Bloedplaatjesaggregatie: concept, in bloedanalyse, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaatjes, stukjes megakaryocyten, Bitstsotseroo-bloedplaatjes of -plakjes genaamd, die een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies, "waarnemen", zodat ze samenkomen met de hulp van andere "liquidators" (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Het stopte zichzelf." En, zeker, niet iedereen kent zo'n proces als bloedplaatjesaggregatie, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van vochtverlies, kostbaar voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie is een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaten van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die aan het beschadigde gebied zijn bevestigd, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, maar niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraking en bloed zullen opnieuw stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombose).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet u de lezer informeren dat bloedplaatjesaggregatie, een beschermende functie bij gezonde mensen, een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - ze zitten rustig en rustig voor het moment, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en indien nodig aan elkaar gelijmd (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt beschadigd is).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar kleven en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, die zich later langs de bloedbaan verplaatsen, het bloedvat bedekken en de voeding van vitale weefsels verstoren. Dit kan overal gebeuren: in bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), longen (longinfarct), hersenen (ischemische beroerte), enz. Daarom worden medicamenteuze vormen van bloedplaatjesaggregatieremmers zo algemeen voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende bloedvaten heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gecreëerd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloedinggestimuleerde bloedplaatjesaggregatie (ADP, collageen, trombine). adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor hun eigen limieten van normale waarden zijn, die kunnen worden gevonden door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt vermeld, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid bloedplaten die onderling aan elkaar zijn gelijmd, vrij door de bloedvaten circuleert, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit treedt voornamelijk op in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen op deze achtergrond wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie onder laboratoriumomstandigheden:

• Het meten van de optische dichtheid van plaatjes-suspensies;
• Door de morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat ze verrijken, of conductometrisch, die deze indicator meten in volbloed). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde de abnormaliteit van het plaatjesaggregatievermogen van de norm vaak ernstige gevolgen heeft. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er wordt een gematigde mate van toename opgemerkt, wat op geen enkele manier hyperregregatie mag aangeven.

Een verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verlaagd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstig verloop van de zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen - 30 tot 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet tegelijkertijd met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te identificeren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Thrombocytopathy in uremic syndrome;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met trombocytenaggregatieremmers, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en bloeddrukverlagende middelen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Klinisch plaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, medicijnen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop wijzen dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetin-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze tests kunt u de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen bij de behandeling evalueren en een kans bieden om de juiste dosis medicijnen te kiezen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, nadat hij de beschrijving van het onderwerp is begonnen met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig heeft verteld over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen van verhoogde interesse te geven om het hele proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie vervullen, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen worden verzameld in "stapels" en gelijmd aan beschadigde gebieden van bloedvaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van het jaar voor het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de trombocytenplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en begon te plakken op het basaalmembraan van de vaatwanden.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van hemostase van de bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich intensief voorbereiden:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvormen, gooien ze pseudopodia weg (lange processen die niet eerder bestonden en die dringend nodig zijn om zich aan de stof te hechten en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd zitten de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet stil, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste (aanvankelijk gehecht) waren om ter plekke aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische stop zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van het microvaatstelsel te dichten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie als op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meerstap biochemisch proces met verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaat zelf) factoren: stimulerende reacties, energieverbruik, een aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor de goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan vindt plaats in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen - de belangrijkste stimulator van adhesie van bloedplaatjes;
2. ADP - deze component neemt de hoofdrol in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erytrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Later, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) het hemostase-gebied, dat de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, wat bijdraagt ​​aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus vindt voorlichting plaats in het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine-endoperexiden, ze kunnen ook in tromboxaan veranderen. In de laatste fase van de aggregatie, wanneer deze niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. Het invullen van de "release-reactie" van intra-plaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die schaars zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor het stollen van het bloed.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van hemostase van bloedplaatjes vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit aanzienlijk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet is versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "wegvliegen" hervatten van bloeden.

Snelheid van bloedplaatjesaggregatie in het bloed en afwijkingen

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die geen kleur hebben. Ze vervullen een belangrijke functie in het lichaam en beschermen het tegen bloedverlies. Dit proces is de aggregatie van bloedplaatjes in het bloed, het heeft zijn eigen standaardindicatoren.

Om te begrijpen wat het is, is het noodzakelijk om een ​​idee te hebben over de vorming van een bloedstolsel, bestaande normen, het gevaar van afwijkingen van normale waarden.

Beschrijving en rol in het menselijk lichaam

Na verwonding van het weefsel worden bloedplaatjes gefixeerd op de wanden van het vat dat schade heeft ondergaan. Als een resultaat zijn de cellen aan elkaar gelijmd. Na verloop van tijd voegen fibrinedraden, nieuwe gelijmde cellen en andere elementen zich bij de resulterende massa.

Tegen deze achtergrond is er een proliferatie van een trombus, die een grote omvang bereikt, wat kan leiden tot de overlapping van het bloedvat en stopt met bloeden. De snelheid van dit proces is erg belangrijk, want het is er soms van afhankelijk van het behoud van het menselijk leven.

Een groot aantal factoren beïnvloedt de bloedstolling. Een daarvan is aggregatie. Bij afwezigheid van pathologische aandoeningen, voert het een beschermende adaptieve functie uit.

Aggregatiefuncties bestaan ​​erin cellen alleen in het beschadigde vat te lijmen. In dit geval wordt het proces als positief beschouwd.

Er zijn echter situaties waarbij trombose ongewenst is. Bijvoorbeeld als een beroerte wordt gediagnosticeerd, hartinfarct.

Dit wordt verklaard door het feit dat de vorming van bloedstolsels de normale stroom van noodzakelijke stoffen naar vitale organen verstoort.

In dit geval staan ​​de bloedplaatjes aan de kant van pathologische processen. Het bestrijden van afwijkingen van de norm is alleen nodig met behulp van medicijnen.

Om normale indicatoren van afwijkingen te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​kwantitatieve analyse van positieve en negatieve aggregatie uit te voeren.

In de medische praktijk is er een zekere classificatie van aggregatie per soort. Deze omvatten:

1. Matige aggregatie. Gediagnosticeerd voornamelijk tijdens de bevalling. De bloedcirculatie van de placenta kan een aandoening veroorzaken.
2. Spontane aggregatie. Voor de bepaling is geen inductor vereist. Om de aggregatieactiviteit te detecteren, wordt bloed in een reageerbuis gegoten, die in een speciaal apparaat wordt geplaatst, waar het tot 37 graden wordt verwarmd.
3. Geïnduceerde aggregatie. Voor de studie worden inductoren toegevoegd aan het plasma. In dit geval wordt aggregatie met ADP, met collageen, ristomycine en adrenaline uitgevoerd. Deze methode wordt gebruikt in gevallen waarin het nodig is om bepaalde pathologieën van de bloedvloeistof te diagnosticeren.
4. Verhoogde aggregatie draagt ​​bij aan de vorming van bloedstolsels. De kenmerkende symptomen van een dergelijke pathologische aandoening zijn gevoelloosheid en zwelling.
5. Verminderde aggregatie wordt meestal gedetecteerd wanneer de bloedsomloop verstoord is. Een afname van het aantal bloedplaatjes veroorzaakt verschillende bloedingen. Komt voor in de eerlijke seks tijdens de menstruatiecyclus.

Voor de menselijke gezondheid is zowel toenemende als afnemende aggregatie gevaarlijk. Daarom moet het niveau van bloedplaatjes in het bloed regelmatig worden gecontroleerd.

Symptomen van afwijkingen van indicatoren

Hyperagregatie gaat gepaard met een verhoogde bloedviscositeit en een afname van de stroomsnelheid, die een nadelige invloed heeft op alle menselijke systemen en organen.

Er zijn echter pathologische aandoeningen wanneer uitgesproken aggregatie normaal is, wat op zijn beurt niet wordt beschouwd als een reden om te weigeren permanent stollingsindicatoren te bestuderen.

Deze ziekten omvatten:

• hoge bloeddruk;
• diabetes mellitus;
• oncologische ziekten;
• vasculaire pathologie.

Late detectie van hyperaggregatie en het ontbreken van hulpmaatregelen kan leiden tot de ontwikkeling van een hartaanval, beroerte en veneuze trombose.

De afname van aggregatie-indices gaat gepaard met langdurige bloeding, inclusief inwendige bloedingen, die zich manifesteert door de vorming van hematomen.

Wat is de norm

De percentages van het aantal bloedplaatjes bij een volwassene en bij een kind zullen enigszins verschillen. De optimale waarden van de indicatoren worden weergegeven in de onderstaande tabel.

van 1 jaar tot 4 jaar

van 15 tot 18 jaar

Mannen na 18 jaar

Vrouwen na 18 jaar

Als we het hebben over normale waarden van aggregatie, dan zal het 25-75 procent zijn. In dit geval zijn de bloedplaatjes aan elkaar gelijmd zonder afwijkingen en vormen ze geen bedreiging voor het menselijk lichaam.

Welk onderzoek wordt er uitgevoerd

Bloedplaatjesaggregatie-analysator is een complete bloedtelling. Er zijn echter nog andere onderzoeken die nauwkeuriger resultaten opleveren. Een van de belangrijkste methoden zijn de volgende tests:

• volgens Sukharev;
• door Lee-White;
• coagulatie.

Hun essentie is dat speciale stoffen die aggregatie remmen interfereren in het bloed.

Deze componenten zijn vergelijkbaar met de stoffen in het menselijk lichaam, die trombusvorming veroorzaken. Dergelijke componenten worden inductoren genoemd.

Voorbereiding voor analyse

Alvorens de analyse uit te voeren, is het noodzakelijk om enige training te ondergaan. Om de resultaten zo nauwkeurig mogelijk te laten zijn, mogen er geen stoffen in de bloedvloeistof zitten die een negatief effect op de vloeistof kunnen hebben.

1. Een week voor de analyse zijn geneesmiddelen van een aantal aspirines uitgesloten, omdat als gevolg van hun toediening trombusvorming wordt onderdrukt. Als het niet mogelijk is om deze fondsen te annuleren, moet de laboratoriumtechnicus die het onderzoek uitvoert, op de hoogte worden gebracht.
2. Voor een periode van 12 uur moet je het gebruik van voedsel verlaten. Producten, met name vetarm, hebben ook een negatief effect op de resultaten.
3. Vermijd fysieke en emotionele stress.
4. Overdag geen alcoholische dranken, koffie, knoflook, niet roken.

Analyse wordt vertraagd als er een actief ontstekingsproces is.

gedrag

Bloedafname wordt 's morgens uitgevoerd, in de periode van 7 tot 10 uur. Het onderzoek kan alleen op een lege maag worden uitgevoerd. Toegestaan ​​om niet-koolzuurhoudend water te drinken.

Neem bloedvloeistof uit een ader om een ​​bloedtest uit te voeren. Voor deze doeleinden wordt een wegwerpspuit gebruikt. Daarna wordt het materiaal in de aggregometer geplaatst, die een 4% -oplossing van natriumcitraat bevat. Vervolgens wordt de container meerdere keren gedraaid. Nadat de reageerbuis met bloed naar het laboratorium is gestuurd voor verder onderzoek.

Decoderingsresultaten

Rekening houdend met de stof die werd gebruikt tijdens het onderzoek, vindt het decoderen van de analyse plaats. Om dit te doen, worden de cijfers vergeleken met normale waarden, die hieronder worden weergegeven.

Als er een toename is ten opzichte van de norm, wordt hyperaggregie gediagnosticeerd Het kan in dergelijke pathologische omstandigheden voorkomen zoals:

• leukemie;
• pathologie van het maagdarmkanaal of de nieren;
• atherosclerose;
• diabetes;
• hoge bloeddruk;
• sepsis;
• de ziekte van Hodgkin.

Wanneer afwijkingen naar beneden hypoaggregatie diagnosticeren. De oorzaken hiervan kunnen zijn bloedpathologie, trombocytopathie en antibloedplaatjestherapie.

Het percentage toont het niveau van plasma-lichttransmissie nadat de inductorsubstantie eraan is toegevoegd. Met een laag gehalte aan bloedplaatjes is dit cijfer 100 procent, met een toegenomen - nul.

Kenmerken van aggregatie bij zwangere vrouwen

Tijdens de zwangerschap zijn afwijkingen toegestaan, die in deze periode variëren van 30 tot 60 procent.

Disaggregatie kan optreden bij een gebrek aan bloedplaatjes, evenals bij een verandering in hun kwalitatieve samenstelling, die zich manifesteert door bloedingen en blauwe plekken.

Verhoogde aggregatie treedt op bij toxicose, wanneer de patiënt een groot verlies aan vocht heeft als gevolg van braken of diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie veroorzaakt een verhoogde trombusvorming. Het dreigt te mislukken in de vroege periode.

Hoe kun je waarden normaliseren

Als een overtreding van de bloedstolling wordt vastgesteld, is het noodzakelijk om onmiddellijk maatregelen te nemen om de pathologische toestand te elimineren. Een toename van de aggregatie kan leiden tot trombose en een afname kan leiden tot zware en gevaarlijke bloedingen.

In de eerste stadia van de ontwikkeling van hyperaggregatie, schrijven specialisten het gebruik voor van medicijnen die het bloed kunnen verdunnen. Gewone aspirine kan de taak aan.

Op basis van de resultaten van aanvullende onderzoeken wordt vaak voorgeschreven:

• analgetica;
• Novocain-blokkade;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten;
• anticoagulantia die een snelle stolling voorkomen.

Soms zijn volksmethodes niet minder effectief. Het is de moeite waard eraan te denken dat een dergelijke behandeling noodzakelijkerwijs wordt gecoördineerd met uw arts.

Onder de bewezen recepten zijn de volgende:

1. Een eetlepel klaver giet 200 ml gekookt water en laat het 30 minuten rijzen. Bereide samenstelling geconsumeerd per dag in verdeelde doses. De loop van de therapie is een maand.
2. In gelijke hoeveelheden (voor een theelepel) gember en groene thee, brouwt u anderhalve liter kokend water. Voeg een snufje kaneel toe. Dring aan voor een kwartier en neem binnen 24 uur.
3. Drink elke dag vers sinaasappelsap. Kan in gelijke verhoudingen worden gemengd met pompoen.

Het is ook belangrijk om te voldoen aan de juiste voeding. In het dieet zou moeten zijn:

• citrusvruchten;
• gember;
• knoflook;
• groenten zijn rood en groen;
• zeevruchten.

Bij een slechte bloedstolling is het verboden om drugs te nemen. dat verdunt de bloedvloeistof. Als het proces een doorlopende vorm heeft gekregen, worden therapeutische maatregelen alleen in stationaire omstandigheden uitgevoerd.

Van medicijnen voorschrijven:

• Emosint;
• Aminocaproic en tranexamic zuur;
• Introductie van ATP;
• Dicynone.

Het dieet moet boekweitgranen, eieren, bieten en wortelen bevatten, granaatappel, runderlever, rood vlees.

Om het bloed in een normale toestand te houden, moet het drinkregime strikt worden nageleefd. Minimaal anderhalve liter zuiver water wordt als de norm per dag beschouwd. Voedsel moet vers en in balans zijn.

Naleving van de voedingsregels - het voorkomen van vele ziekten van het menselijk lichaam. Niet minder belangrijke rol wordt gespeeld door fysieke activiteit. Ze dragen niet alleen bij aan het versterken van het lichaam, maar ook aan het normaliseren van alle interne processen.

Met de tijdige diagnose van afwijkingen van aggregatieparameters, kunnen veel ziekten en complicaties worden voorkomen. Controleer het niveau van bloedplaatjesaggregatie regelmatig.

Bloedplaatjesaggregatie

Bloedplaatjes zijn kleine bloedcellen die verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling. Ze helpen het bloedverlies te stoppen als er bloedverlies optreedt.

Wanneer een wond optreedt, verplaatsen de bloedplaatjes zich naar het gewonde gebied. Hier worden ze op de muur van het beschadigde schip gefixeerd, waardoor het bloeden stopt. Dit proces wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Bloedplaatjesaggregatie is het proces waarbij bloedcellen aan elkaar worden gelijmd en op de wand van het beschadigde bloedvat worden bevestigd. Hierdoor stopt het bloeden. Dit proces kan echter gevaarlijk zijn voor het lichaam. In dit geval wordt een bloedstolsel gevormd, dat in sommige omstandigheden een hartaanval en beroerte kan veroorzaken. Dit kan gebeuren als de bloedplaatjes buitensporig actief zijn en de aggregatie te snel wordt uitgevoerd.

Bovendien belooft het langzame proces niets goeds voor het lichaam. In dit geval kan, vanwege het langzame lijmen van bloedplaatjes, een slechte bloedstolling optreden. Deze pathologie veroorzaakt bloedarmoede. Een slechte bloedstolling om het bloeden te stoppen is problematisch, wat kan leiden tot gezondheidsproblemen en zelfs tot de dood. Om dit te voorkomen, is het noodzakelijk om het niveau van bloedplaatjes in het bloed en hun vermogen om te lijmen te controleren.

Bloedplaatjesaggregatieproces tijdens zwangerschap

Het is noodzakelijk dat de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap normaal verloopt. Als het proces te langzaam is, tijdens de bevalling of in de periode na de bevalling, kan er een bloeding uit de baarmoeder optreden, wat de vrouw fataal kan zijn. Als bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap snel wordt uitgevoerd, kunnen bovendien bloedstolsels ontstaan, die tijdens de zwangerschap op elk moment kunnen leiden tot beëindiging.

U kunt deze situatie vermijden als u van tevoren een zwangerschap plant en voor uw gezondheid zorgt. Vóór de conceptie is het noodzakelijk om de toestand van de bloedplaatjes te achterhalen en, indien nodig, maatregelen te nemen om de situatie te corrigeren. Als de zwangerschap niet was gepland, kan de pathologie van aggregatie worden voorkomen door zich in een vroege periode te laten registreren. Dan zal de arts het nodige onderzoek voorschrijven en helpen bij het wegwerken van de pathologische toestand van bloedplaatjes in het geval van detectie van dergelijke bloedplaatjes.

Bloedplaatjesnorm

Om de toestand van het bloedplaatjesniveau te kennen, moet u een idee hebben van hun snelheid.

Als we het hebben over de snelheid van aggregatie, is dit 25-75%. In dit geval komt het proces van het lijmen van bloedplaatjes goed voor en vormt dit geen gevaar voor de gezondheid.

Als er afwijkingen van de norm zijn, wordt een passende behandeling voorgeschreven, die helpt om de situatie te corrigeren.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Een bloedtest, de zogenaamde geïnduceerde aggregatie, helpt om de staat van bloedplaatjes te onderzoeken. In dit geval wordt bloed uit de ader van de patiënt afgenomen, dat wordt gemengd met speciale stoffen. Dergelijke hulpmiddelen hebben een samenstelling die vergelijkbaar is met de samenstelling van de lichaamscellen die bij het aggregatieproces zijn betrokken. Neem voor inductoren meestal de volgende stoffen in:

• adenosine difosfaat (ADP);
• collageen;
• serotonine;
• ristocetine;
• adrenaline;
• arachidonzuur.

Meestal wordt bloedplaatjesaggregatie uitgevoerd met ADP. Neem een ​​speciaal apparaat om het onderzoek uit te voeren. Het wordt een bloedplaatjesaggregatie-analysator genoemd. Met zijn hulp worden lichtgolven door het bloed geleid voordat het begint te coaguleren en nadat dit proces is voltooid. Vervolgens wordt het resultaat geëvalueerd.

Voorbereiding voor testen

Om het resultaat zo nauwkeurig mogelijk te maken, moeten de volgende regels voor bloedonderzoek worden gevolgd:

• Het onderzoek wordt uitgevoerd op een lege maag. In dit geval moet u 12 uur vóór de analyse weigeren om voedsel te eten. Tegelijkertijd kunt u schoon, niet-koolzuurhoudend water drinken.
• 7 dagen voorafgaand aan de analyse, is het noodzakelijk om de medicamenteuze behandeling met bepaalde geneesmiddelen te stoppen. Als dit niet mogelijk is, moet u de arts die de analyse uitvoert, hiervan op de hoogte stellen.
• Een paar dagen voor de analyse is het nodig om stressvolle situaties en lichamelijke inspanning te vermijden.
• Gedurende 24 uur moet u stoppen met koffie, rook, alcohol en knoflook te drinken.
• Je kunt geen onderzoek doen als het lichaam een ​​ontstekingsproces is.

Indicaties voor analyse

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt aanbevolen om uit te voeren in de volgende situaties:

• verhoogde bloedstolling;
• aanleg voor de vorming van bloedstolsels;
• trombocytopenie en tromboflibium;
• aanleg voor het optreden van bloedingen van een andere aard, waaronder de baarmoeder;
• aanhoudende zwelling;
• bloeden uit het tandvlees;
• lang proces van helende wonden;

langdurig gebruik van acetylsalicylzuurgeneesmiddelen;

zwangerschapsplanning;

zwangerschap met complicaties;

vroege zwangerschap;

de ziekte van von Willebrand en Glanzman, Bernard Soulier;

coronaire hartziekte, slechte bloedcirculatie in de hersenen;

spataderen;

periode van antibloedplaatjes-therapie;

auto-immuunpathologieën;

pre-operatieve periode;

onmogelijkheid van conceptie;

onsuccesvolle IVF, die meerdere keren achter elkaar werd gedaan;

gemiste abortus;

Glatsman's trombose;

op recept hormoon-gebaseerd anticonceptiegebruik.

Analyse van bloedplaatjesaggregatie kan van tijd tot tijd op eigen initiatief worden genomen.

Het ontcijferen van het resultaat van de analyse van de geïnduceerde aggregatie

Decoderingsindicatoren zijn afhankelijk van de manier waarop het onderzoek werd uitgevoerd. Hiervoor worden de gegevens vergeleken met de norm.

Onderzoek naar bloedplaatjesaggregatie

Verhoogde aggregatie - een marker van hyperagreatiesyndroom en trombofilie. De meest gebruikte turbidimetrische methode van Born, gebaseerd op detectie van veranderingen in lichttransmissie van bloedplaatjes-rijk plasma en bloedplaatjes aggregatie studie op basis van de analyse van lichtdoorlaatbaarheid fluctuaties als gevolg van willekeurige variatie van het aantal deeltjes in het optische kanaal.

Materiaal voor onderzoek. Citraat Platelet Rich Plasma

De onderzoeksmethode wordt bepaald door de volgorde van werken op een bepaald type aggregometer.

Als inductoren worden oplossingen van ADP, ristocetine, collageen, adrenaline en arachidonzuur het meest gebruikt. Oplossingen van trombine, serotonine, enz. Kunnen ook worden gebruikt.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP

Blootstelling aan kleine doses ADP (gewoonlijk 1 * 10 -7 mol) leidt tot de vorming van een dubbele golfaggregatie. De eerste fase (primaire golf) hangt af van de toegevoegde exogene ADP en de tweede fase (secundaire aggregatiegolf) ontstaat als gevolg van de reactie van afgifte van de eigen agonisten die zich in de bloedplaatjesgranules bevinden. Grote doses ADP (meestal 1 * 10-5 mol) leiden tot het samenvoegen van de eerste en tweede aggregatiegolven.

Bij het analyseren van aggregatogrammen wordt aandacht besteed aan de algemene aard van aggregatie (één golf, twee golven: volledig, onvolledig, reversibel, onomkeerbaar) en de snelheid van aggregatie. De verschijning van twee golflengten aggregatie met ADP stimulatie concentraties veroorzaken een omkeerbare aggregatiesnelheidsindicator (gewoonlijk 1-5 mol), hetgeen een toename van bloedplaatjes gevoeligheid en onvolledige ontwikkeling van een golf (en vaak reversibel) aggregatie met ADP stimuleren bij concentraties van 10 micromolair of meer - in overtreding van de reactie van de afgifte van bloedplaatjes.

Bloedplaatjesaggregatie met ristocetin

De definitie van bloedplaatjesaggregatie met ristocetine in plasma wordt gebruikt om de von Willebrand-factor te kwantificeren. De methode is gebaseerd op het vermogen van ristocetine om in vitro von Willebrand factorinteractie met bloedplaatjesglycoproteïne Ib te stimuleren. In de meeste gevallen van de ziekte van Willebrand is er een schending van de aggregatie van ristocetine tijdens een normale reactie op de effecten van ADP, collageen en adrenaline. Overtreding van de aggregatie van ristocetine wordt ook gedetecteerd bij de ziekte van Bernard-Soulier. Voor differentiatie wordt een test met de toevoeging van normaal plasma toegepast: bij de ziekte van von Willebrand normaliseert de ristocetine-aggregatie na toevoeging van normaal plasma, terwijl dit bij Bernard-Soulier-syndroom niet optreedt. Door ristocetine geïnduceerde bloedplaatjesagglutinatie is in de meeste gevallen van de ziekte van Willebrand verminderd, behalve type IIB.

Bloedplaatjesaggregatie met collageen

Bloedplaatjesaggregatie met collageen heeft een vrij uitgesproken latente fase, gedurende welke fosfolipase C wordt geactiveerd.Afhankelijk van de concentratie van het gebruikte reagens, kan de duur van deze fase 5-7 minuten zijn. Na afloop van deze periode bloedplaatjes die leiden tot de vorming van secundaire mediatoren, resulterend in toenemende bloedplaatjes granule secretie en synthese van tromboxaan A2, hetgeen gepaard gaat met een sterke toename mezhtrombotsitarnogo interactie.

In de laboratorium- en klinische praktijk wordt collageen meestal gebruikt in een eindconcentratie van 50 μg / ml, maar collagenen van verschillende bedrijven kunnen verschillende activiteiten hebben, waarmee rekening moet worden gehouden bij de toepassing ervan.

Bloedplaatjesaggregatie met adrenaline

Adrenaline in contact met bloedplaatjes interageert met ренα2-adrenerge receptoren, die remming van adenylaatcyclase veroorzaken. Het is mogelijk dat het onderliggende mechanisme van de realisatie van het effect van epinefrine en de eerste golf van aggregatie niet afhangt van de vorming van tromboxaan A2 synthesereactie lossen van bloedplaatjesaggregatie factor en is direct verbonden met de mogelijkheid van epinefrine om de permeabiliteit van de celmembraan passen aan calciumionen. De tweede golf van aggregatie treedt op als een resultaat van de reactie van afgifte en productie van tromboxaan A2.

Bloedplaatjesaggregatie met arachidonzuur

Arachidonzuur - natuurlijke agonist aggregatie en de werking van prostaglandinen G2 en H2 gemedieerde effecten, tromboxaan A2 en omvat activatie van zowel C fosfolipase, gevolgd door de vorming van secundaire mediatoren, mobilisatie van intracellulair calcium en het expansieproces van celactivering en fosfolipase A2, die rechtstreeks leidt naar afgifte van endogeen arachidonzuur. Trombocytenaggregatie met arachidonzuur vindt vrij snel plaats, zodat de curve die dit proces karakteriseert vaak dezelfde golflengte heeft.

Voor de inductie van aggregatie van bloedplaatjes, wordt arachidonzuur gebruikt in concentraties van 10 -3 -10-4 mol. Bij het werken met arachidonzuur moet worden opgemerkt dat deze stof zeer snel in lucht oxideert.

Een monster van aggregatie met arachidonzuur bij voorkeur in het geval van het gebruik van geneesmiddelen die de aggregatie reactie (bijvoorbeeld acetylsalicylzuur, penicilline, indomethacine, delagil, diuretica), die moet worden beschouwd bij het evalueren van de testresultaten uitgevoerd.

BIJ MOGELIJKE CONTRA INDICATIES IS HET NOODZAKELIJK OM MET DE SPECIALIST TE RAADPLEGEN

Auteursrecht FBUN Centraal Onderzoeksinstituut voor Epidemiologie, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Publicatiedatum van het artikel: 10/09/2018

Datum van de artikel update: 10/9/2018

De auteur van het artikel: Dmitrieva Julia - een praktiserend cardioloog

Bloedplaatjesaggregatie is het proces van lijmen, dat begint wanneer er een risico is op bloedverlies. Als het bloedvat beschadigd is, gaan de bloedcellen onmiddellijk naar de plaats van de bloeding en beginnen ze aan elkaar te kleven. Het resultaat is een bloedstolsel dat de wond blokkeert.

Het lage vermogen van bloedplaatjes tot agglutinatie is beladen met pathologische bloedingen en hoog - de ontwikkeling van trombose en verminderde bloedstroom. De numerieke waarde van deze indicator wordt bepaald door het laboratorium.

Welke rol speelt dit proces in het lichaam?

Aggregatie is niet het enige stadium in het stoppen van bloeding. Dit is slechts één component van hemostase - een complex van fysiologische mechanismen die de vloeibare toestand van het bloed behouden en het verlies minimaliseren wanneer het vaatbed wordt beschadigd.

Het is verdeeld in 2 soorten:

• Bloedplaatjes - stopt bloedingen van kleine bloedvaten. Hiervoor is een microcirculatoire hemostaat voldoende.
• Coagulatief - zorgt voor stopzetting van bloedingen van grote schepen. Dit vereist de activering van een coagulatiefactor.

Hemostase kan alleen volledig zijn als beide mechanismen normaal functioneren en met elkaar in wisselwerking staan. Wanneer het bloedvat is beschadigd, wordt een hele reeks reacties geactiveerd, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel en blokkering van de bron van de bloeding.

Leid haar vasculaire spasmen. Het vermindert de systolische druk in de aangetaste bloedbaan, waardoor het bloedverlies wordt vertraagd.

Dan zijn endotheliale cellen die de vaatwanden aan de binnenkant bekleden bij het proces betrokken. Ze zullen beginnen met het produceren van anticoagulantia, die de ongecontroleerde groei van een bloedstolsel en procoagulantia zullen voorkomen, die de bloedplaatjes activeren en hun hechtingseigenschappen vergroten. Vanaf dat moment begint de vorming van een file.

Bloedplaatjes snellen naar het wondoppervlak - hun adhesie (adhesie aan de vaatwand) en agglutinatie (adhesie) zal beginnen.

Tegelijkertijd produceren de bloedcellen:

• actieve stoffen die de spasmen van de vaatwanden zullen vergroten, wat zal leiden tot een verlaging van de bloedstroomsnelheid;
• bloedplaatjesfactoren die het coagulatiemechanisme activeren;
• thromboxane A2 en nucleotide adenosinedifosfaat (ADP) - glucosestimulerende middelen.

Een bloedstolsel bestaande uit vastzittende platen zal beginnen te groeien. Bloedplaatjes blijven samenklonteren totdat de klonter de opening in het vat sluit.

Gevormde kurk wordt gekenmerkt door een lage doorlaatbaarheid voor bloedplasma, maar is niet betrouwbaar. Fibrine, een onoplosbaar eiwit, zal het helpen versterken. Zijn draden zullen de bloedplaatjes verdraaien en de gelijmde massa samenpersen - er zal een volledige trombus worden gevormd.

Tegelijkertijd zullen de bloedplaten de factor thrombostenine benadrukken, die de plug stevig fixeert. Het blokkeert het lumen in het bloedvat en voorkomt bloedverlies.

De vernietiging van een gevormde trombus zal worden verzekerd door het fibrinolysesysteem, waarvan de belangrijkste rol het oplossen van fibrinefilamenten is. Ze waarschuwt ook voor overmatige aggregatie van bloedplaatjes en de vorming van pathologische files in hele vaartuigen.

Laboratoriumdiagnose

Om de aggregatie-activiteit van bloedcellen te beoordelen, wordt een laboratoriumonderzoek uitgevoerd - aggregatogram.

Voorbereiding voor analyse

Om de analyseresultaten correct te laten zijn, moet je je er over een paar weken op voorbereiden. Op de dag waarop de procedure is gepland, kunt u niet eten. Het is toegestaan ​​om alleen water zonder gas te drinken.

Gedurende 3 dagen vóór bloedafname is het noodzakelijk om een ​​dieet te volgen. Het houdt de uitsluiting in van het dieet van knoflook, koffie, kurkuma, gember, alcohol, ui en visolie - producten die de aggregatie-activiteit van bloedcellen beïnvloeden.

Om dezelfde reden, 7 dagen voordat het nodig zal zijn om een ​​klinisch bloedonderzoek te ondergaan, moet u weigeren om de volgende geneesmiddelen te accepteren en te gebruiken:

• bètablokkers;
• calciumantagonisten;
• diuretica;
• beta-lactams;
• aspirine;
• anti-malariamiddelen;
• antischimmelmiddelen;
• antidepressiva;
• contraceptie;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatica;
• vaatverwijdende middelen.

In de periode van voorbereiding voor de analyse moet je in een kalme atmosfeer blijven, fysieke inspanningen en ontstekingsziekten vermijden.

Hoe is het onderzoek gedaan?

Een aggregometer wordt gebruikt voor de studie - een automatische aggregatie-analysator. Het registreert continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes. En geeft vervolgens de geregistreerde metingen grafisch weer.

Geïnduceerde en spontane aggregatie wordt onderscheiden. De eerste wordt uitgevoerd met de verbinding van stoffen-inductoren, de tweede - zonder hulpactivatoren.

Als universele aggregatie-inductoren (UIAs) zijn er componenten die vergelijkbaar zijn in chemische samenstelling met verbindingen die aanwezig zijn in menselijke vaten en die het proces van trombusvorming activeren. Deze omvatten ADP, collageen, epinefrine (adrenaline) en arachidonzuur.

Sommige laboratoria gebruiken verbindingen die afwezig zijn in het lichaam, maar stimuleren aggregatie. Bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine).

Tegelijkertijd kunnen studies worden uitgevoerd met behulp van verschillende inductoren. Een dergelijke analyse is drie- en vijfcomponent.

De essentie van het onderzoek bestaat uit het doorlaten van lichtgolven door plasma verrijkt met bloedplaatjes. De aggregatie-activiteit van de bloedplaatjes wordt bepaald door het verschil tussen de lichtdichtheid van het bloed vóór het begin van het verdikkingsproces en na het bereiken van de maximale aggregatie.

Het ontcijferen van de resultaten van de analyse

De normen voor aggregatie hebben twee grenzen - de laagste en de hoogste:

In verschillende laboratoria kunnen de resultaten anders worden geïnterpreteerd. Daarom moet u zich concentreren op die waarden die in het formulier zijn gemarkeerd.

Gewoonlijk passen de resultaten van het aggregatogram in de vorm in de vorm. Maar soms worden ze aangeboden in de vorm van een grafiek, die de lichttransmissiecurve en gemarkeerde disaggregatie toont.

Afwijking van de norm aan de kleinere kant duidt op hypoaggregatie, in grote hyperregregatie.

Oorzaken en effecten van hypoaggregatie

Bloedplaatjeshypoaggregatie kan zich ontwikkelen als gevolg van langdurig gebruik van antibloedplaatjesagentia, zoals aspirine of analogen daarvan. Stof remt cyclo-oxygenase-activiteit. Dit enzym is noodzakelijk voor de synthese van tromboxane A2 - een stimulator voor het lijmen van bloedplaatjes.

Onderdrukking van de functie van het enzym aspirine houdt aan gedurende de levensduur van de bloedcel: ongeveer 10 dagen.

Naast het nemen van aspirine-bevattende geneesmiddelen kan remming van aggregatie het gevolg zijn van:

• aspirine-achtig syndroom - een defecte aandoening tegen de achtergrond van de ziekte, gepaard gaande met een schending van het proces van afgifte van bloedplaatjes voor de tweede aggregatiegolf;
• myeloproliferatieve ziekte - abnormale groei van beenmergstamcellen, leidend tot een toename van de concentratie van bloedplaatjes, leukocyten of erytrocyten in het bloed;
• erfelijke ziekten van de bloedsomloop leidend tot primaire trombocytopathie;
• secundaire trombocytopathie - verhoogde bloeding, gemanifesteerd in de onderdrukte functie van bloedplaatjes, wat een complicatie is van achtergrondpathologie.

Het vermogen van bloedplaatjes om onder de norm te klonteren dreigt een ernstige verslechtering van de gezondheid en zelfs de dood te veroorzaken. Ontoereikende agglutinatie beïnvloedt de bloedstolling en leidt tot trombocytopenie.

Omdat zich geen bloedstolsels in het betreffende bloedvat vormen, stopt het interne en externe bloedverlies niet en kan dit leiden tot de dood.

Oorzaken en effecten van hyperaggregatie

Verhoogde hechting van bloedplaatjes ontwikkelt zich op de achtergrond:

• trombofilie - abnormale bloedstolling, die wordt gekenmerkt door een verhoogd risico op bloedstolsels;
• diabetes mellitus, dat de depressiviteit van de bloedplaatjesfunctie en een verhoging van het niveau van stollingsfactoren kan veroorzaken;
• verwaarloosde atherosclerose, waardoor een stoornis van het bloedcoagulatiemechanisme ontstond;
• kleverig trombocyten syndroom - erfelijke of verworven neiging van bloedplaten tot verhoogde aggregatie;
• acuut coronair syndroom - exacerbatie van ischemische hartziekte, wat vaak leidt tot verhoogde aggregatie;
• pre-eclampsie - complicaties van zwangerschap, bestaande uit een diepe verstoring van het functioneren van belangrijke systemen in het lichaam;
• ernstige uitdroging.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes verhoogt het risico op trombose, wat de ontwikkeling van oppervlakkige of diepe veneuze trombose bedreigt. Een losgemaakte trombus dwaalt door de bloedsomloop en kan leiden tot een longembolie, een hartaanval of een beroerte.

Trombose gaat gepaard met buigende pijn, ernstige zwakte, zwelling en bleekheid of cyanose van een zere ledemaat.

Wat te doen als er afwijkingen zijn in de analyse?

Als u vermoedt dat niet-standaard bloedplaatjesaggregatie-activiteit contact moet opnemen met de therapeut of een hematoloog. De arts zal een lijst met aanvullende hemostatische tests voorschrijven.

Hyperaggregatiebehandeling

De basis voor de behandeling van overmatige aggregatie is de ontvangst van antithrombotische geneesmiddelen en bloedverdunners. De laatste omvatten aspirine. Hematologen raden aan het meteen na het eten in een beschermende omhulsel te nemen om het risico van bloeden te elimineren.

Nadat een volledige diagnose kan worden toegewezen:

• anticoagulantia die de bloedstolling remmen - Heparine, Clexane;
• antibloedplaatjesagens die aggregatie remmen - Aspicard, Plavix;
• remmers die aggregatie verminderen - Plestazol;
• medicijnen die de bloedvaten verwijden;
• Novocainic blokkade;
• anesthetica;
• anti-angineuze geneesmiddelen (met ischemische ziekte).

Het schema voor medicamenteuze behandeling wordt ontwikkeld met inachtneming van veel individuele factoren, dus het kan niet universeel worden genoemd. Preparaten voor het remmen van aggregatie moeten door een arts worden voorgeschreven, zelfbehandeling is beladen met een verergering van de afwijking en de ontwikkeling van ernstige complicaties, tot de dood.

In het proces van behandeling van hyperaggregatie moet zich houden aan de juiste voeding. Eiwitvoedsel wordt vervangen door groente. Het dieet moet vol zitten met groen, knoflook, sinaasappels, grapefruit, zeevruchten, verse groenten. Zal boekweit, granaatappel en andere producten die bijdragen aan verdikking van het bloed moeten elimineren.

Het is noodzakelijk om de drinkmodus te observeren. Norm - 2,5 liter water per dag. Uitdroging leidt tot vasoconstrictie, waardoor het bloed nog meer verdikt.

In combinatie met conservatieve therapie kunt u traditionele geneeskunde gebruiken. Maar pas nadat er overeenstemming is bereikt over een dergelijke behandelmethode met een arts, omdat veel medicinale kruiden niet remmen, maar bloedstolling veroorzaken.

Recepten veilige folk remedies:

• Vul voor 1 s. l. gemalen zoete klaver 200 ml kokend water en zet opzij voor een half uur aan te dringen. Verdeel de samenstelling vervolgens in 4 delen en drink gedurende de dag. Behandelcursus - 3 maanden.
• Maal en dompel onder in 250 ml alcohol 1 eetl. l. grond pioenroos en gereserveerd voor 20 dagen. Neem de samenstelling van 30 druppels 2-3 keer per dag.
• Meng vers geperst sinaasappelsap met pompoen in gelijke verhoudingen. Drink het dagelijks met 100 ml.

Behandeling van hypoaggregatie

Geneesmiddelenbehandelingsschema (DOS) voor hypoaggregatie omvat noodzakelijkerwijs het nemen van hemostatische geneesmiddelen. Voorschrijven van specifieke middelen en bepalen van hun dosering moet arts.

Er zijn stollingsmiddelen met een direct en indirect werkingsmechanisme. De eerste bevatten ingrediënten die helpen bij de bloedstolsels. De laatste zijn gemaakt op basis van vitamine K en kunnen de hormonen beïnvloeden.

Naast coagulanten dragen fibrinolyse-remmers en bloedplaatjesaggregatie-stimulerende middelen bij tot bloedstolling. Om de vasculaire permeabiliteit te verminderen, kan ascorbinezuur of adroxon worden ingenomen.

U moet stoppen met het nemen van geneesmiddelen die antibloedplaatjes eigenschappen hebben:

• Aspirine.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyroon.

Een belangrijk element van therapie voor hypoaggregatie is dieet. Het is noodzakelijk om in het menu producten op te nemen die een gunstig effect hebben op het hematopoietische systeem. Dat zijn alle soorten rood vlees, slachtafval, vis, kaas, eieren, granaatappels, bananen, wortelen, boekweit, paprika's, bieten. Elimineer de behoefte aan gember, knoflook en citrusvruchten.

U kunt Piracetam-noötropica gebruiken die een positief effect hebben op de metabolische processen in de hersenen en de bloedcirculatie.

Na overleg met een hematoloog kunt u traditionele therapieën gebruiken. recepten:

• Rasp de verse bieten, vermaal met 1 eetl. l. suiker en laat het mengsel een nacht staan. In de ochtend, knijp de vloeistof eruit en drink op een lege maag.
• Maal de brandnetel fijn, giet 200 ml kokend water en warm het op het vuur gedurende 10 minuten. Koel en pers de vloeistof. Drink het voor de maaltijd.

Een gematigde hypo- of hyperaggregatie van bloedplaatjes kan op poliklinische basis worden behandeld, terwijl ziekenhuisopname is geïndiceerd voor ernstige gevallen.

Als we tijdig naar therapie gaan, zal de indicator snel weer normaal worden. Anders kan afwijking leiden tot de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties. Daarom is het noodzakelijk om regelmatig het aggregatieniveau te bepalen.