Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Bloedplaatjes, de kleinste bloedcellen (vergeleken met witte bloedcellen en rode bloedcellen), vervullen een belangrijke functie: bescherm het lichaam tegen bloedverlies. Bloedplaatjesaggregatie is het proces van het aan elkaar lijmen van cellen, het beginstadium van de vorming van bloedstolsels.

De tweede stap is om de bloedplaatjes aan de wand van het beschadigde bloedvat te bevestigen. Fibrine filamenten, andere elementen, nieuwe hechtende cellen zijn gelaagd op de trombocytenmassa. Aldus expandeert de trombus tot een grootte die de diameter van het vat kan blokkeren en het bloeden kan stoppen. Van de snelheid van het proces is soms het menselijke leven afhankelijk.

De rol van aggregatie van bloedplaatjes in het proces van bloedstolling

Bloedstolling hangt van veel factoren af. Een van hen, bloedplaatjesaggregatie, in een gezond lichaam is beschermend adaptief van aard. Cellen plakken alleen in een bloedend vat aan elkaar. In dit geval speelt het proces een positieve rol.

Maar er zijn pathologische aandoeningen waarbij de vorming van bloedstolsels ongewenst is omdat het leidt tot ondervoeding van vitale organen. Bijvoorbeeld bij een hartinfarct, beroerte, trombose van de leidende slagaders. Bloedplaatjesaggregatie neemt de kant van pathologische veranderingen aan. Het moet met verschillende drugs worden bestreden.

Er is een praktische noodzaak om de kwantitatieve expressie van goede en slechte aggregatie van bloedplaatjes te bepalen. Gebruik hiervoor de norm en onderscheid afwijkingen.

Hoe de norm en pathologie te bepalen?

Kan een bloedtest het bloedplaatjesaggregatievermogen van een bepaalde persoon aantonen? Immers, voor de studie wordt bloed uit een ader genomen en vanaf dit punt handelen de bloedcellen niet in "orden" van het lichaam. Dit type analyse wordt "in vitro" genoemd, een letterlijke vertaling uit het Latijn "op glas, in een reageerbuis". Wetenschappers proberen de reactie altijd te bestuderen in omstandigheden dicht bij het menselijk lichaam. Alleen gegevens die op deze manier zijn verkregen, kunnen als betrouwbaar worden beschouwd en worden gebruikt in de diagnostiek.

Het vermogen van bloedplaatjes wordt bepaald door geïnduceerde aggregatie. Dit betekent dat als inducer-stof middelen worden gebruikt die niet vreemd zijn aan het lichaam in chemische samenstelling en die thrombusvorming kunnen veroorzaken. Als inductoren worden de componenten van de vaatwand gebruikt: adenosinedifosfaat (ADP), ristocetine (ristomycine), collageen, serotonine, arachidonzuur, adrenaline.

Spontane aggregatie wordt bepaald zonder inductoren.

Kwantitatieve bepalingsmethoden zijn gebaseerd op transmissie van lichtgolven door bloedplaatjes-rijk bloedplasma. De mate van aggregatieactiviteit wordt bestudeerd door het verschil in de lichtdichtheid van het plasma vóór het begin van de coagulatie en na het verkrijgen van het maximale resultaat. Bepaal ook de snelheid van aggregatie in de eerste minuut, de aard en vorm van de golven.

De snelheid hangt af van de inducer-stof, de concentratie.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt meestal voorgeschreven en geëvalueerd in combinatie met collageen, ristomycine en adrenaline.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Om een ​​bloedtest af te leggen voor aggregatievermogen, moet u begrijpen dat de studie onnauwkeurig is als u de voorbereidingsregels overtreedt. In het bloed zullen er stoffen zijn die het resultaat beïnvloeden.

• Een week voordat bloed wordt gedoneerd, moeten alle geneesmiddelen uit de aspirineserie, dipyridamol, indomethacine, sulfapyridazine en antidepressiva worden geannuleerd. Het gebruik van deze geneesmiddelen remt (onderdrukt) trombose. Als u niet kunt stoppen met innemen, moet u de technicus hiervan op de hoogte brengen.
• Een minimum van 12 uur kan niet worden gegeten, vooral gegeten vet voedsel heeft invloed op de resultaten.
• De patiënt moet zo kalm mogelijk zijn, geen fysiek werk doen.
• Sluit voor een dag koffie, alcohol, knoflook uit het voedsel, niet uit.
• De analyse wordt niet uitgevoerd als er een actief ontstekingsproces is.

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt door een arts voorgeschreven wanneer antistollingsbehandeling noodzakelijk is, de doeltreffendheid ervan wordt gecontroleerd, de optimale dosering wordt gekozen, voor het diagnosticeren van een verhoogde bloeding.

Decoderingsresultaten

De redenen voor het uitvoeren van onderzoek met drie standaard inductoren tegelijk en, indien nodig, het toevoegen van nieuwe, bevinden zich in het voorkeursmechanisme van activering van een van de coagulatiefactoren. De gediagnosticeerde waarde van de gedetecteerde veranderde snelheid, bijvoorbeeld met ADP in afwezigheid van dynamica met andere inductoren. Evaluatie van de resultaten wordt uitgevoerd door een arts.

Verminderde bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door:

• succesvol gebruik van antibloedplaatjes-therapie;
• een groep ziekten die trombocytopathieën worden genoemd.

De rol van trombocytopathie

Trombocytopathie kan erfelijk zijn of worden verworven als gevolg van andere ziekten. Statistieken zeggen dat tot 10% van de wereldbevolking lijdt aan deze pathologie. Allemaal worden geassocieerd met disfunctie van bloedplaatjes in de ophoping van bepaalde stoffen.

Als gevolg hiervan treden geen coaguleerbaarheid en de vorming van bloedstolsels op, wat leidt tot een verhoogde bloeding voor kleine wonden, blauwe plekken (inwendige bloedingen).

Ziekten verschijnen al in de kindertijd met bloedend tandvlees, frequente neusbloedingen, veel blauwe plekken op het lichaam van het kind en zwelling van de gewrichten in de gewrichten. Bij meisjes in de periode van seksuele rijping begint een lange en overvloedige menstruatie. Bloeden leidt tot de ontwikkeling van bloedarmoede (bloedarmoede).

Lage aggregatievermogen met trombocytopathie kan worden geactiveerd door virale en bacteriële infecties, medicatie, fysiotherapie.

Secundaire trombocytopathie

Symptomatische (secundaire) trombocytopathie gevormd bij chronische leukemie, multipel myeloom, pernicieuze anemie. Deze aandoening is kenmerkend voor de laatste fase van nierfalen (uremie), waardoor de functie van de schildklier wordt verminderd.

Bij trombocytopathieën zijn er chirurgen met verhoogde bloeding tijdens chirurgische ingrepen.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen wanneer:

• gewone vasculaire atherosclerose;
• hypertensieve ziekte;
• hartinfarct;
• trombose van de slagaders van de buikholte;
• beroerte;
• diabetes.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloedingen, de aanwezigheid van blauwe plekken. Bij de geboorte moet je rekening houden met de mogelijkheid van massale bloedingen.

Aggregatie wordt het meest verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies door braken en diarree. De toename van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombose. Dit kan leiden tot een miskraam in de vroege stadia. Matige hyperaggregatie wordt als normaal beschouwd tijdens de zwangerschap, het wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de placentaire circulatie.

In de verloskunde wordt het beschouwd als de norm van 30-60% voor eventuele inductoren. Analyse van bloedplaatjesaggregatie door verloskundigen voorschrijven:

• miskraam;
• vruchtbaarheidsbehandeling;
• vóór en tijdens gebruik als anticonceptiemiddel;
• voor geplande zwangerschap.

Analyse van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes maakt het mogelijk het risico te identificeren, gevaarlijke complicaties tijdens ziektes te voorspellen en preventieve therapie tijdig uit te voeren.

Vraag # 28 - Vermindering van de bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

V. Kuznetsov is geïnteresseerd in:

Tijdens de behandeling merkte de arts nonchalant op dat ik een afname van de plaatjesaggregatie heb. Is dit een gevaarlijke toestand? Kun je het met medicatie of met behulp van folkmethoden repareren?

Het antwoord van onze expert:

Bloedplaatjes zijn bloedcellen. Hun functie is om het lichaam te beschermen tegen bloedverlies door hechting, de vorming van fibrine filamenten, die de plaats van schade aan de vaatwand dichten.

Een afname in aggregatie van bloedplaatjes is een pathologische aandoening waarbij de vormingstijd van een bloedstolsel wordt verhoogd in vergelijking met normale waarden. Dit verhoogt het risico op spontane bloeding, verhoogt de tijd van vorming van een bloedstolsel. Dit kan fataal zijn.

Verwerven congenitale - hemofilie - en de verworven vorm van de ziekte. De aggregatie van bloedcellen wordt beïnvloed door medicatie, de aanwezigheid van een bacteriële of virale infectie, verhoogde stress.

Hypoaggregatie ontwikkelt zich bij de volgende ziekten:

• pathologie van de nieren, urinewegen;
• bloedcarcinomen van verschillende etiologieën;
• hypothyreoïdie;
• bloedarmoede van verschillende oorsprong.

Het syndroom kan een chronische loop hebben. In dit geval is een alarmerend teken van een bloedingsaandoening langdurig en zware menstruatie, bloedend tandvlees.

Behandelmethoden

Therapeutische tactieken zijn gebaseerd op 2 principes - het verminderen van bloedingen, het zoeken en het behandelen van de onderliggende ziekte. Tijdens een uitgebreid onderzoek moet de patiënt een hematoloog, een endocrinoloog en een uroloog bezoeken. Als u de kwaadaardige aard van hypoaggregatie vermoedt, neem dan contact op met een oncoloog.

Om de bloeding te verlichten werden de volgende medicijnen voorgeschreven:

• aminocapronzuur;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

In ernstige gevallen wordt de toediening van de trombocytenmassa aangegeven door intraveneuze infusie.

Stop tijdens de behandeling met het gebruik van geneesmiddelen die de bloedviscositeit verlagen. Dit zijn niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antidepressiva, Troxevasin en andere venotonica.

Het dieet van de patiënt moet voldoen aan de principes van gezond eten. Meer groenten en fruit, in salades kun je brandnetel, peper toevoegen. Op de tafel moet aanwezig zijn vleesrode variëteiten. Handig afkooksel of rozenbottelsiroop, gerechten uit de lever.

Traditionele geneeskunde bij de behandeling van bloedplaatjeshypoaggregatie is niet effectief. Daarom is elk recept van kruidkundige het met uw arts eens.

Bloedplaatjesaggregatie als een factor in de bloedstolling

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

• hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding);
• trombofilie (stollingsstoornis met een verhoogd risico op trombose);
• ernstige atherosclerose;
• diabetes;
• voor het uitvoeren van chirurgische ingrepen;
• tijdens de zwangerschap;
• bij het bewaken van de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatierapie.

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in bloedanalyse, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaatjes, stukjes megakaryocyten, Bitstsotseroo-bloedplaatjes of -plakjes genaamd, die een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies, "waarnemen", zodat ze samenkomen met de hulp van andere "liquidators" (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Het stopte zichzelf." En, zeker, niet iedereen kent zo'n proces als bloedplaatjesaggregatie, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van vochtverlies, kostbaar voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie is een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaten van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die aan het beschadigde gebied zijn bevestigd, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, maar niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraking en bloed zullen opnieuw stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombose).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet u de lezer informeren dat bloedplaatjesaggregatie, een beschermende functie bij gezonde mensen, een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - ze zitten rustig en rustig voor het moment, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en indien nodig aan elkaar gelijmd (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt beschadigd is).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar kleven en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, die zich later langs de bloedbaan verplaatsen, het bloedvat bedekken en de voeding van vitale weefsels verstoren. Dit kan overal gebeuren: in bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), longen (longinfarct), hersenen (ischemische beroerte), enz. Daarom worden medicamenteuze vormen van bloedplaatjesaggregatieremmers zo algemeen voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende bloedvaten heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gecreëerd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloedinggestimuleerde bloedplaatjesaggregatie (ADP, collageen, trombine). adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor hun eigen limieten van normale waarden zijn, die kunnen worden gevonden door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt vermeld, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid bloedplaten die onderling aan elkaar zijn gelijmd, vrij door de bloedvaten circuleert, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit treedt voornamelijk op in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen op deze achtergrond wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie onder laboratoriumomstandigheden:

• Het meten van de optische dichtheid van plaatjes-suspensies;
• Door de morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat ze verrijken, of conductometrisch, die deze indicator meten in volbloed). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde de abnormaliteit van het plaatjesaggregatievermogen van de norm vaak ernstige gevolgen heeft. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er wordt een gematigde mate van toename opgemerkt, wat op geen enkele manier hyperregregatie mag aangeven.

Een verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verlaagd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstig verloop van de zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen - 30 tot 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet tegelijkertijd met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te identificeren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Thrombocytopathy in uremic syndrome;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met trombocytenaggregatieremmers, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en bloeddrukverlagende middelen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Klinisch plaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop wijzen dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetin-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze tests kunt u de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen bij de behandeling evalueren en een kans bieden om de juiste dosis medicijnen te kiezen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, nadat hij de beschrijving van het onderwerp is begonnen met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig heeft verteld over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen van verhoogde interesse te geven om het hele proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie vervullen, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen worden verzameld in "stapels" en gelijmd aan beschadigde gebieden van bloedvaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van het jaar voor het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de trombocytenplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en begon te plakken op het basaalmembraan van de vaatwanden.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van hemostase van de bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich intensief voorbereiden:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvormen, gooien ze pseudopodia weg (lange processen die niet eerder bestonden en die dringend nodig zijn om zich aan de stof te hechten en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd zitten de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet stil, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste (aanvankelijk gehecht) waren om ter plekke aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische stop zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van het microvaatstelsel te dichten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie als op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meerstap biochemisch proces met verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaat zelf) factoren: stimulerende reacties, energieverbruik, een aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor de goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan vindt plaats in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen - de belangrijkste stimulator van adhesie van bloedplaatjes;
2. ADP - deze component neemt de hoofdrol in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erytrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Later, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) het hemostase-gebied, dat de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, wat bijdraagt ​​aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus vindt voorlichting plaats in het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine-endoperexiden, ze kunnen ook in tromboxaan veranderen. In de laatste fase van de aggregatie, wanneer deze niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. Het invullen van de "release-reactie" van intra-plaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die schaars zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor het stollen van het bloed.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van hemostase van bloedplaatjes vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit aanzienlijk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet is versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "wegvliegen" hervatten van bloeden.

Bloedplaatjesaggregatie is een belangrijke indicator voor de bloedstolling

Bloedplaatjes, kleurloze bloedcellen, spelen een essentiële functie bij het beschermen van het lichaam tegen bloedverlies. Ze kunnen een ambulance worden genoemd, omdat ze zich onmiddellijk naar de plaats van de schade haasten en deze blokkeren. Dit proces wordt aggregatie genoemd.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Bloedplaatjesaggregatie is het proces waarbij celadhesie optreedt. Dit vormt een plug die de wond bedekt. In het beginstadium blijven de bloedcellen aan elkaar plakken en plakken ze later aan de vaatwanden. Het resultaat is een bloedstolsel dat een bloedstolsel wordt genoemd.

In een gezond lichaam is aggregatie beschermend: bloedplaatjes stoppen de wond en het bloeden stopt. In sommige gevallen is de vorming van bloedstolsels ongewenst omdat ze de vaten in vitale organen en weefsels overlappen.

1. Verhoogde activiteit van kleurloze bloedcellen kan leiden tot beroerte, een hartaanval.
2. Verminderde productie van bloedplaatjes leidt vaak tot groot bloedverlies. Veelvuldig bloeden, dat niet lang stopt, leidt tot uitputting en bloedarmoede (bloedarmoede).

Volgens de statistieken sterft jaarlijks een op de 250 mensen aan trombose.

Om ziekte te voorkomen, is het noodzakelijk om het niveau van bloedplaatjes en hun vermogen om te aggregeren te regelen.

Artsen adviseren om een ​​studie uit te voeren met:

• frequente bloeding - baarmoeder, vanaf de neus;
• blauwe plekken van de geringste blauwe plekken;
• slecht genezende wonden;
• zwelling.

Norm indicatoren

Normaal gesproken is aggregatie 25-75%. Dergelijke indicatoren duiden op een goede bloedvorming en voldoende toevoer van weefsels en organen met zuurstof.

Bloedplaatjesnorm - Tabel

leeftijd

Indicator x 10 ^ 9 / l

Van kind tot jaar

Mannen ouder dan 18 jaar

Vrouwen ouder dan 18

Bloedplaatjesaggregatie assay

Een bloedtest kan afwijkingen detecteren, pathologieën van de hematopoietische en cardiovasculaire systemen diagnosticeren. Daarnaast is de procedure voorgeschreven om de dynamiek van een aantal ziekten te volgen en de juiste behandeling te bepalen.

De analyse wordt uitgevoerd onder laboratoriumomstandigheden. Hiervoor wordt bloed uit een ader genomen. Vóór het onderzoek wordt de patiënt aanbevolen:

• gedurende 1-3 dagen een dieet gevolgd door een specialist volgen;
• 8 uur vóór de procedure, weiger producten met een hoog vetgehalte, evenals het innemen van medicijnen, waaronder Voltaren Gel (indien mogelijk);
• 24 uur om het gebruik van immunostimulantia uit te sluiten, inclusief koffie, alcohol, knoflook en stoppen met roken.

Alleen als de aanbevelingen worden opgevolgd, wordt de analyse als betrouwbaar beschouwd. Anders zullen er stoffen in het bloed zijn die het resultaat beïnvloeden.

Het onderzoek wordt 's morgens op een lege maag uitgevoerd. Voordat de procedure mag alleen schoon niet-koolzuurhoudend water gebruiken.

Na het nemen van veneus bloed, worden er speciale stoffen aan toegevoegd - inductoren, die qua samenstelling lijken op de cellen van het menselijk lichaam die bijdragen aan trombose. Gebruik hiervoor:

• ADP - adenosine difosfaat;
• Ristomycine;
• adrenaline;
• arachidonzuur;
• collageen;
• serotonine.

De methode voor het bepalen van de aggregatie is gebaseerd op de transmissie van lichtgolven door het bloedplasma voor en na stolling. De aard, vorm en snelheid van de lichtgolf worden ook in aanmerking genomen.

Opgemerkt moet worden dat de studie niet wordt uitgevoerd als het lichaam een ​​ontstekingsproces heeft.

De indicator is afhankelijk van de stof die aan het bloed is toegevoegd en de concentratie ervan.

Norm van aggregatie afhankelijk van inductor-tabel

Stof - inductor

Aggregatieniveau,%

Soorten aggregatie

Artsen onderscheiden verschillende soorten aggregatie:

• spontaan - wordt bepaald zonder een inducer-substantie. Om de aggregatie-activiteit van bloedplaatjes te bepalen, wordt het bloed dat uit een ader is verzameld, in een reageerbuis geplaatst die in een speciale inrichting wordt geplaatst, waar deze wordt verwarmd tot een temperatuur van 37 ° C;
• geïnduceerd - de studie wordt uitgevoerd met de toevoeging van inductors in het plasma. Vier stoffen worden vaak gebruikt: ADP, collageen, adrenaline en ristomycine. De methode wordt gebruikt om een ​​aantal bloedziekten te bepalen;
• matig - waargenomen tijdens de zwangerschap. Veroorzaakt door de circulatie van de placenta;
• laag - komt voor in de pathologieën van de bloedsomloop. Een verlaagd aantal bloedplaatjes kan tot verschillende bloedingen leiden. Het wordt waargenomen bij vrouwen tijdens de menstruatie;
• verhoogd - leidt tot verhoogde trombose. Dit manifesteert zich in de vorm van oedeem, gevoelens van gevoelloosheid.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes

In geval van verhoging van het aggregatieniveau (hyperaggregatie), treedt er een verhoogde trombusvorming op. In deze toestand beweegt het bloed langzaam door de bloedvaten heen, klapt snel in (de norm is maximaal twee minuten).

Hyperagregatie treedt op wanneer:

• diabetes;
• hypertensie - verhoogde bloeddruk;
• kanker van de nieren, maag, bloed;
• vasculaire atherosclerose;
• thrombocytopathia.

Een verhoogd aggregatieniveau kan leiden tot de volgende voorwaarden:

• myocardiaal infarct - een acute ziekte van de hartspier, die ontstaat door onvoldoende bloedtoevoer;
• beroerte - een schending van de cerebrale circulatie;
• trombose van de aderen van de onderste ledematen.

Het negeren van het probleem kan dodelijk zijn.

Behandelingsopties zijn afhankelijk van de complexiteit van de ziekte.

Medicamenteuze therapie

In de beginfase wordt aanbevolen om medicijnen te nemen die gericht zijn op het verdunnen van het bloed. Voor dit doel, de gebruikelijke aspirine. Om bloeding te voorkomen, wordt het medicijn in een beschermende schaal na de maaltijd ingenomen.

Het gebruik van speciale preparaten helpt de vorming van nieuwe bloedstolsels te voorkomen. Alle geneesmiddelen worden alleen ingenomen na het raadplegen van een arts.

Na aanvullende onderzoeken wordt de patiënt voorgeschreven:

• anticoagulantia - geneesmiddelen die een snelle bloedstolling voorkomen;
• Novocain blokkade, pijnstillers;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten.

dieet

Patiënten worden geadviseerd eiwitvoedsel te vervangen door melkgroente. In het dieet moet aanwezig zijn:

• schaal-en schelpdieren;
• greens;
• citrusvruchten;
• knoflook;
• groene en rode groenten;
• gember.

Het is erg belangrijk om het drinkregime te observeren, omdat een onvoldoende hoeveelheid vocht vasoconstrictie veroorzaakt, waardoor het bloed dikker wordt. Er moet minimaal 2-2,5 liter water per dag worden ingenomen.

Voedsel dat bloedvorming uitsluit, is uitgesloten van voeding:

Verboden producten - Galerij

Volksgeneeskunde

Voor de behandeling van verhoogde bloedplaatjesaggregatie met niet-traditionele behandelingsmethoden. Voordat u afkooksels en infusies aanbrengt, dient u uw arts te raadplegen, omdat veel medicinale kruiden verboden zijn tijdens trombocytose.

1. Sweet klaver. Giet een glas kokend water 1 eetl. l. gemalen gras, sta erop 30 minuten. De vloeistof verdeeld in 3-4 gelijke delen, drink gedurende de dag. De loop van de therapie is een maand. Herhaal indien nodig de behandeling.
2. Peony. Maal de wortel en giet 70% alcohol in een verhouding van 1 el. l. op 250 ml. Sta 21 dagen op een donkere plaats. Neem voor de maaltijd 30 druppels 3 keer per dag gedurende twee weken. Dan moet je een week pauze nemen en de cursus herhalen.
3. Groene thee Meng 1 theelepel. gemberwortel en groene thee, giet 500 ml kokend water, voeg kaneel toe op de punt van het mes. Thee dringt ongeveer 15 minuten aan. Voor de smaak kun je citroen toevoegen. Drink de hele dag door.
4. Sinaasappelen. Dagelijks wordt het aanbevolen om 100 ml vers geperst sinaasappelsap te drinken. Kan worden gemengd met pompoensap in een verhouding van 1: 1.

Hypoaggregatie van bloedplaatjes

Het verminderde niveau van aggregatie is niet minder gevaarlijk voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Onvoldoende adhesie van bloedplaatjes (hypoaggregatie) veroorzaakt slechte bloedcoagulatie (trombocytopenie). Als gevolg hiervan vormen zich geen stolsels (trombus), wat leidt tot de vorming van zware bloedingen.

Artsen maken onderscheid tussen erfelijke en verworven bloedplaatjeshypoaggregatie.

Volgens de WHO lijdt ongeveer 10% van de wereldbevolking aan de ziekte.

Lage aggregatievermogen wordt geactiveerd door een virale of bacteriële infectie, fysiotherapie, medicatie.

Hypoaggregatie treedt op wanneer:

• nierfalen;
• chronische leukemie - een kwaadaardige ziekte van de bloedsomloop;
• lage schildklierfunctie;
• bloedarmoede (bloedarmoede).

dieet

Voeding is een belangrijke factor voor de normalisatie van de bloedplaatjes. Het dieet moet producten bevatten die bijdragen aan de bloedvorming:

• boekweit;
• vis;
• rood vlees - gekookt op enigerlei wijze;
• runderlever;
• kaas;
• eieren;
• greens;
• salades met wortelen, brandnetels, paprika's, bieten;
• granaatappels, bananen, rowan bessen, wilde roos sap.

Tegelijkertijd moet de consumptie van gember, citrus, knoflook worden verminderd of volledig worden geëlimineerd.

Traditionele behandeling

In geavanceerde gevallen wordt de behandeling alleen in het ziekenhuis uitgevoerd. De patiënt wordt voorgeschreven:

1. Aminocapronzuuroplossing 5% intraveneus.
2. Natrium adenosine trifosfaat intramusculair of subcutaan.
3. Preparaten: Emosint, Ditsinon, Tranexaminezuur.

In het geval van ernstige bloedingen wordt transfusie van de massa van de donorplaatjes uitgevoerd.

Patiënten moeten medicijnen uitsluiten die bijdragen aan het dunner worden van het bloed:

• troksevazin;
• aspirine;
• paracetamol;
• ibuprofen;
• aminofylline;
• Antidepressiva.

Hypoaggregatie Medicijnen - Galerij

Onconventionele behandeling

Traditionele behandelingsmethoden worden als adjuvans gebruikt, omdat het onmogelijk is het aantal bloedplaatjes te verhogen met behulp van medicinale kruiden.

1. Nettles. Vermaal 1 eetl. l. planten, giet een glas kokend water en zet op een kleine brand gedurende 10 minuten. Koel de vloeistof af, filter. Neem voor elke maaltijd. De cursus is een maand.
2. Bietensap Rasp de rauwe bieten, voeg 1 el. l. suikerzand. Verlaat de pap een nacht. In de ochtend, knijp het sap en drink voor het ontbijt. Receptuur - 2-3 weken.
3. Sesamolie. Gebruikt voor zowel behandeling als preventie. Neem 3-4 keer per dag na de maaltijd.

Functies tijdens de zwangerschap

Van groot belang is het aggregatieniveau tijdens de zwangerschap. Het feit is dat de schending van dit proces tot ernstige gevolgen leidt.

De norm tijdens de zwangerschap is een indicator van 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Een lichte toename is geassocieerd met de circulatie van de placenta en wordt als normaal beschouwd. De bovenste drempel mag niet hoger zijn dan 400 x 10 ^ 9 / l.

De snelheid van aggregatie met de toevoeging van een inductor is 30-60%.

hyperaggregation

Hyperaggregatie van bloedplaatjes is niet alleen gevaarlijk voor de moeder, maar ook voor de baby, omdat het in de vroege stadia een miskraam of een spontane abortus kan veroorzaken. Artsen noemen de belangrijkste oorzaken van verhoogde bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap:

• uitdroging door braken, frequente ontlasting, onvoldoende drinkregime;
• ziekten die een secundaire stijging van het aantal bloedplaatjes kunnen veroorzaken.

Zwangere vrouwen moeten zeker een lichamelijk onderzoek ondergaan en regelmatig worden getest. Alleen op deze manier kunnen we een afwijking van de norm in de tijd opmerken en passende maatregelen nemen.

Met een gematigde toename van het niveau van coagulatie, wordt aanbevolen om het dieet aan te passen. Voedsel dat het bloedplasma verdunt, moet worden geconsumeerd. Dit zijn lijnzaad en olijfolie, uien, tomatensap. Het dieet moet magnesiumproducten bevatten:

• kippeneieren;
• melk;
• bonen;
• granen: havermout, boekweit, gerst.

Als het dieet geen resultaten oplevert, wordt medicatie voorgeschreven.

Gipoagregatsiya

Het verminderen van het aggregatievermogen is niet minder gevaarlijk voor de gezondheid van een zwangere vrouw en de foetus dan hyperaggregatie. In deze toestand worden de bloedvaten kwetsbaar, blauwe plekken verschijnen op het lichaam en het tandvlees begint te bloeden. Dit is te wijten aan een schending van de kwalitatieve samenstelling van bloedcellen of hun ontoereikende productie. Hypoaggregatie kan baarmoederbloedingen veroorzaken tijdens en na de bevalling.

De volgende factoren veroorzaken een verlaging van het aantal bloedplaatjes:

• medicatie - diureticum, antibacterieel;
• auto-immune en endocriene ziekten;
• allergieën;
• sterke toxicose;
• ongezond voedsel;
• gebrek aan vitamines B12 en C.

Om de synthese van bloedcellen te verbeteren, wordt een vrouw aangeraden om voedingsmiddelen te gebruiken die rijk zijn aan vitamine B en C:

• zwarte bes;
• appels;
• paprika;
• kool;
• citroenen;
• dogrose tinctuur.

De arts schrijft speciale geneesmiddelen voor die een gunstig effect hebben op het hematopoëtische systeem, zonder de baby nadelig te beïnvloeden.

Om de negatieve effecten en risico's die gepaard gaan met hyper- of hypoaggregatie te voorkomen, adviseren artsen om een ​​onderzoek uit te voeren naar het aggregatievermogen van bloedplaatjes, zelfs bij het plannen van een zwangerschap.

Functies bij kinderen

Ondanks het feit dat in de volwassen populatie het aggregatievermogen in de regel groter is, is er recentelijk een toename in de ontwikkeling van de ziekte bij kinderen.

Hypergregulatie kan zowel erfelijk als verworven zijn. Oorzaken van verhoogde niveaus van bloedplaatjes zijn niet veel verschillend van volwassenen. Dit is voornamelijk:

• ziekten van de bloedsomloop;
• infectieuze en virale ziekten;
• chirurgische interventie.

1. Bij kinderen jonger dan een jaar kan hyperaggregatie veroorzaakt worden door uitdroging, bloedarmoede. In de adolescentie spelen stress en fysiologische groei een belangrijke rol.
2. Hypoaggregatie bij kinderen manifesteert zich in de vorm van bloedneuzen, blauwe plekken. Bij meisjes in de adolescentie zijn overvloedige menstruaties mogelijk. In 100% van de gevallen zijn er punctuele uitbarstingen op de huid en bij 20% van de kinderen wordt bloeding van het tandvlees opgemerkt.

De behandeling begint met het achterhalen van de oorzaak van de abnormaliteit van de aggregatie van bloedplaatjes. Soms is het voldoende om het dieet en het drinkregime aan te passen. In sommige gevallen is behandeling van de ziekte die de anomalie veroorzaakte vereist.

Indien nodig voert de hematoloog een aanvullend onderzoek uit en schrijft het medicatie voor op basis van de leeftijd van de patiënt en de ernst van de ziekte.

Waarom het aantal bloedplaatjes daalt - video

Onderzoek naar het bloedplaatjesaggregatieniveau is een belangrijke diagnostische procedure waarmee u ernstige ziekten kunt identificeren, het risico op complicaties kunt verminderen en tijdige therapie kunt bieden.