is het een voedingstekort veroorzaakt door honger of een onevenwichtig dieet.

Behandeling met medicijnen wordt voorgeschreven met een significante afwijking van de geaccepteerde norm. In sommige gevallen wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen. Apotheken hebben de keuze uit medicijnen ("Ditsinon", "Immunoglobuline", "Prednisolon", enz.) In een breed prijsbereik.

Om de effectiviteit van de behandeling te testen, wordt om de paar dagen of weken een analyse van de bloedplaatjesaggregatie uitgevoerd zoals voorgeschreven door een arts. De indicator wordt in de loop van de tijd, meerdere keren tijdens een behandeling, gemeten. Het is de patiënt verboden om producten en stoffen te gebruiken die aggregatie van bloedplaatjes voorkomen. Nadat de snelheid van de indicator is bereikt, wordt de behandeling gestopt zoals aangegeven door de arts.

Afhankelijk van de resultaten van de analyse, als bloedplaatjes hyperaggregatie wordt gevonden in de patiënt, of vice versa, wordt een afname van de bloedplaatjesaggregatie waargenomen, profylactische maatregelen moeten worden genomen om gezondheid te voorkomen. De eenvoudigste manier om de index van klinische voeding te normaliseren. Op elke leeftijd is het noodzakelijk om te voldoen aan een volledig en uitgebalanceerd dieet.

Bloedplaatjesaggregatie als een factor in de bloedstolling

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

• hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding);
• trombofilie (stollingsstoornis met een verhoogd risico op trombose);
• ernstige atherosclerose;
• diabetes;
• voor het uitvoeren van chirurgische ingrepen;
• tijdens de zwangerschap;
• bij het bewaken van de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatierapie.

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in bloedanalyse, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaatjes, stukjes megakaryocyten, Bitstsotseroo-bloedplaatjes of -plakjes genaamd, die een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies, "waarnemen", zodat ze samenkomen met de hulp van andere "liquidators" (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Het stopte zichzelf." En, zeker, niet iedereen kent zo'n proces als bloedplaatjesaggregatie, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van vochtverlies, kostbaar voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie is een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaten van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die aan het beschadigde gebied zijn bevestigd, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, maar niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraking en bloed zullen opnieuw stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombose).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet u de lezer informeren dat bloedplaatjesaggregatie, een beschermende functie bij gezonde mensen, een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - ze zitten rustig en rustig voor het moment, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en indien nodig aan elkaar gelijmd (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt beschadigd is).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar kleven en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, die zich later langs de bloedbaan verplaatsen, het bloedvat bedekken en de voeding van vitale weefsels verstoren. Dit kan overal gebeuren: in bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), longen (longinfarct), hersenen (ischemische beroerte), enz. Daarom worden medicamenteuze vormen van bloedplaatjesaggregatieremmers zo algemeen voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende bloedvaten heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gecreëerd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloedinggestimuleerde bloedplaatjesaggregatie (ADP, collageen, trombine). adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor hun eigen limieten van normale waarden zijn, die kunnen worden gevonden door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt vermeld, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid bloedplaten die onderling aan elkaar zijn gelijmd, vrij door de bloedvaten circuleert, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit treedt voornamelijk op in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen op deze achtergrond wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie onder laboratoriumomstandigheden:

• Het meten van de optische dichtheid van plaatjes-suspensies;
• Door de morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat ze verrijken, of conductometrisch, die deze indicator meten in volbloed). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde de abnormaliteit van het plaatjesaggregatievermogen van de norm vaak ernstige gevolgen heeft. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er wordt een gematigde mate van toename opgemerkt, wat op geen enkele manier hyperregregatie mag aangeven.

Een verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verlaagd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstig verloop van de zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen - 30 tot 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet tegelijkertijd met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te identificeren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Thrombocytopathy in uremic syndrome;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met trombocytenaggregatieremmers, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en bloeddrukverlagende middelen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Klinisch plaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop wijzen dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetin-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze tests kunt u de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen bij de behandeling evalueren en een kans bieden om de juiste dosis medicijnen te kiezen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, nadat hij de beschrijving van het onderwerp is begonnen met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig heeft verteld over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen van verhoogde interesse te geven om het hele proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie vervullen, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen worden verzameld in "stapels" en gelijmd aan beschadigde gebieden van bloedvaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van het jaar voor het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de trombocytenplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en begon te plakken op het basaalmembraan van de vaatwanden.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van hemostase van de bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich intensief voorbereiden:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvormen, gooien ze pseudopodia weg (lange processen die niet eerder bestonden en die dringend nodig zijn om zich aan de stof te hechten en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd zitten de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet stil, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste (aanvankelijk gehecht) waren om ter plekke aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische stop zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van het microvaatstelsel te dichten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie als op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meerstap biochemisch proces met verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaat zelf) factoren: stimulerende reacties, energieverbruik, een aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor de goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan vindt plaats in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen - de belangrijkste stimulator van adhesie van bloedplaatjes;
2. ADP - deze component neemt de hoofdrol in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erytrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Later, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) het hemostase-gebied, dat de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, wat bijdraagt ​​aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus vindt voorlichting plaats in het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine-endoperexiden, ze kunnen ook in tromboxaan veranderen. In de laatste fase van de aggregatie, wanneer deze niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. Het invullen van de "release-reactie" van intra-plaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die schaars zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor het stollen van het bloed.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van hemostase van bloedplaatjes vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit aanzienlijk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet is versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "wegvliegen" hervatten van bloeden.

Bloedplaatjesaggregatie met adf verhoogde wat het betekende

Bloedplaatjesaggregatie bespreken. Ontdek wat het is en wat is de norm?

Bloedplaatjesaggregatie is noodzakelijk, zodat wanneer de huid wordt beschadigd, wanneer de bloedvaten breken en bloed begint te worden afgegeven aan de externe omgeving, het proces van stolling wordt uitgevoerd - het stoppen van de bloeding en daaropvolgende genezing van de wond.

Zonder bloedplaatjesaggregatie zouden de wonden niet genezen, omdat het bloed van de gewonde site zou opensnijden zonder te stoppen. En zelfs een kleine wond, als dit proces verstoord is, kan veel problemen opleveren.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Zoals reeds is aangegeven, stolt bloed niet samen op de plaats van de verwonding zonder bloedplaatjesaggregatie. Hoe komt dit proces tot stand? Eerst de breuk van het vat.

Het lichaam begrijpt dat het tijd is om te handelen. Om de site van schade in grote aantallen haast bloedplaatjes, die aan elkaar zijn gelijmd.

Wanneer stolsels groter worden, worden er nieuwe bloedplaatjes aan toegevoegd, die zich aan de wanden van de vaten hechten. De tau vormt een korst op de kras en de wond.

Dat wil zeggen, de rol van aggregatie is om het beschadigde vat "op te slokken", het bloeden te stoppen en strakheid te waarborgen voor de interne omgeving van het lichaam. Dankzij dit proces genezen de wonden en herinnert de persoon ze niet eens.

Bloedplaatjesnorm

Om aggregatie van bloedplaatjes normaal te laten zijn, is het noodzakelijk om voldoende vitamines, sporenelementen en macro-elementen binnen te krijgen.

Dit zal helpen om een ​​normaal niveau van hemoglobine in het bloed te handhaven, wanneer het niveau van ijzer aan de norm voldoet, en het bloed zuurstof naar organen en weefsels kan transporteren.

De snelheid van het aantal bloedplaatjes: minimaal 200 en maximaal 400 tot 109 / l.

Tijdens het onderzoek van bloedmonsters moet rekening worden gehouden met de tijd die is besteed aan de vorming van stolsels van bloedplaatjes. De laboratoriumassistent evalueert in real time de snelheid van celbeweging en hun transformatie. Norm - van 10 seconden tot een minuut.

Bloedplaatjesanalyse

Wanneer moet ik aandacht besteden aan de aggregatie van bloedplaatjes?

1. Als u blauwe plekken op het lichaam opmerkt, hoewel er geen significante slagen zijn geweest. In dit geval bestaat er een vermoeden van ontoereikend werk van bloedplaatjes.
2. Als de wonden niet goed genezen. Dit betekent dat bloedplaatjes de taak die aan hen wordt toevertrouwd, nauwelijks aan kunnen - om bij elkaar te blijven in plaatsen van schade. Het resultaat is voortdurend bloedende wonden, langzaam vertragend en genezing.
3. Als de neus vaak bloedt. Nog een teken van slechte stolling.
4. Als er weefselzwelling is. Dit betekent dat de aggregatiesnelheid te hoog is, wat het risico op vasculaire problemen is.

Hoe ziet de analyse eruit? Eerste bemonsteringsmonster van berkenbloed. Verder wordt in het laboratorium een ​​inductor in het bloed ingebracht (een middel dat de natuurlijke bloedstollingsreactie activeert). In dit stadium, de observatie en meting van riemindicatoren.

Hoe zich voorbereiden op de analyse?

1. Neem geen medicatie zonder een arts te raadplegen. Geneesmiddelen van het aspirine-type zijn onderhevig aan een verbod, omdat ze bloedplaatjes aantasten, bloed dunner maken en stolling bemoeilijken. Het resultaat van de analyse is niet waar.
2. De dag vóór de test, eet niets vet. Vet voedsel beïnvloedt ook de bloedstolling.
3. 12 uur vóór de analyse, eet niets. Je kunt het gebruikelijke schone water drinken. Het is beter om de analyse 's ochtends op een lege maag in te nemen.
4. Wees kalm. Onthoud dat elke opwinding de fysieke prestaties kan beïnvloeden.
5. Ga niet in voor sporttraining op de laatste dag voordat je de analyse hebt voltooid.
6. Het is onmogelijk een dag voor een bezoek aan het laboratorium om te roken, alcohol te drinken, het is verboden om koffie te drinken, knoflook te eten.
7. Als er een ontsteking optreedt, kan het resultaat van de analyse onjuist zijn. Als u hoest (keelpijn), een abces van de huid, pijn in de gewrichten en de oorzaak is een ontsteking, is het beter om de analyse later door te geven.

Vrouwen tijdens de menstruatiecyclus is beter om de analyse niet te passeren, omdat gedurende deze tijdsperiode bloedplaatjes minder actief zijn om natuurlijke redenen.

Veranderingen tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap, bij vrouwen, niet alleen hormonale veranderingen, maar in het algemeen, veranderen de meeste processen. Het resultaat kan een slechte bloedstolling zijn.

Symptomen van slechte aggregatie tijdens de zwangerschap:

1. er is bloed uit de neus;
2. blauwe plekken verschijnen op het lichaam;
3. tandvlees bloeden;
4. zwelling van zacht weefsel treedt op;
5. vasculair netwerk verschijnt (risico op trombusontwikkeling).

Het is belangrijk om te begrijpen dat matige afwijkingen tijdens de zwangerschap als natuurlijk worden beschouwd. Bovendien kunnen afwijkingen in beide richtingen worden waargenomen - verhoogde bloedstolsels of, omgekeerd, verminderd.

Waarom beïnvloedt de zwangerschap de bloedopbouw en de bloedplaatjesfunctie? Dit komt door de circulatie van de placenta en de bloedsomloop van de ledematen, terwijl de bloedcirculatie over het algemeen gecompliceerd is.

Wat als de aggregatie van bloedplaatjes wordt verminderd?

Bij verminderde aggregatie wordt langdurige bloeding waargenomen en wordt vasculaire fragiliteit de belangrijkste factor bij de vorming van interne bloedingen, die kennelijk verschijnen als kneuzingen die optreden zonder eerdere stoten.

Aanbevelingen die van toepassing zijn op mensen met verminderde bloedplaatjesaggregatie.

Eerst verwondingen vermijden. Bovendien zijn verwondingen niet alleen schaafwonden en krassen, maar ook klappen, want als ze voorkomen zonder de huid te beschadigen, is de structuur van de bloedvaten gestoord, ze breken en vormen inwendige bloedingen.

Ten tweede is het noodzakelijk om te onthouden dat sommige geneesmiddelen de natuurlijke aggregatie beïnvloeden.

Geneesmiddelen van het aspirine-type, zoals Indomethacine en Dipyridamol, moeten bijvoorbeeld in een kleine hoeveelheid worden ingenomen en alleen wanneer er een reële behoefte is. In sommige gevallen kunnen ze worden vervangen door een meer goedaardig alternatief, afhankelijk van elk specifiek geval. Gewoonlijk verdunnen aspirine-preparaten het bloed, wat een slechte coaguleerbaarheid veroorzaakt.

Ten derde wordt de inname van alcohol in grote hoeveelheden of met een hoge frequentie niet aanbevolen. Alcohol verdunt ook het bloed.

Eet ook niet te zout of te gekruid voedsel. Normaal gesproken is dergelijk voedsel vrij normaal geassimileerd en schaadt het de gezondheid niet, maar systematische inname ervan boven de norm verdunt ook het bloed en verergert de aggregatie.

Het dieet moet biologisch voedsel bevatten - fruit, groenten, melk. Helpt vooral bij het normaliseren van de vorming en het werk van bloedplaatjes, appels, bieten, boekweit, vlees, vis, noten, die veel ijzer bevatten.

Oorzaken van verhoogde aggregatie

Toegenomen aggregatie is een gevaarlijk verschijnsel dat zich in gunstige omstandigheden in het lichaam kan voordoen.

De meest risicovolle voor hypertensieve patiënten zijn mensen met aandoeningen van het cardiovasculaire systeem.

Ook wordt speciale controle aanbevolen voor diabetici.

Weinig mensen houden rekening met het feit dat bij nier- en maagziekten problemen met de vasculaire permeabiliteit optreden en het bloed dikker wordt.

Je moet ook aandacht besteden aan voedsel - een hoog gehalte aan pectine, ijzertekort, constante consumptie van vet voedsel zijn risicofactoren.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt een gevolg van het verwijderen van de milt, sepsis.

Symptomen van de ziekte

Dik bloed dat door de vaten gaat, wordt langzaam het belangrijkste symptoom. Hoe te bepalen of de bloedsomloop goed is? In principe geeft zo'n negatieve factor de huidaandoening. Als slapheid, cellulitis verschijnt op ongebruikelijke plaatsen, is de huid bleek - misschien is het bloed te dik en stagneert het.

Bij verhoogde aggregatie treedt een gevoel van verdoving (vooral vingers) en oedeem op.

Verhoogde aggregatie is gevaarlijk omdat het het risico op trombose, hartaanval en beroerte verhoogt.

Norm van het kind

Bloedplaatjes in het bloed van kinderen liggen meestal binnen het normale bereik of verheven. Hetzelfde kan gezegd worden over hun aggregatie - de mate van "aangroei" van cellen kan significanter zijn en de limieten van normen overschrijden.

Artsen berekenen de niveaus van bloedplaatjesnormen, afhankelijk van de leeftijd, het gewicht en de tijd waarop de test werd gedaan.

Voor een pasgeboren kind is het tarief 100-420 duizend. In de adolescentie worden meisjes van 75 tot 220 duizend bloedplaatjes als de norm beschouwd. De snelheid van aggregatie van 10 seconden tot 40 is de norm. Voor adolescentie wordt aggregatie tot één minuut als de norm beschouwd.

Bloedplaatjesaggregatie: wat is het, bloedtest, norm

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Ter referentie. Tijdens normaal functioneren van het hemostase-systeem activeert vaatschade een opeenvolgende reeks van gebeurtenissen die leidt tot de vorming van een stabiele trombus en het staken van bloedingen. Een belangrijke rol in dit mechanisme wordt gespeeld door vasculaire spasmen, die de bloedstroom op de plaats van beschadiging, hechting en aggregatie van bloedplaatjes, evenals activering van de coagulatiecascade verminderen.

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Ter referentie. Bloedplaatjesactivering neemt af met de afstand tot het beschadigde deel van het vat. Bloedplaatjes die gedeeltelijke activering hebben ondergaan, dat wil zeggen zich bevinden op de rand van het bloedstolsel, maken zich los en keren terug naar de bloedbaan.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

Waarschuwing. Het is belangrijk om te onthouden dat de resultaten van de analyse van plaatjesactivering drastisch veranderen onder invloed van geneesmiddelen die de bloedstolling kunnen beïnvloeden.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Voorbeeld: een toename in de amplitude van de lichttransmissiecurve (een toename in waarden boven de norm) wanneer een inductor van ADP in een hoge dosis (vijf μmol / ml) wordt toegevoegd, wijst op een verhoogde bloedplaatjesaggregatie-activiteit, dat wil zeggen dat, nadat de inductor is toegevoegd, de bloedplaatjes actief aan elkaar plakken en de plasma-transmissie toeneemt.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Waarschuwing! Verhoogde bloedplaatjesaggregatie in de postoperatieve en postpartumperioden duidt op een hoog risico op trombose. Ook verhogen dergelijke schendingen het risico op een hartaanval, beroerte en diepe veneuze trombose.

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.

Bloedplaatjesaggregatie bij bloedstolling

Bloedplaatjes zijn kleine bloedcellen, waarvan de belangrijkste functie is om het lichaam te beschermen tegen interne en externe bloedingen. Bloed stopt als gevolg van de mogelijkheid van het lijmen van bloedcellen en het verschijnen van bloedstolsels in de bloedvaten. Dit wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd. Aan elkaar gelijmde cellen kleven aan de bloedvatwand. Andere bloedelementen hopen zich op en dit alles leidt tot de vorming van een groot bloedstolsel dat de bloedstroom in het bloedvat volledig afsluit en het bloeden stopt. Het menselijk leven hangt af van de snelheid van deze ogenschijnlijk eenvoudige operatie.

Bloedplaatjes en bloedstolling

Bloedplaatjesaggregatie in het menselijk lichaam vindt alleen plaats als dat nodig is. Maar er zijn pathologische gevallen waarin het ongeoorloofde proces van het lijmen ervan het lichaam kan beschadigen en zelfs tot de dood kan leiden. We hebben het over de vorming van bloedstolsels, die onvoldoende voeding van vitale interne organen kunnen veroorzaken tijdens de ontwikkeling van dergelijke ernstige ziekten en aandoeningen van het lichaam, zoals hemorragische beroerte, tromboflebitis, trombose van de hoofdaderen, myocardinfarct.

Thrombus vormingsproces

Daarom is het belangrijk dat de snelheid van bloedplaatjesaggregatie in het bloed niet wordt overschreden. Dit is vooral belangrijk voor mensen met erfelijke gevoeligheid voor de vorming van bloedstolsels of in aanwezigheid van ernstige ziekten.

norm

Om de snelheid van bloedplaatjesaggregatie te bepalen, wordt een complete bloedtelling uitgevoerd. In dit geval moet u bloed uit een ader doneren. Op het moment van de verzameling ontvangen bloedplaatjes geen signalen van het lichaam over de noodzaak om het bloeden te stoppen. In vitro - dit is de naam voor het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes. De naam is Latijn en betekent in vertaling 'op glas'. De omstandigheden waarin de analyse in laboratoria wordt uitgevoerd, proberen zo dicht mogelijk bij de realiteit van het menselijk lichaam te komen.

Om het vermogen van bloedplaatjes om de vorming van een trombus op tijd te starten en alleen wanneer nodig te testen, gebruikt u stoffen die aanwezig zijn in het menselijk lichaam, dat wil zeggen die niet vreemd zijn voor bloedplaatjes - adrenaline, ristotsetine, collageen. In dit geval zijn al deze stoffen en hormonen van het menselijk lichaam inductoren die de bloedcelprocessen veroorzaken die nodig zijn voor laboratoriumonderzoek. Om de snelheid van bloedplaatjes en pathologie te bepalen met behulp van de lichtdichtheid van het bloedplasma. De snelheid van adhesie van bloedplaatjes wordt berekend in de eerste minuut van de test.

Het resultaat van de analyse hangt af van de bloedstof, die een inductor was. Voor adrenaline bijvoorbeeld, moet het aantal bloedplaatjes in het bereik van 35-92,5 procent zijn.

Als de bloedstolling tijdens de zwangerschap en niet alleen met adrenaline wordt verminderd, is er een bepaald pathologisch proces in het lichaam dat moet worden gediagnosticeerd.

Voor ADP (adenosine difosfaat) wordt een normale indicator beschouwd als een bereik van 30,7 - 77,7 procent. Voor collageen is het normale bereik 46,4 - 93,1 procent.

opleiding

Als het niet goed is om je voor te bereiden op een bloedonderzoek, is de effectiviteit ervan een grote vraag:

• 7-10 dagen vóór bloeddonatie, sluit het gebruik van medicijnen van het aspirine-type uit, evenals antidepressiva. Als het onmogelijk is om ermee te stoppen, moet u dit aan de laborant melden.
• Tussen de bloeddonatie en de laatste maaltijd moet er minimaal 12 uur zijn. Vet voedsel moet zelfs eerder uit het dieet worden geëlimineerd, omdat het een grote foutmarge geeft in de prestatie.
• In een dag - twee vóór de analyse om sporten uit te sluiten, niet om gewichten op te heffen.
• Gedurende 24-48 uur moet het voedsel geen knoflook zijn, het is verboden om koffie en alcoholische dranken te drinken. Roken is uitgesloten.
• In de aanwezigheid van ontstekingsprocessen in het lichaam, wordt de test uitgesteld tot volledig herstel.

afspraak

Het doorstaan ​​van een test voor het bepalen van bloedstollingsstoornissen is verplicht voor patiënten die medicijnen krijgen voorgeschreven die geen bloed stollen. Een bloedplaatjesaggregatietest wordt uitgevoerd om de vereiste dosering te diagnosticeren.

afschrift

De studie van de bloedplaatjesaggregatie wordt uitgevoerd met behulp van drie inductoren tegelijkertijd om de belangrijkste factor te identificeren die het proces van adhesie van bloedcellen activeert. De waarde voor de diagnose wijkt af van de norm. Wat betekent dit als de bloedplaatjesaggregatie met adf verhoogd is? Adenosine difosfaat beïnvloedt het gedrag van bloedplaatjes en het begin van het proces van hun lijmen.

Een verlaging van de bloedplaatjesaggregatie in het bloed kan worden waargenomen met een goed geselecteerde medische behandeling of de aanwezigheid in het lichaam van ziekten die gegeneraliseerde trombocytopathie worden genoemd.

Etiologie van trombocytopathie

Deze reeks ziekten heeft een erfelijke en verworven aard van uiterlijk. Volgens medische statistieken heeft ongeveer 10% van de gehele bevolking van de planeet deze pathologie. Het belangrijkste kenmerk van trombocytopathie is een functionele stoornis van bloedcellen in het accumulatieproces van bepaalde bloedbestanddelen.

In feite is het de onmogelijkheid van bloedstolsels, vanwege het ontbreken van een gevormd bloedstolsel, dat externe en zware inwendige bloedingen veroorzaakt.

De eerste tekenen van het pathologische proces beginnen zich te manifesteren in de kindertijd, en hebben een klinisch beeld van niet-genezende wonden, groot oedeem op de plaats van lichte blauwe plekken. Bij meisjes wordt de aanwezigheid van trombocytopathie uitgedrukt in langdurige onophoudelijke en zware menstruatie. Het resultaat van pathologie is de ontwikkeling van bloedarmoede.

De eerste tekenen van bloedstolling manifesteren zich in de kindertijd

Inactiviteit van bloedcellen voor de vorming van bloedstolsels kan worden veroorzaakt door een ernstige virale of infectieuze ziekte, evenals onder invloed van regelmatige inname van bepaalde medicijnen.

Secundaire trombocytopathie

De oorzaken van trombocytopathie zijn leukemie, pernicieuze anemie, ontwikkeling van myeloom. Het wordt ook waargenomen bij nierfalen, endocriene systeemstoring.

Andere oorzaken van secundaire trombocytopathie:

• Atherosclerose.
• Hypertensie.
• Hartaanval.
• De vorming van bloedstolsels in de slagaders van de buikholte.
• Beroerte.
• Diabetes.

Bloedplaatjesgedrag tijdens zwangerschap

Tijdens de zwangerschap kan de indicator van bloedcellen aanzienlijk afwijken van de norm. Manifestatie - permanente lichte bloeding, de vorming van kneuzingen. Medisch personeel, dat de levering in ontvangst neemt, moet worden gewaarschuwd voor het mogelijke risico van het openen van een bloeding.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap wordt voornamelijk in het eerste trimester waargenomen en wordt veroorzaakt door toxicose, waarbij het lichaam een ​​grote hoeveelheid vocht verliest.

Als de snelheid de norm overschrijdt, bestaat er een risico op ongewenste bloedstolsels. Het resultaat - complicaties tijdens de zwangerschap tot een spontane miskraam.

Een matige toename van het aggregatieniveau bij een zwangere vrouw is normaal en wordt veroorzaakt door de noodzaak om de placenta met bloed te voeden. Normale indicatoren worden beschouwd als zijnde van 30 tot 60 procent van eventuele inductoren.

Een bloedtest is vereist om de mate van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap te bepalen:

• Met frequente zwangerschappen, maar het onvermogen om de foetus te dragen.
• Met therapeutische behandelingen voor onvruchtbaarheid.
• Voordat u begint met het gebruik van anticonceptie en na voltooiing.
• Als een van de maatregelen om de toestand van het lichaam te diagnosticeren tijdens de zwangerschapplanning.

Een tijdige analyse van de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap stelt ons in staat de ontwikkeling van mogelijke complicaties te voorspellen en preventieve maatregelen voor te schrijven.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap - wat het is

De inhoud

Wat is Hyperaggregatie voor bloedplaatjes? Bloedplaatjes zijn bloedcellen die deelnemen aan het proces van coagulatie van vloeistoffen van biologische aard. Ze zijn de belangrijkste controllers van het stoppen met bloeden en versterken de wanden van bloedvaten. Ze zijn betrokken bij het proces van bloedplaatjesaggregatie en zijn verantwoordelijk voor het optreden van een dergelijke toestand als hyperaggregatie. En als de eerste toestand heel natuurlijk is voor een gezond persoon, dan heeft de tweede een bepaalde behandeling nodig.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het

Het is wetenschappelijk bekend wat wordt bedoeld met het proces van bloedplaatjesaggregatie. Hiermee wordt bedoeld de procedure van het lijmen van de cellen, waardoor de vorming van een prop optreedt, die de plaats sluit waar de wond werd aangebracht (ongeacht de grootte). Daarna groeien bloedcellen meestal naar de wanden van bloedvaten en vormen een bloedstolsel, waardoor er zich geen overvloedige bloeding kan ontwikkelen, of het nu een kleine kras of een grote wond is. Er zijn echter tijden die controle vereisen over het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren.

Deze omvatten:

• sterke bloedcelactiviteit;
• veelvuldig en zwaar bloeden.

Gezien de activiteit van bloedplaatjes, zijn er verschillende soorten van hun vermogen om te aggregeren.

Deze omvatten:

1. Spontaan - er is geen inductor nodig om het te bepalen, het is genoeg om bloed uit een ader in een reageerbuisje te laten verhitten tot 37 ° C.
2. Geïnduceerd - omvat de toevoeging van inductoren van verschillende aard in het bloed voor een meer nauwkeurige diagnose van bepaalde ziekten. De analyse gebeurt in dit geval in het laboratorium.
3. Matig - waargenomen bij vrouwen in de "interessante" positie, dat wil zeggen, ten tijde van de zwangerschap.
4. Laag - draagt ​​bij aan hevig bloeden en vereist medische interventie om de effecten ervan te voorkomen.
5. Verhoogd - creëert het risico op bloedstolsels, wat kan leiden tot verstopping van bloedvaten en een beroerte of een hartaanval kan veroorzaken.

In feite duidt het fenomeen van aggregatie in een gezond lichaam op de juistheid van de beschermende reactie van zijn lichaam. Als gevolg van dit proces wordt een persoon beschermd tegen groot bloedverlies.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes, de oorzaken en symptomen

Het fenomeen van hyperaggregatie impliceert een toename in de viscositeit van genetisch materiaal, dat gewoonlijk wordt gekenmerkt door het trage mobiele vermogen maar snelle vouwing (gegeven het feit dat de snelheid van bloedstolling 2 minuten is).

Meestal wordt dit fenomeen waargenomen in het geval van de ontwikkeling van de volgende pathologische aandoeningen:

• met een constante toename van de bloeddruk;
• als gevolg van diabetes mellitus van verschillende typen;
• bij kanker ziekten van het bloed, nieren, maag;

• in het geval van een dergelijk fenomeen als trombocytopathie;
• met veranderingen in bloedvaten van atherosclerotische aard.

Als tijdens het onderzoek bloedplaatjeshyperaggregatie wordt gedetecteerd, is het mogelijk om over bepaalde risico's voor de patiënt te praten als hij het proces niet gaat controleren en de door de arts voorgeschreven medische behandeling volgt.

Deze risico's omvatten:

1. Het optreden van een hartaanval is een aandoening waarbij de hartspier betrokken is en wordt gekenmerkt door falen van de bloedsomloop.
2. Het optreden van een beroerte is een schending van bloedcirculatieprocessen in de hersenen.
3. Blokkering van de aderen op de benen.

Als u de aanbevelingen van de behandelende arts negeert, kunnen dergelijke aandoeningen een doodsoorzaak voor de patiënt zijn. U moet uw lichaam niet zorgeloos behandelen als u gediagnosticeerd bent met hyperaggregatie.

Toestand van hyperaggregatie tijdens zwangerschap

Het is erg belangrijk om het fenomeen van hyperbolgregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap te controleren. In deze toestand is het uitermate belangrijk voor een vrouw dat de testresultaten binnen redelijke indicaties liggen, omdat niet alleen haar veiligheid gedurende negen maanden hiervan afhankelijk is, maar ook de generieke activiteit waarin zij een actieve rol zal moeten spelen.

De belangrijkste oorzaken van het fenomeen hyperaggregatie tijdens de zwangerschap zijn:

1. Ernstige toxicose, gekenmerkt door constant braken, frequente ontlasting, leidend tot uitdroging.
2. Pathologische aandoeningen die leiden tot een verhoging van het niveau van bloedplaatjes van bloedplaatjes.

Behandeling met medicijnen wordt in dergelijke gevallen alleen voorgeschreven als het speciale dieet dat door de zwangere vrouw wordt aanbevolen, niet helpt.

Gewoonlijk adviseren experts om te leunen:

• op eieren en zuivelproducten;
• op peulvruchten;
• op graankweek.

En toch, aangezien de zwangerschap voldoende vitamines en mineralen vereist voor de normale ontwikkeling, moet u niet volledig overschakelen op deze producten. Vlees en visvoer moeten ook in het dieet aanwezig zijn.

Als u deze indicatoren niet controleert, kunt u het ongeboren kind verliezen of naar het ziekenhuis gaan om te sparen. Dit laatste is de optimale variant voor de ontwikkeling van gebeurtenissen bij de diagnose van hyperregregatie.

Medicatie-effect op hyperaggregatie

Het is niet nodig om de eliminatie van het fenomeen van hyperaregregie voor onbepaalde tijd uit te stellen. Dit kan tot zeer ongewenste gevolgen leiden. Gewoonlijk omvat de behandeling van een dergelijke pathologische aandoening een complex van maatregelen om het te elimineren. Deze omvatten zowel medicatie, zelfs voorgeschreven in de vroege stadia van het proces, als dieettherapie, waarbij bepaalde voedingsmiddelen in het dieet worden opgenomen.

Met betrekking tot de impact van geneesmiddelen, de meest gebruikte geneesmiddelen die bijdragen aan de verdunning van bloed.

Als ze niet effectief zijn, schrijft u een aanvullende therapie voor in de vorm van:

• anticoagulantia;
• Novocainic blokkade;
• anesthetica;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten.

Het dieet impliceert ook de verplichte opname in het dieet van zeevruchten, kruiden, knoflook, citrus en gember.

Mis niet de aanbevelingen van artsen om te voldoen aan het drankregime in dergelijke omstandigheden. Een patiënt die aan hyperaggregatie lijdt, wordt aangeraden minstens 2,5 liter water te drinken, zodat het bloed niet dikker wordt.

Het niet volgen van de voorgeschreven maatregelen om invloed uit te oefenen op de regulering van de toestand van het organisme kan leiden tot ernstige gevolgen en de ontwikkeling van gevaarlijke pathologische aandoeningen.