Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Bloedplaatjes, de kleinste bloedcellen (vergeleken met witte bloedcellen en rode bloedcellen), vervullen een belangrijke functie: bescherm het lichaam tegen bloedverlies. Bloedplaatjesaggregatie is het proces van het aan elkaar lijmen van cellen, het beginstadium van de vorming van bloedstolsels.

De tweede stap is om de bloedplaatjes aan de wand van het beschadigde bloedvat te bevestigen. Fibrine filamenten, andere elementen, nieuwe hechtende cellen zijn gelaagd op de trombocytenmassa. Aldus expandeert de trombus tot een grootte die de diameter van het vat kan blokkeren en het bloeden kan stoppen. Van de snelheid van het proces is soms het menselijke leven afhankelijk.

De rol van aggregatie van bloedplaatjes in het proces van bloedstolling

Bloedstolling hangt van veel factoren af. Een van hen, bloedplaatjesaggregatie, in een gezond lichaam is beschermend adaptief van aard. Cellen plakken alleen in een bloedend vat aan elkaar. In dit geval speelt het proces een positieve rol.

Maar er zijn pathologische aandoeningen waarbij de vorming van bloedstolsels ongewenst is omdat het leidt tot ondervoeding van vitale organen. Bijvoorbeeld bij een hartinfarct, beroerte, trombose van de leidende slagaders. Bloedplaatjesaggregatie neemt de kant van pathologische veranderingen aan. Het moet met verschillende drugs worden bestreden.

Er is een praktische noodzaak om de kwantitatieve expressie van goede en slechte aggregatie van bloedplaatjes te bepalen. Gebruik hiervoor de norm en onderscheid afwijkingen.

Hoe de norm en pathologie te bepalen?

Kan een bloedtest het bloedplaatjesaggregatievermogen van een bepaalde persoon aantonen? Immers, voor de studie wordt bloed uit een ader genomen en vanaf dit punt handelen de bloedcellen niet in "orden" van het lichaam. Dit type analyse wordt "in vitro" genoemd, een letterlijke vertaling uit het Latijn "op glas, in een reageerbuis". Wetenschappers proberen de reactie altijd te bestuderen in omstandigheden dicht bij het menselijk lichaam. Alleen gegevens die op deze manier zijn verkregen, kunnen als betrouwbaar worden beschouwd en worden gebruikt in de diagnostiek.

Het vermogen van bloedplaatjes wordt bepaald door geïnduceerde aggregatie. Dit betekent dat als inducer-stof middelen worden gebruikt die niet vreemd zijn aan het lichaam in chemische samenstelling en die thrombusvorming kunnen veroorzaken. Als inductoren worden de componenten van de vaatwand gebruikt: adenosinedifosfaat (ADP), ristocetine (ristomycine), collageen, serotonine, arachidonzuur, adrenaline.

Spontane aggregatie wordt bepaald zonder inductoren.

Kwantitatieve bepalingsmethoden zijn gebaseerd op transmissie van lichtgolven door bloedplaatjes-rijk bloedplasma. De mate van aggregatieactiviteit wordt bestudeerd door het verschil in de lichtdichtheid van het plasma vóór het begin van de coagulatie en na het verkrijgen van het maximale resultaat. Bepaal ook de snelheid van aggregatie in de eerste minuut, de aard en vorm van de golven.

De snelheid hangt af van de inducer-stof, de concentratie.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt meestal voorgeschreven en geëvalueerd in combinatie met collageen, ristomycine en adrenaline.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Om een ​​bloedtest af te leggen voor aggregatievermogen, moet u begrijpen dat de studie onnauwkeurig is als u de voorbereidingsregels overtreedt. In het bloed zullen er stoffen zijn die het resultaat beïnvloeden.

• Een week voordat bloed wordt gedoneerd, moeten alle geneesmiddelen uit de aspirineserie, dipyridamol, indomethacine, sulfapyridazine en antidepressiva worden geannuleerd. Het gebruik van deze geneesmiddelen remt (onderdrukt) trombose. Als u niet kunt stoppen met innemen, moet u de technicus hiervan op de hoogte brengen.
• Een minimum van 12 uur kan niet worden gegeten, vooral gegeten vet voedsel heeft invloed op de resultaten.
• De patiënt moet zo kalm mogelijk zijn, geen fysiek werk doen.
• Sluit voor een dag koffie, alcohol, knoflook uit het voedsel, niet uit.
• De analyse wordt niet uitgevoerd als er een actief ontstekingsproces is.

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt door een arts voorgeschreven wanneer antistollingsbehandeling noodzakelijk is, de doeltreffendheid ervan wordt gecontroleerd, de optimale dosering wordt gekozen, voor het diagnosticeren van een verhoogde bloeding.

Decoderingsresultaten

De redenen voor het uitvoeren van onderzoek met drie standaard inductoren tegelijk en, indien nodig, het toevoegen van nieuwe, bevinden zich in het voorkeursmechanisme van activering van een van de coagulatiefactoren. De gediagnosticeerde waarde van de gedetecteerde veranderde snelheid, bijvoorbeeld met ADP in afwezigheid van dynamica met andere inductoren. Evaluatie van de resultaten wordt uitgevoerd door een arts.

Verminderde bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door:

• succesvol gebruik van antibloedplaatjes-therapie;
• een groep ziekten die trombocytopathieën worden genoemd.

De rol van trombocytopathie

Trombocytopathie kan erfelijk zijn of worden verworven als gevolg van andere ziekten. Statistieken zeggen dat tot 10% van de wereldbevolking lijdt aan deze pathologie. Allemaal worden geassocieerd met disfunctie van bloedplaatjes in de ophoping van bepaalde stoffen.

Als gevolg hiervan treden geen coaguleerbaarheid en de vorming van bloedstolsels op, wat leidt tot een verhoogde bloeding voor kleine wonden, blauwe plekken (inwendige bloedingen).

Ziekten verschijnen al in de kindertijd met bloedend tandvlees, frequente neusbloedingen, veel blauwe plekken op het lichaam van het kind en zwelling van de gewrichten in de gewrichten. Bij meisjes in de periode van seksuele rijping begint een lange en overvloedige menstruatie. Bloeden leidt tot de ontwikkeling van bloedarmoede (bloedarmoede).

Lage aggregatievermogen met trombocytopathie kan worden geactiveerd door virale en bacteriële infecties, medicatie, fysiotherapie.

Secundaire trombocytopathie

Symptomatische (secundaire) trombocytopathie gevormd bij chronische leukemie, multipel myeloom, pernicieuze anemie. Deze aandoening is kenmerkend voor de laatste fase van nierfalen (uremie), waardoor de functie van de schildklier wordt verminderd.

Bij trombocytopathieën zijn er chirurgen met verhoogde bloeding tijdens chirurgische ingrepen.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen wanneer:

• gewone vasculaire atherosclerose;
• hypertensieve ziekte;
• hartinfarct;
• trombose van de slagaders van de buikholte;
• beroerte;
• diabetes.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloedingen, de aanwezigheid van blauwe plekken. Bij de geboorte moet je rekening houden met de mogelijkheid van massale bloedingen.

Aggregatie wordt het meest verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies door braken en diarree. De toename van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombose. Dit kan leiden tot een miskraam in de vroege stadia. Matige hyperaggregatie wordt als normaal beschouwd tijdens de zwangerschap, het wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de placentaire circulatie.

In de verloskunde wordt het beschouwd als de norm van 30-60% voor eventuele inductoren. Analyse van bloedplaatjesaggregatie door verloskundigen voorschrijven:

• miskraam;
• vruchtbaarheidsbehandeling;
• vóór en tijdens gebruik als anticonceptiemiddel;
• voor geplande zwangerschap.

Analyse van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes maakt het mogelijk het risico te identificeren, gevaarlijke complicaties tijdens ziektes te voorspellen en preventieve therapie tijdig uit te voeren.

Bloedplaatjesaggregatie met adf verhoogde wat het betekende

Bloedplaatjesaggregatie bespreken. Ontdek wat het is en wat is de norm?

Bloedplaatjesaggregatie is noodzakelijk, zodat wanneer de huid wordt beschadigd, wanneer de bloedvaten breken en bloed begint te worden afgegeven aan de externe omgeving, het proces van stolling wordt uitgevoerd - het stoppen van de bloeding en daaropvolgende genezing van de wond.

Zonder bloedplaatjesaggregatie zouden de wonden niet genezen, omdat het bloed van de gewonde site zou opensnijden zonder te stoppen. En zelfs een kleine wond, als dit proces verstoord is, kan veel problemen opleveren.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Zoals reeds is aangegeven, stolt bloed niet samen op de plaats van de verwonding zonder bloedplaatjesaggregatie. Hoe komt dit proces tot stand? Eerst de breuk van het vat.

Het lichaam begrijpt dat het tijd is om te handelen. Om de site van schade in grote aantallen haast bloedplaatjes, die aan elkaar zijn gelijmd.

Wanneer stolsels groter worden, worden er nieuwe bloedplaatjes aan toegevoegd, die zich aan de wanden van de vaten hechten. De tau vormt een korst op de kras en de wond.

Dat wil zeggen, de rol van aggregatie is om het beschadigde vat "op te slokken", het bloeden te stoppen en strakheid te waarborgen voor de interne omgeving van het lichaam. Dankzij dit proces genezen de wonden en herinnert de persoon ze niet eens.

Bloedplaatjesnorm

Om aggregatie van bloedplaatjes normaal te laten zijn, is het noodzakelijk om voldoende vitamines, sporenelementen en macro-elementen binnen te krijgen.

Dit zal helpen om een ​​normaal niveau van hemoglobine in het bloed te handhaven, wanneer het niveau van ijzer aan de norm voldoet, en het bloed zuurstof naar organen en weefsels kan transporteren.

De snelheid van het aantal bloedplaatjes: minimaal 200 en maximaal 400 tot 109 / l.

Tijdens het onderzoek van bloedmonsters moet rekening worden gehouden met de tijd die is besteed aan de vorming van stolsels van bloedplaatjes. De laboratoriumassistent evalueert in real time de snelheid van celbeweging en hun transformatie. Norm - van 10 seconden tot een minuut.

Bloedplaatjesanalyse

Wanneer moet ik aandacht besteden aan de aggregatie van bloedplaatjes?

1. Als u blauwe plekken op het lichaam opmerkt, hoewel er geen significante slagen zijn geweest. In dit geval bestaat er een vermoeden van ontoereikend werk van bloedplaatjes.
2. Als de wonden niet goed genezen. Dit betekent dat bloedplaatjes de taak die aan hen wordt toevertrouwd, nauwelijks aan kunnen - om bij elkaar te blijven in plaatsen van schade. Het resultaat is voortdurend bloedende wonden, langzaam vertragend en genezing.
3. Als de neus vaak bloedt. Nog een teken van slechte stolling.
4. Als er weefselzwelling is. Dit betekent dat de aggregatiesnelheid te hoog is, wat het risico op vasculaire problemen is.

Hoe ziet de analyse eruit? Eerste bemonsteringsmonster van berkenbloed. Verder wordt in het laboratorium een ​​inductor in het bloed ingebracht (een middel dat de natuurlijke bloedstollingsreactie activeert). In dit stadium, de observatie en meting van riemindicatoren.

Hoe zich voorbereiden op de analyse?

1. Neem geen medicatie zonder een arts te raadplegen. Geneesmiddelen van het aspirine-type zijn onderhevig aan een verbod, omdat ze bloedplaatjes aantasten, bloed dunner maken en stolling bemoeilijken. Het resultaat van de analyse is niet waar.
2. De dag vóór de test, eet niets vet. Vet voedsel beïnvloedt ook de bloedstolling.
3. 12 uur vóór de analyse, eet niets. Je kunt het gebruikelijke schone water drinken. Het is beter om de analyse 's ochtends op een lege maag in te nemen.
4. Wees kalm. Onthoud dat elke opwinding de fysieke prestaties kan beïnvloeden.
5. Ga niet in voor sporttraining op de laatste dag voordat je de analyse hebt voltooid.
6. Het is onmogelijk een dag voor een bezoek aan het laboratorium om te roken, alcohol te drinken, het is verboden om koffie te drinken, knoflook te eten.
7. Als er een ontsteking optreedt, kan het resultaat van de analyse onjuist zijn. Als u hoest (keelpijn), een abces van de huid, pijn in de gewrichten en de oorzaak is een ontsteking, is het beter om de analyse later door te geven.

Vrouwen tijdens de menstruatiecyclus is beter om de analyse niet te passeren, omdat gedurende deze tijdsperiode bloedplaatjes minder actief zijn om natuurlijke redenen.

Veranderingen tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap, bij vrouwen, niet alleen hormonale veranderingen, maar in het algemeen, veranderen de meeste processen. Het resultaat kan een slechte bloedstolling zijn.

Symptomen van slechte aggregatie tijdens de zwangerschap:

1. er is bloed uit de neus;
2. blauwe plekken verschijnen op het lichaam;
3. tandvlees bloeden;
4. zwelling van zacht weefsel treedt op;
5. vasculair netwerk verschijnt (risico op trombusontwikkeling).

Het is belangrijk om te begrijpen dat matige afwijkingen tijdens de zwangerschap als natuurlijk worden beschouwd. Bovendien kunnen afwijkingen in beide richtingen worden waargenomen - verhoogde bloedstolsels of, omgekeerd, verminderd.

Waarom beïnvloedt de zwangerschap de bloedopbouw en de bloedplaatjesfunctie? Dit komt door de circulatie van de placenta en de bloedsomloop van de ledematen, terwijl de bloedcirculatie over het algemeen gecompliceerd is.

Wat als de aggregatie van bloedplaatjes wordt verminderd?

Bij verminderde aggregatie wordt langdurige bloeding waargenomen en wordt vasculaire fragiliteit de belangrijkste factor bij de vorming van interne bloedingen, die kennelijk verschijnen als kneuzingen die optreden zonder eerdere stoten.

Aanbevelingen die van toepassing zijn op mensen met verminderde bloedplaatjesaggregatie.

Eerst verwondingen vermijden. Bovendien zijn verwondingen niet alleen schaafwonden en krassen, maar ook klappen, want als ze voorkomen zonder de huid te beschadigen, is de structuur van de bloedvaten gestoord, ze breken en vormen inwendige bloedingen.

Ten tweede is het noodzakelijk om te onthouden dat sommige geneesmiddelen de natuurlijke aggregatie beïnvloeden.

Geneesmiddelen van het aspirine-type, zoals Indomethacine en Dipyridamol, moeten bijvoorbeeld in een kleine hoeveelheid worden ingenomen en alleen wanneer er een reële behoefte is. In sommige gevallen kunnen ze worden vervangen door een meer goedaardig alternatief, afhankelijk van elk specifiek geval. Gewoonlijk verdunnen aspirine-preparaten het bloed, wat een slechte coaguleerbaarheid veroorzaakt.

Ten derde wordt de inname van alcohol in grote hoeveelheden of met een hoge frequentie niet aanbevolen. Alcohol verdunt ook het bloed.

Eet ook niet te zout of te gekruid voedsel. Normaal gesproken is dergelijk voedsel vrij normaal geassimileerd en schaadt het de gezondheid niet, maar systematische inname ervan boven de norm verdunt ook het bloed en verergert de aggregatie.

Het dieet moet biologisch voedsel bevatten - fruit, groenten, melk. Helpt vooral bij het normaliseren van de vorming en het werk van bloedplaatjes, appels, bieten, boekweit, vlees, vis, noten, die veel ijzer bevatten.

Oorzaken van verhoogde aggregatie

Toegenomen aggregatie is een gevaarlijk verschijnsel dat zich in gunstige omstandigheden in het lichaam kan voordoen.

De meest risicovolle voor hypertensieve patiënten zijn mensen met aandoeningen van het cardiovasculaire systeem.

Ook wordt speciale controle aanbevolen voor diabetici.

Weinig mensen houden rekening met het feit dat bij nier- en maagziekten problemen met de vasculaire permeabiliteit optreden en het bloed dikker wordt.

Je moet ook aandacht besteden aan voedsel - een hoog gehalte aan pectine, ijzertekort, constante consumptie van vet voedsel zijn risicofactoren.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt een gevolg van het verwijderen van de milt, sepsis.

Symptomen van de ziekte

Dik bloed dat door de vaten gaat, wordt langzaam het belangrijkste symptoom. Hoe te bepalen of de bloedsomloop goed is? In principe geeft zo'n negatieve factor de huidaandoening. Als slapheid, cellulitis verschijnt op ongebruikelijke plaatsen, is de huid bleek - misschien is het bloed te dik en stagneert het.

Bij verhoogde aggregatie treedt een gevoel van verdoving (vooral vingers) en oedeem op.

Verhoogde aggregatie is gevaarlijk omdat het het risico op trombose, hartaanval en beroerte verhoogt.

Norm van het kind

Bloedplaatjes in het bloed van kinderen liggen meestal binnen het normale bereik of verheven. Hetzelfde kan gezegd worden over hun aggregatie - de mate van "aangroei" van cellen kan significanter zijn en de limieten van normen overschrijden.

Artsen berekenen de niveaus van bloedplaatjesnormen, afhankelijk van de leeftijd, het gewicht en de tijd waarop de test werd gedaan.

Voor een pasgeboren kind is het tarief 100-420 duizend. In de adolescentie worden meisjes van 75 tot 220 duizend bloedplaatjes als de norm beschouwd. De snelheid van aggregatie van 10 seconden tot 40 is de norm. Voor adolescentie wordt aggregatie tot één minuut als de norm beschouwd.

Bloedplaatjesaggregatie: wat is het, bloedtest, norm

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Ter referentie. Tijdens normaal functioneren van het hemostase-systeem activeert vaatschade een opeenvolgende reeks van gebeurtenissen die leidt tot de vorming van een stabiele trombus en het staken van bloedingen. Een belangrijke rol in dit mechanisme wordt gespeeld door vasculaire spasmen, die de bloedstroom op de plaats van beschadiging, hechting en aggregatie van bloedplaatjes, evenals activering van de coagulatiecascade verminderen.

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Ter referentie. Bloedplaatjesactivering neemt af met de afstand tot het beschadigde deel van het vat. Bloedplaatjes die gedeeltelijke activering hebben ondergaan, dat wil zeggen zich bevinden op de rand van het bloedstolsel, maken zich los en keren terug naar de bloedbaan.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

Waarschuwing. Het is belangrijk om te onthouden dat de resultaten van de analyse van plaatjesactivering drastisch veranderen onder invloed van geneesmiddelen die de bloedstolling kunnen beïnvloeden.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Voorbeeld: een toename in de amplitude van de lichttransmissiecurve (een toename in waarden boven de norm) wanneer een inductor van ADP in een hoge dosis (vijf μmol / ml) wordt toegevoegd, wijst op een verhoogde bloedplaatjesaggregatie-activiteit, dat wil zeggen dat, nadat de inductor is toegevoegd, de bloedplaatjes actief aan elkaar plakken en de plasma-transmissie toeneemt.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Waarschuwing! Verhoogde bloedplaatjesaggregatie in de postoperatieve en postpartumperioden duidt op een hoog risico op trombose. Ook verhogen dergelijke schendingen het risico op een hartaanval, beroerte en diepe veneuze trombose.

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.

Bloedplaatjesaggregatie bij bloedstolling

Bloedplaatjes zijn kleine bloedcellen, waarvan de belangrijkste functie is om het lichaam te beschermen tegen interne en externe bloedingen. Bloed stopt als gevolg van de mogelijkheid van het lijmen van bloedcellen en het verschijnen van bloedstolsels in de bloedvaten. Dit wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd. Aan elkaar gelijmde cellen kleven aan de bloedvatwand. Andere bloedelementen hopen zich op en dit alles leidt tot de vorming van een groot bloedstolsel dat de bloedstroom in het bloedvat volledig afsluit en het bloeden stopt. Het menselijk leven hangt af van de snelheid van deze ogenschijnlijk eenvoudige operatie.

Bloedplaatjes en bloedstolling

Bloedplaatjesaggregatie in het menselijk lichaam vindt alleen plaats als dat nodig is. Maar er zijn pathologische gevallen waarin het ongeoorloofde proces van het lijmen ervan het lichaam kan beschadigen en zelfs tot de dood kan leiden. We hebben het over de vorming van bloedstolsels, die onvoldoende voeding van vitale interne organen kunnen veroorzaken tijdens de ontwikkeling van dergelijke ernstige ziekten en aandoeningen van het lichaam, zoals hemorragische beroerte, tromboflebitis, trombose van de hoofdaderen, myocardinfarct.

Thrombus vormingsproces

Daarom is het belangrijk dat de snelheid van bloedplaatjesaggregatie in het bloed niet wordt overschreden. Dit is vooral belangrijk voor mensen met erfelijke gevoeligheid voor de vorming van bloedstolsels of in aanwezigheid van ernstige ziekten.

norm

Om de snelheid van bloedplaatjesaggregatie te bepalen, wordt een complete bloedtelling uitgevoerd. In dit geval moet u bloed uit een ader doneren. Op het moment van de verzameling ontvangen bloedplaatjes geen signalen van het lichaam over de noodzaak om het bloeden te stoppen. In vitro - dit is de naam voor het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes. De naam is Latijn en betekent in vertaling 'op glas'. De omstandigheden waarin de analyse in laboratoria wordt uitgevoerd, proberen zo dicht mogelijk bij de realiteit van het menselijk lichaam te komen.

Om het vermogen van bloedplaatjes om de vorming van een trombus op tijd te starten en alleen wanneer nodig te testen, gebruikt u stoffen die aanwezig zijn in het menselijk lichaam, dat wil zeggen die niet vreemd zijn voor bloedplaatjes - adrenaline, ristotsetine, collageen. In dit geval zijn al deze stoffen en hormonen van het menselijk lichaam inductoren die de bloedcelprocessen veroorzaken die nodig zijn voor laboratoriumonderzoek. Om de snelheid van bloedplaatjes en pathologie te bepalen met behulp van de lichtdichtheid van het bloedplasma. De snelheid van adhesie van bloedplaatjes wordt berekend in de eerste minuut van de test.

Het resultaat van de analyse hangt af van de bloedstof, die een inductor was. Voor adrenaline bijvoorbeeld, moet het aantal bloedplaatjes in het bereik van 35-92,5 procent zijn.

Als de bloedstolling tijdens de zwangerschap en niet alleen met adrenaline wordt verminderd, is er een bepaald pathologisch proces in het lichaam dat moet worden gediagnosticeerd.

Voor ADP (adenosine difosfaat) wordt een normale indicator beschouwd als een bereik van 30,7 - 77,7 procent. Voor collageen is het normale bereik 46,4 - 93,1 procent.

opleiding

Als het niet goed is om je voor te bereiden op een bloedonderzoek, is de effectiviteit ervan een grote vraag:

• 7-10 dagen vóór bloeddonatie, sluit het gebruik van medicijnen van het aspirine-type uit, evenals antidepressiva. Als het onmogelijk is om ermee te stoppen, moet u dit aan de laborant melden.
• Tussen de bloeddonatie en de laatste maaltijd moet er minimaal 12 uur zijn. Vet voedsel moet zelfs eerder uit het dieet worden geëlimineerd, omdat het een grote foutmarge geeft in de prestatie.
• In een dag - twee vóór de analyse om sporten uit te sluiten, niet om gewichten op te heffen.
• Gedurende 24-48 uur moet het voedsel geen knoflook zijn, het is verboden om koffie en alcoholische dranken te drinken. Roken is uitgesloten.
• In de aanwezigheid van ontstekingsprocessen in het lichaam, wordt de test uitgesteld tot volledig herstel.

afspraak

Het doorstaan ​​van een test voor het bepalen van bloedstollingsstoornissen is verplicht voor patiënten die medicijnen krijgen voorgeschreven die geen bloed stollen. Een bloedplaatjesaggregatietest wordt uitgevoerd om de vereiste dosering te diagnosticeren.

afschrift

De studie van de bloedplaatjesaggregatie wordt uitgevoerd met behulp van drie inductoren tegelijkertijd om de belangrijkste factor te identificeren die het proces van adhesie van bloedcellen activeert. De waarde voor de diagnose wijkt af van de norm. Wat betekent dit als de bloedplaatjesaggregatie met adf verhoogd is? Adenosine difosfaat beïnvloedt het gedrag van bloedplaatjes en het begin van het proces van hun lijmen.

Een verlaging van de bloedplaatjesaggregatie in het bloed kan worden waargenomen met een goed geselecteerde medische behandeling of de aanwezigheid in het lichaam van ziekten die gegeneraliseerde trombocytopathie worden genoemd.

Etiologie van trombocytopathie

Deze reeks ziekten heeft een erfelijke en verworven aard van uiterlijk. Volgens medische statistieken heeft ongeveer 10% van de gehele bevolking van de planeet deze pathologie. Het belangrijkste kenmerk van trombocytopathie is een functionele stoornis van bloedcellen in het accumulatieproces van bepaalde bloedbestanddelen.

In feite is het de onmogelijkheid van bloedstolsels, vanwege het ontbreken van een gevormd bloedstolsel, dat externe en zware inwendige bloedingen veroorzaakt.

De eerste tekenen van het pathologische proces beginnen zich te manifesteren in de kindertijd, en hebben een klinisch beeld van niet-genezende wonden, groot oedeem op de plaats van lichte blauwe plekken. Bij meisjes wordt de aanwezigheid van trombocytopathie uitgedrukt in langdurige onophoudelijke en zware menstruatie. Het resultaat van pathologie is de ontwikkeling van bloedarmoede.

De eerste tekenen van bloedstolling manifesteren zich in de kindertijd

Inactiviteit van bloedcellen voor de vorming van bloedstolsels kan worden veroorzaakt door een ernstige virale of infectieuze ziekte, evenals onder invloed van regelmatige inname van bepaalde medicijnen.

Secundaire trombocytopathie

De oorzaken van trombocytopathie zijn leukemie, pernicieuze anemie, ontwikkeling van myeloom. Het wordt ook waargenomen bij nierfalen, endocriene systeemstoring.

Andere oorzaken van secundaire trombocytopathie:

• Atherosclerose.
• Hypertensie.
• Hartaanval.
• De vorming van bloedstolsels in de slagaders van de buikholte.
• Beroerte.
• Diabetes.

Bloedplaatjesgedrag tijdens zwangerschap

Tijdens de zwangerschap kan de indicator van bloedcellen aanzienlijk afwijken van de norm. Manifestatie - permanente lichte bloeding, de vorming van kneuzingen. Medisch personeel, dat de levering in ontvangst neemt, moet worden gewaarschuwd voor het mogelijke risico van het openen van een bloeding.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap wordt voornamelijk in het eerste trimester waargenomen en wordt veroorzaakt door toxicose, waarbij het lichaam een ​​grote hoeveelheid vocht verliest.

Als de snelheid de norm overschrijdt, bestaat er een risico op ongewenste bloedstolsels. Het resultaat - complicaties tijdens de zwangerschap tot een spontane miskraam.

Een matige toename van het aggregatieniveau bij een zwangere vrouw is normaal en wordt veroorzaakt door de noodzaak om de placenta met bloed te voeden. Normale indicatoren worden beschouwd als zijnde van 30 tot 60 procent van eventuele inductoren.

Een bloedtest is vereist om de mate van bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap te bepalen:

• Met frequente zwangerschappen, maar het onvermogen om de foetus te dragen.
• Met therapeutische behandelingen voor onvruchtbaarheid.
• Voordat u begint met het gebruik van anticonceptie en na voltooiing.
• Als een van de maatregelen om de toestand van het lichaam te diagnosticeren tijdens de zwangerschapplanning.

Een tijdige analyse van de bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap stelt ons in staat de ontwikkeling van mogelijke complicaties te voorspellen en preventieve maatregelen voor te schrijven.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap - wat het is

De inhoud

Wat is Hyperaggregatie voor bloedplaatjes? Bloedplaatjes zijn bloedcellen die deelnemen aan het proces van coagulatie van vloeistoffen van biologische aard. Ze zijn de belangrijkste controllers van het stoppen met bloeden en versterken de wanden van bloedvaten. Ze zijn betrokken bij het proces van bloedplaatjesaggregatie en zijn verantwoordelijk voor het optreden van een dergelijke toestand als hyperaggregatie. En als de eerste toestand heel natuurlijk is voor een gezond persoon, dan heeft de tweede een bepaalde behandeling nodig.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het

Het is wetenschappelijk bekend wat wordt bedoeld met het proces van bloedplaatjesaggregatie. Hiermee wordt bedoeld de procedure van het lijmen van de cellen, waardoor de vorming van een prop optreedt, die de plaats sluit waar de wond werd aangebracht (ongeacht de grootte). Daarna groeien bloedcellen meestal naar de wanden van bloedvaten en vormen een bloedstolsel, waardoor er zich geen overvloedige bloeding kan ontwikkelen, of het nu een kleine kras of een grote wond is. Er zijn echter tijden die controle vereisen over het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren.

Deze omvatten:

• sterke bloedcelactiviteit;
• veelvuldig en zwaar bloeden.

Gezien de activiteit van bloedplaatjes, zijn er verschillende soorten van hun vermogen om te aggregeren.

Deze omvatten:

1. Spontaan - er is geen inductor nodig om het te bepalen, het is genoeg om bloed uit een ader in een reageerbuisje te laten verhitten tot 37 ° C.
2. Geïnduceerd - omvat de toevoeging van inductoren van verschillende aard in het bloed voor een meer nauwkeurige diagnose van bepaalde ziekten. De analyse gebeurt in dit geval in het laboratorium.
3. Matig - waargenomen bij vrouwen in de "interessante" positie, dat wil zeggen, ten tijde van de zwangerschap.
4. Laag - draagt ​​bij aan hevig bloeden en vereist medische interventie om de effecten ervan te voorkomen.
5. Verhoogd - creëert het risico op bloedstolsels, wat kan leiden tot verstopping van bloedvaten en een beroerte of een hartaanval kan veroorzaken.

In feite duidt het fenomeen van aggregatie in een gezond lichaam op de juistheid van de beschermende reactie van zijn lichaam. Als gevolg van dit proces wordt een persoon beschermd tegen groot bloedverlies.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes, de oorzaken en symptomen

Het fenomeen van hyperaggregatie impliceert een toename in de viscositeit van genetisch materiaal, dat gewoonlijk wordt gekenmerkt door het trage mobiele vermogen maar snelle vouwing (gegeven het feit dat de snelheid van bloedstolling 2 minuten is).

Meestal wordt dit fenomeen waargenomen in het geval van de ontwikkeling van de volgende pathologische aandoeningen:

• met een constante toename van de bloeddruk;
• als gevolg van diabetes mellitus van verschillende typen;
• bij kanker ziekten van het bloed, nieren, maag;

• in het geval van een dergelijk fenomeen als trombocytopathie;
• met veranderingen in bloedvaten van atherosclerotische aard.

Als tijdens het onderzoek bloedplaatjeshyperaggregatie wordt gedetecteerd, is het mogelijk om over bepaalde risico's voor de patiënt te praten als hij het proces niet gaat controleren en de door de arts voorgeschreven medische behandeling volgt.

Deze risico's omvatten:

1. Het optreden van een hartaanval is een aandoening waarbij de hartspier betrokken is en wordt gekenmerkt door falen van de bloedsomloop.
2. Het optreden van een beroerte is een schending van bloedcirculatieprocessen in de hersenen.
3. Blokkering van de aderen op de benen.

Als u de aanbevelingen van de behandelende arts negeert, kunnen dergelijke aandoeningen een doodsoorzaak voor de patiënt zijn. U moet uw lichaam niet zorgeloos behandelen als u gediagnosticeerd bent met hyperaggregatie.

Toestand van hyperaggregatie tijdens zwangerschap

Het is erg belangrijk om het fenomeen van hyperbolgregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap te controleren. In deze toestand is het uitermate belangrijk voor een vrouw dat de testresultaten binnen redelijke indicaties liggen, omdat niet alleen haar veiligheid gedurende negen maanden hiervan afhankelijk is, maar ook de generieke activiteit waarin zij een actieve rol zal moeten spelen.

De belangrijkste oorzaken van het fenomeen hyperaggregatie tijdens de zwangerschap zijn:

1. Ernstige toxicose, gekenmerkt door constant braken, frequente ontlasting, leidend tot uitdroging.
2. Pathologische aandoeningen die leiden tot een verhoging van het niveau van bloedplaatjes van bloedplaatjes.

Behandeling met medicijnen wordt in dergelijke gevallen alleen voorgeschreven als het speciale dieet dat door de zwangere vrouw wordt aanbevolen, niet helpt.

Gewoonlijk adviseren experts om te leunen:

• op eieren en zuivelproducten;
• op peulvruchten;
• op graankweek.

En toch, aangezien de zwangerschap voldoende vitamines en mineralen vereist voor de normale ontwikkeling, moet u niet volledig overschakelen op deze producten. Vlees en visvoer moeten ook in het dieet aanwezig zijn.

Als u deze indicatoren niet controleert, kunt u het ongeboren kind verliezen of naar het ziekenhuis gaan om te sparen. Dit laatste is de optimale variant voor de ontwikkeling van gebeurtenissen bij de diagnose van hyperregregatie.

Medicatie-effect op hyperaggregatie

Het is niet nodig om de eliminatie van het fenomeen van hyperaregregie voor onbepaalde tijd uit te stellen. Dit kan tot zeer ongewenste gevolgen leiden. Gewoonlijk omvat de behandeling van een dergelijke pathologische aandoening een complex van maatregelen om het te elimineren. Deze omvatten zowel medicatie, zelfs voorgeschreven in de vroege stadia van het proces, als dieettherapie, waarbij bepaalde voedingsmiddelen in het dieet worden opgenomen.

Met betrekking tot de impact van geneesmiddelen, de meest gebruikte geneesmiddelen die bijdragen aan de verdunning van bloed.

Als ze niet effectief zijn, schrijft u een aanvullende therapie voor in de vorm van:

• anticoagulantia;
• Novocainic blokkade;
• anesthetica;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten.

Het dieet impliceert ook de verplichte opname in het dieet van zeevruchten, kruiden, knoflook, citrus en gember.

Mis niet de aanbevelingen van artsen om te voldoen aan het drankregime in dergelijke omstandigheden. Een patiënt die aan hyperaggregatie lijdt, wordt aangeraden minstens 2,5 liter water te drinken, zodat het bloed niet dikker wordt.

Het niet volgen van de voorgeschreven maatregelen om invloed uit te oefenen op de regulering van de toestand van het organisme kan leiden tot ernstige gevolgen en de ontwikkeling van gevaarlijke pathologische aandoeningen.

Bloedplaatjesaggregatie als een factor in de bloedstolling

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie van deze om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die de opening in de vaatwand als gevolg van beschadiging afsluit. Trombusvorming vindt plaats als een resultaat van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan de aggregatie van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen door de vorming van bloedstolsels te verstoren.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische toestanden (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met normale bloedstroming, als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculerend mechanisme om het bloeden te stoppen. Beëindiging van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• start de coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van trombusgroei en regeling van plaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bevordering van hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vaatwond en er procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen afgescheiden door bloedplaatjes is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, dat wil zeggen, aan elkaar plakken. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een trombus, vanwege het werk van het coagulatiesysteem, wordt fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige plaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Verder secreteren bloedplaatjes thrombosteïne, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een trombocytentrombus. Dit is een tijdelijke structuur die het beschadigde gedeelte van het bloedvat stevig bedekt en bloedverlies voorkomt.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite biedt deze studie u de mogelijkheid om het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie grafisch weer te geven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden wordt de aggregatie van bloedplaatjes gestoord na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse verboden is om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gesteld van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties van anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Ook de aggregatie van bloedplaatjes verstoren:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomitsinom is een indirecte weerspiegeling van de activiteit van von Willebrand-factor;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van plasmatransmissie na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Aggregatie tijdens zwangerschap

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap varieert van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardedaling duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van samoabort).

Indicaties voor analyse

• hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding);
• trombofilie (stollingsstoornis met een verhoogd risico op trombose);
• ernstige atherosclerose;
• diabetes;
• voor het uitvoeren van chirurgische ingrepen;
• tijdens de zwangerschap;
• bij het bewaken van de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatierapie.

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (coagulatiestoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De initiële trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte vordert, verspreidt de trombus zich verder, wat de regio van de knie, heup en bekken beïnvloedt. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonaire trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Vermindering van aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, uteriene bloeding, spierbloeding met verwondingen, milde hematomen) zal zijn:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• von Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, een hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In het aggregatogram - een sterke afname van de plaatjesactivering door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomycine is niet gestoord.

Thrombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.