Sequestratie, sekwestratie

Een sequestrum is een dood gedeelte van een bot, spier, pees of orgaan dat zijn verbinding met levende weefsels heeft verloren. Sequestratie is het proces van sekwestratie.

Sequestratie wordt gevormd als gevolg van de werking van bacteriële toxinen tijdens een acuut purulent proces of als gevolg van vasculaire trombose. Een goed toegediende behandeling in een vroeg stadium van de ziekte, in het bijzonder gerichte antibioticatherapie, kan weefselnecrose en sekwestratie voorkomen of beperken. Kleine sequesters kunnen smelten onder de werking van pus-enzymen of wanneer plaatselijk aangebrachte proteolytische enzymen (trypsine, chemoxine, chymotrypsine, enz.) Worden gebruikt. Grote sequesters leiden tot de overgang van ettering naar een chronisch stadium, vaak met de vorming van externe fistels (zie). Kleine sequesters kunnen onafhankelijk worden toegewezen via een fistel, grote sequesters vereisen chirurgische interventie (zie Sequestrotomy). Zonder verwijdering van de sequester kan het chronische purulente proces niet worden genezen.

Botweefsel wordt meestal afgezonderd met hematogene osteomyelitis (zie); sequesters kunnen echter van enkele millimeters groot zijn tot de gehele diafyse van het dijbeen of de humerus. Ook vaak afgezonderd longweefsel met gangreen en longabces, pancreatische sequesters met acute destructieve pancreatitis.

Acute pancreatitis

Acute pancreatitis - deze acute aseptische ontsteking stroomt pancreas afbakening type, dat is gebaseerd op enzymatische en necrobiose pankreatotsitov autoaggression gevolgd door necrose en dystrofische klier en hechten secundaire purulente infecties.

Etiologie en pathogenese van acute pancreatitis

Acute pancreatitis is een polyetiologische ziekte. De predisponerende factoren omvatten voornamelijk kenmerken van de anatomische structuur van de pancreas en een nauwe relatie metgaluitscheidingsysteem. Ook afwijkingen in de ontwikkeling, vernauwing van het ductale systeem van de klier, verstoring van de innervatie, compressie door naburige organen zijn ook belangrijk. Een belangrijke rol wordt gespeeld door systematisch overeten, het misbruik van overvloedig, vooral vet, vlees en gekruid voedsel in combinatie met de inname van alcoholische dranken. Effect van alcohol op de alvleesklier is complex en bestaat uit verschillende componenten: versterking pancreas, alvleesklierbuis doorgankelijkheid door zwelling van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm en duodenale papilla groot, wat leidt tot een toename in druk in de kanalen van de alvleesklier. De meest voorkomende oorzaak van acute pancreatitis ischolelithiasis. De aanwezigheid van stenen in de galwegen of galblaas wordt gedetecteerd bij 41-80% van de patiënten met pancreatitis.

Een verklaring hiervoor werd in 1901 gegeven door Opie. Hij ontwikkelde de theorie van de "common channel", legt de ontwikkeling van pancreatitis met cholelithiasis mogelijkheid van het gieten van gal in de alvleesklier kanaal in de aanwezigheid van stenen in de gemeenschappelijke alvleesklierbuis en de galweg ampullen.

Momenteel houden de meeste wetenschappers vast aan de enzymatische theorie van de pathogenese van acute pancreatitis.

Fase-ontwikkeling van het lokale pathologische proces is kenmerkend voor acute pancreatitis. Als progressieve vormen van pancreatitis beginfase sereuze, hemorragische oedeem en vervangen parenchymale fase en vet necrose, gevolgd door een fase van smelten en opslag van necrotische delen pancreas en retroperitoneale vet. Dus, deze drie fasen en creëren drie perioden van de ziekte.

Classificatie van acute pancreatitis

Vormen van acute pancreatitis: I. Edemateuze (interstitiële) pancreatitis.

II. Pancreatonecrose is steriel

volgens de aard van necrotische laesies: vet, hemorrhagisch, gemengd;

volgens de prevalentie van laesies: klein focaal, groot focaal, subtotaal;

lokalisatie: capituleren, staart, met de nederlaag van alle delen van de pancreas.

III. Geïnfecteerde pancreasnecrose. Complicaties van acute pancreatitis: 1. Parapancreatische infiltratie. 2. Pancreasabces. 3. buikvliesontsteking: enzymatisch (abacterieel), bacterieel. 4. Septic phlegmon van retroperitoneale weefsel: parapancreatic, paracolonic, bekken. 5. Opwindingbloeding. 6. Mechanische geelzucht. 7. Pseudocyst: steriel, geïnfecteerd. 8. Interne en externe digestieve fistels.

Stadia van destructieve ontwikkeling van pancreatitis

1) Stadium van hemodynamische stoornissen en pancreatogene shock - begint met het begin van de ziekte en duurt 3-5 dagen; Op dit moment zijn de symptomen van enzymatische toxemie, overmatige vorming en accumulatie van biologisch actieve stoffen in het bloed (verschillende soorten kininen, afbraakproducten van eiwitlichamen) in de klier zelf en de omliggende weefselruimte overheersend; 2) Stadium van functionele insufficiëntie van interne organen, wanneer het tijdens deze periode van het klinische beloop van pancreasnecrose is, zijn de lokale symptomen van de ziekte het meest uitgesproken, hoewel symptomen van multiorgaanfalen overheersen, wat hoofdzakelijk afhangt van het gebied van de pancreaslaesie (start vanaf de derde dag); 3) Stadium van lokale complicaties - parapancreatische infiltratie, "onvolgroeide" pseudocyst van de alvleesklier, abces of cellulitis of retroperitoneaal weefsel, subfrenisch abces ofveel voorkomende etterachtige peritonitis.

Fasen van acute destructieve pancreatitis

Acute destructieve pancreatitis heeft een fasegolf en elke fase komt overeen met een bepaalde klinische vorm. I fase - enzymatisch, de eerste vijf dagen van de ziekte, gedurende deze periode, vindt de vorming van pancreasnecrose van verschillende lengten plaats, de ontwikkeling van endotoxemie (de gemiddelde duur van hyperfermentemie is 5 dagen) en bij sommige patiënten van meervoudig orgaanfalen en endotoxineshock. De maximale termijn voor de vorming van pancreasnecrose is drie dagen, waarna het niet verder zal gaan. Bij ernstige pancreatitis is de periode van vorming van pancreasnecrose echter veel minder (24-36 uur). Het is raadzaam om twee klinische vormen te onderscheiden: ernstige en milde acute pancreatitis.

Ernstige acute pancreatitis. De frequentie van voorkomen van 5%, mortaliteit - 50-60%. Morfologisch substraat van ernstige acute pancreatitis is een algemene pancreasnecrose (groot focaal en totaal-subtotaal), wat overeenkomt met ernstige endotoxicose.

Geen ernstige acute pancreatitis. De frequentie van voorkomen van 95%, mortaliteit - 2-3%. Pancreatonecrose in deze vorm van acute pancreatitis is ofwel niet gevormd (pancreasoedeem), of is beperkt en is niet wijd verspreid (focale pancreatische necrose - tot 1,0 cm). Niet-ernstige acute pancreatitis gaat gepaard met endotoxicose, waarvan de ernst niet erg hoog is.

Fase II - Reactief (2e week van de ziekte), gekenmerkt door de reactie van het lichaam op de gevormde foci van necrose (zowel in de pancreas als in de parapancreatische vezel). De klinische vorm van deze fase is peripancreatische infiltratie. Fase III - smelten en sekwestratie (begint met de derde week van ziekte, kan enkele maanden duren). Sequesters in de pancreas en retroperitoneale weefsels beginnen zich te vormen vanaf de veertiende dag van het begin van de ziekte. Er zijn twee opties voor de stroom van deze fase:

aseptisch smelten en sekwestreren - steriele pancreasnecrose; gekenmerkt door de vorming van postnecrotische cysten en fistels;

septische smelt en sekwestratie - geïnfecteerde pancreasnecrose en necrose van parapancreatische vezels met de verdere ontwikkeling van etterende complicaties. Klinische vormen van de ziekte fase pyonecrotic parapankreatit en een eigen complicaties (pyonecrotic zatoki, retroperitoneale abcessen en abdominale abcessen omentobursit, purulent peritonitis, arrozionnye en maagdarmbloeding digestivnye fistel, sepsis, enz.).

Kliniek van acute pancreatitis

Afhankelijk van de vorm, verschilt het klinische beeld van acute pancreatitis behoorlijk. Bij pancreasnecrose worden veel meer klinische symptomen waargenomen dan in de oedemateuze vorm, vooral bij subtotale en totale pancreaslaesies. De belangrijkste symptomen van pancreasnecrose zijn pijn, braken en winderigheid (de triade van Mondor).

De pijn komt meestal plotseling, vaker 's avonds of' s nachts, kort na de fout in het dieet (eten van gefrituurd of vet voedsel, alcohol). Bij de meeste patiënten zijn ze intens, zonder heldere ruimtes, bij sommigen krijgen ze een "schok-achtig" karakter, wanneer er een uitgesproken reactie is, tot een verlies van bewustzijn. De meest typische lokalisatie is de epigastrische regio, boven de navel, die overeenkomt met de anatomische positie van de pancreas. Het epicentrum van pijn wordt gevoeld in de middellijn, maar kan meestal aan de rechterkant of aan de linkerkant van de middellijn worden geplaatst en zelfs over de buik worden verspreid. Gewoonlijk straalt pijn langs de ribbenrand naar de rug, soms in de onderrug, borst en schouders, naar de linker rib-wervelhoek. Vaak zijn het gordelroos en wekken het de indruk van een spanriem of hoepel. Braken is ook bijna een constant teken van acute destructieve pancreatitis. Meestal wordt het herhaald, vermoeiend, leidend tot uitdroging, een schending van de zuur-base toestand. Ondanks de herhaalde aard van braken, is braaksel nooit fecaloïde van aard. In sommige gevallen is er een vertraging in ontlasting en gasontlading. Bijna gelijktijdig met de plotselinge ernstige pijn en overgeven, worden extreem ernstige algemene manifestaties van de ziekte gevonden. Ze zullen beschikbaar zijn bij de eerste studie. Onder hen moeten schokken, angst, veranderingen in gelaatstrekken, delen van cyanose, kortademigheid, een divergentie van de pols en temperatuur worden benadrukt. De lichaamstemperatuur aan het begin van de ziekte heeft vaak een subfebrile karakter. Met de ontwikkeling van veelvoorkomende steriele en verschillende geïnfecteerde vormen van pancreatitis is hectische koorts waargenomen. In de eerste fase van klinische verloop pancreatonecrosis kenmerkend zijn eveneens gekenmerkt tachycardie en hypotensie door decentralisatie circulatie als gevolg van verhoogde bloedspiegels van biologisch actieve stoffen en gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Een contrast dat nuttig is voor de arts kan worden gedetecteerd: bij een puls van 120-140 'wordt de temperatuur binnen 37,8-38,2˚ gehouden. Deze discrepantie is uiterst waardevol voor herkenning. De temperatuur blijft constant op hetzelfde niveau, maar de puls verzwakt en versnelt.

Diagnose van acute pancreatitis

De klinische diagnose van acute pancreatitis is vaak moeilijk en daarom zijn laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden belangrijk. In het bloed, vooral in het stadium van etterende complicaties, zijn er ontstekingsveranderingen - hoge leukocytose met een verschuiving van bloed naar links, een sterke toename van de ESR. Het is algemeen aanvaard dat een betrouwbaar criterium voor de laboratoriumdiagnostiek van acute pancreatitis de activiteit van amylase in het bloed en urine (diastase) is. De bepaling van de lipase-activiteit in plasma moet echter als informatief worden beschouwd Behalve de pancreas in het lichaam zijn er geen andere bronnen van dit enzym in het bloed.

Bij een onderzoek van de röntgenfoto's van de organen van de thoracale holte, kunnen atelectasen worden gedetecteerd in de basale gebieden van de longen en pleurale effusie, die het vaakst wordt waargenomen bij pancreasnecrose. Echografisch onderzoek (echografie) is de eerste diagnostische minimaal invasieve onderzoeksmethode voor de diagnose van acute pancreatitis. Een oedemateuze vorm van pancreatitis wordt gekenmerkt door een toename van de klieromvang, een toename van de hydrofiliteit, tekenen van matig oedeem van de omringende parapancreatische vezel, terwijl de helderheid van de contouren van het orgaan zelf behouden blijft. Bij pancreasnecrose vervagen de contouren van de klier en is de structuur heterogeen met hypo-choische plaatsen in gebieden van necrose. Vaak bepaald door de ophoping van vocht in de omentingszak of in de vrije buikholte. Er moet worden benadrukt dat bij acute pancreatitis de pancreas bij ongeveer 50-75% van de patiënten duidelijk wordt gedefinieerd door echografie. In andere gevallen is het vrij moeilijk te detecteren vanwege uitgesproken winderigheid.

Computertomografie (CT) is een van de meest nauwkeurige niet-invasieve instrumentele methoden voor de diagnose van acute pancreatitis. In vergelijking met echografie heeft de mate van flatulentie geen significante invloed op de beeldkwaliteit. Bij acute oedemateuze pancreatitis blijven de contouren van de klier behouden in het geval van een toename van het parenchym. Wanneer pancreasnecrose wordt bepaald door de inhomogeniteit van de structuur van de klier met foci van lage röntgendichtheid, uitgesproken vaagheid en oneffenheid van zijn contouren. Vaak bepaald door de ophoping van vocht in de omentingszak of in de buikholte. Vooral duidelijk gedefinieerde gebieden van purulente fusie van de pancreas en retroperitoneale weefsel.

De laatste diagnostische methode is laparoscopie. Allereerst wordt het gebruikt voor de differentiële diagnose van acute pancreatitis met andere urgente ziekten van de buikorganen. Laparoscopie is niet effectief bij oedemateuze pancreatitis. Bij destructieve pancreatitis kunnen een aantal directe symptomen worden vastgesteld. Dus met hemorragische pancreasnecrose wordt meestal effusie waargenomen die donkerrood of bruin is in de omentingszak of in de vrije buikholte. De activiteit van enzymen in dit exsudaat is aanzienlijk toegenomen. Bij vetnecrose van de alvleesklier worden geelachtig witte steatonecrose-plaques aangetroffen op het grotere en kleinere omentum, het mesenterium van de darmen of op hun wanden. Tegelijkertijd is effusie in de maag schaars, sereus, hoewel de activiteit van lipase daarin aanzienlijk is toegenomen.

Primair diagnostisch en behandelingsprotocol voor acute pancreatitis

Het wordt meestal uitgevoerd in de eerste hulp of op de eerste hulp. 1. De basis voor het vaststellen van een diagnose van acute pancreatitis (na uitsluiting van een andere chirurgische pathologie) is een combinatie van ten minste twee van de volgende geïdentificeerde symptomen: a) een typisch klinisch beeld (intense, niet-capabele spasmolytica van gordelroos, onbeheersbaar braken, opgeblazen gevoel;galsteenziekte in de geschiedenis en anderen.); b) echografie (toename in grootte, afname van echogeniciteit, gebrek aan helderheid van de pancreascontouren; de aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte); c) laboratoriumparameters (hyperemilasemie, hyperamylase); g) hoge activiteit van amylase-enzymexsudaat (2-3 maal hoger dan de activiteit van bloedamylase), verkregen tijdens laparocentese; e) laparoscopische tekenen van acute pancreatitis. Methoden a), b), c) zijn verplicht bij de diagnose van acute pancreatitis, en d) en e) (laparoscopie en laparocentese) worden volgens indicaties uitgevoerd.

Uitgebreide behandeling van acute pancreatitis

Momenteel, in de behandeling van acute pancreatitis, is de meest aanvaardbare een wachttaktiek met uitgebreid gebruik van endoscopische technologieën en minimaal invasieve methoden. Indicaties voor chirurgie worden bepaald afhankelijk van de ernst van het klinische beloop en de aard van multi-orgaancomplicaties. De traditionele conservatieve behandeling van acute pancreatitis wordt momenteel uitgevoerd op de volgende gebieden: - Basistherapie (etiotropische, antibacteriële behandeling, zorgen voor uitstroom van de pancreassecretie, cytoprotectie). - Pathogenetische therapie: correctie van enzym-remmende onevenwichtigheid in pancreasweefsel en bloed; verbetering van de microcirculatie, correctie van de onbalans van het hemostase-systeem, preventie van DIC; antioxidant therapie; immunomodulatie; nivellering van volemische en hemodynamische stoornissen; de strijd tegen endotoxicose; herstel van water- en elektrolytafwijkingen; behandeling van intestinale parese. - Symptomatische therapie: adequate pijnverlichting. Een van de dringende maatregelen voor pancreatonecrose is de strijd tegen pijn. Verlichting van pijn bij veel patiënten wordt bereikt door het gebruik van pijnstillers en krampstillers. Bij afwezigheid van een analgetisch effect, is het noodzakelijk om een ​​novocainische blokkade van retropancreatische vezels uit te voeren. Een even belangrijke therapeutische maatregel bij acute pancreatitis is het creëren van functionele slaaptoestand van de pancreas, die op twee manieren kan worden bereikt: door stimulerende effecten op de uitscheidingsfunctie te verminderen en door de acinaire cellen zelf te beïnvloeden. Voor dit doel wordt aspiratie niet alleen uitgevoerd in de maag, maar ook in de twaalfvingerige darm. Constante aspiratie van maag- en duodenuminhoud via een nasogastrische buis elimineert de neurohumorale effecten van zoutzuur van het maagsap en duodenale chymus op de uitscheiding van de alvleesklier

De indicaties voor operaties voor acute pancreatitis zijn:

Geïnfecteerde pancreasnecrose en / of pancreasabces, septisch retroperitoneale phlegmon, etterachtigbuikvliesontsteking ongeacht de mate van orgaanstoornissen.

Persistent of progressief orgaanfalen ondanks complexe intensieve therapie gedurende 1-3 dagen.

Chirurgische behandeling is geïndiceerd voor patiënten die volgens de computertomografie een necrose-schaal van meer dan 50% van het pancreasparenchym hebben en / of gediagnosticeerd zijn met uitgebreide necrose van de retroperitoneale ruimte, wat overeenkomt met een hoog risico op infectie en fatale systemische complicaties.

Pancreatogeen (enzymatisch, abacterieel) buikvliesontstekingis een indicatie voor laparoscopisch debridement en drainage van de buikholte.

Classificatie en complicaties van acute pancreatitis

Acute pancreatitis is zelfontsluiting (autolyse) van pancreasweefsels met eigen spijsverteringsenzymen. Dus de naam van de ziekte ("ontsteking") geeft niet precies de essentie van het pathologische proces weer - ontsteking kan optreden, maar het komt iets later samen.

Als acute pancreatitis niet wordt behandeld of met ontoereikende methoden wordt behandeld, is een fatale afloop mogelijk - en niet alleen omdat de vertraging in gekwalificeerde hulp leidt tot de volledige vernietiging van het vitale orgaan. Lokale pathologische veranderingen brengen ernstige homeostatische storingen met zich mee - de deregulering van de normale activiteit van het hele organisme.

classificatie

De classificatie van acute pancreatitis is gebaseerd op de volgende kenmerken: de oorzaken van de ziekte (etiologische vormen) en de ernst van de ziekte.

Etiologische vormen

• voeding (voedsel) en alcoholisch;
• gal (geassocieerd met de toestand van het galsysteem);
• traumatische;
• Andere.

Volgens deze classificatie kunnen de volgende oorzaken van acute pancreatitis worden onderscheiden:

• Overmatig eten en alcoholmisbruik (ook eenmalig) is de oorzaak van de voedings- en alcoholische vormen van de ziekte.
• Ontsteking of afwezigheid van de galblaas en leidingen buiten de lever, evenals gangbare kanaalstenen, veroorzaken de ontwikkeling van galwegen.
• Trauma van de alvleesklier, inclusief iatrogeen, veroorzaakt door medische interventie (operatie of een diagnostische procedure) leidt tot een traumatische vorm.

Redenen voor de ontwikkeling van andere vormen:

1. de aanwezigheid van een auto-immuunziekte (vasculitis, systemische lupus erythematosus);
2. vaatinsufficiëntie;
3. sommige infectieziekten (hepatitis, bof, cytomegalovirus-infectie, mononucleosis, waterpokken);

De meest voorkomende vormen van alcohol en alcohol in de voeding, de eerste bij mannen, de tweede bij vrouwen.

Indeling naar ernst

Onderscheid tussen lichte (oedemateuze) en gematigde en ernstige (destructieve) vormen.

De volgende kenmerken zijn kenmerkend voor de lichte vorm:

• uniform oedeem van het lichaam zonder tekenen van ontsteking en het aangrenzende weefsel;
• microscopische foci van necrose, niet gevisualiseerd door hardwarediagnostiek;

• kleine schendingen van de functies van het lichaam;
• de afwezigheid van ernstige complicaties;
• snelle, adequate reactie op conservatieve behandeling;
• volledige regressie van pathologische veranderingen.

Ernstige vormen van pancreatitis gaan gepaard met:

• lokale complicaties van een destructief (destructief weefsel) karakter, waarbij alleen de alvleesklier en aangrenzende weefsels worden aangetast;
• systemische complicaties van verre organen;
• onomkeerbare anatomische defecten en stabiele functionele insufficiëntie van zowel de alvleesklier en andere organen.

De prevalentie van necrotisch proces (celdood) op de pancreas als gevolg van destructieve acute pancreatitis is als volgt:

1. kleine focale pancreatische necrose - een laesie van minder dan 30% van het orgaan;
2. macrofocale pancreatische necrose - een letsel van 30-50%;
3. subtotaal pancreasnecrose - laesie 50-75%;
4. totale pancreasnecrose - schade groter dan 75%.

Klinisch beeld

Als het beeld van ongecompliceerde vormen van acute pancreatitis ongeveer hetzelfde is en eindigt met de eerste fase van de ziekte, kan het verloop van ernstige vormen variëren, afhankelijk van de bijbehorende complicaties.

Symptomen van acute pancreatitis

Tekenen van acute pancreatitis in lichte vorm:

• herhaaldelijk braken zonder verlichting;
• intense barstende pijn van het gordelkarakter die zich uitstrekt tot het epigastrische gebied, linker bovenbuik, onderrug;
• winderigheid.

Voor ernstige vormen kunnen de vermelde symptomen worden aangevuld met de volgende manifestaties:

• koorts;
• bleekheid, cyanose of marmering van de huid;
• mentale retardatie of, in tegendeel, agitatie, delirium;
• handen en voeten koelen;
• bijna volledige afwezigheid van intestinale motiliteit (parese).

Fasen van acute pancreatitis

In de loop van de ziekte zijn er drie fasen:

• giftig (enzymatisch), dat vijf dagen duurt;
• fase van reactieve ontstekingen vanaf de zesde dag tot twee weken;
• fase van smelten en sekwestratie van necrotisch weefsel, vanaf de derde week na het debuut van de ziekte.

In de eerste fase worden necrotische foci gevormd, de toestand van de patiënt kan verslechteren als gevolg van enzymatische endotoxicose - een groot aantal enzymen en metabolieten komen in de bloedbaan. Deze fase wordt gekenmerkt door complicaties geassocieerd met intoxicatie, disfunctie van verre organen. Patiënten met milde vormen van vroege complicaties worden niet waargenomen.

De ernstigste vormen van complicaties ontwikkelen zich bij patiënten met subtotale en totale pancreatonecrose.

In de tweede fase ontwikkelt zich een regelmatige ontstekingsreactie op necrotische foci in de pancreas, periopancreatische vezels en peritoneum. Deze ontsteking is aseptisch (niet-infectieus), waardoor het lichaam dode cellen verwijdert. Een reactieve ontsteking gaat meestal gepaard met hoge koorts.

In de derde fase worden uiteindelijk sequesters gevormd: stukjes dood weefsel in de pancreas en aangrenzende weefsels. Deze foci worden gewoonlijk gescheiden van gezonde cellen door granulatieweefsel en vormen zogenaamde valse (post-pancreas) cysten. In milde gevallen ondergaan microfoci van pancreasnecrose zelfresorptie. Grote pseudocysten kunnen jaren bestaan ​​en zijn een bron van complicaties.

Dergelijke formaties zijn bijzonder gevoelig voor infectie en ettering. De derde fase is de periode van etterende complicaties.

complicaties

Acute pancreatitis kan gecompliceerd zijn door lokale en systemische pathologische veranderingen. Lokale complicaties treffen zowel de alvleesklier zelf als het retroperitoneale weefsel. Ze zijn verdeeld in aseptisch en etterig.

Aseptische complicaties

Deze omvatten:

• steriele pancreatische necrose (celdood zonder ettering);
• acute vochtophopingen (in tegenstelling tot cysten die geen "zak" voor granulatie hebben);
• pancreas pseudocyst;
• enzymatische peritonitis (aseptische ontsteking van het peritoneum), vergezeld van uitstulping in de buikholte - ascites.

Purulente complicaties

Een van de belangrijkste moet worden benadrukt:

• retroperitonecrose of retroperitoneale phlegmon;
• alvleesklier abces;
• geïnfecteerde pancreasnecrose;
• geïnfecteerde pseudocyst;
• geïnfecteerde peritonitis;
• corrosief (als gevolg van schade aan de vaatwand als gevolg van een purulent proces) bloeden;
• pancreasfistel, dat naar buiten of naar binnen gaat in het peritoneum, de darm (een ander orgaan) en de etterende inhoud van de etterende cyste verwijdert.

Purulente complicaties zijn de belangrijkste doodsoorzaak in de derde fase. Retroperitoneale phlegmon en geïnfecteerde pancreasnecrose kunnen eerder optreden.

Bij wijdverspreide pancreatische necrose kunnen septische complicaties al in de eerste of tweede fase optreden.

Systemische complicaties

Onder systemische complicaties wordt verstaan ​​het verslaan van afgelegen organen en systemen, waaronder:

• enzymatische shock (meervoudig orgaanfalen als gevolg van enzymatische endotoxicose);
• nierfalen;
• cardiovasculair falen;
• acuut respiratoir falen (respiratory distress syndrome);
• hydrothorax (effusie in de pleuraholte);
• Longembolie (longembolie);
• sepsis;
• DIC-syndroom;
• encefalopathie als gevolg van oedeem, ischemie, hemorragische beroerte van de hersenen;
• de vorming van stresszweren van de maag en de twaalfvingerige darm met perforatie (schending van de integriteit van de wand) en bloeding;
• alvleesklier diabetes.

De meeste van de vermelde complicaties zijn meestal de oorzaak van een negatief resultaat in de eerste fase (behalve voor sepsis, wat een ernstige, vaak fatale, complicatie van de derde fase is).

diagnostiek

De diagnose wordt gesteld aan de hand van de resultaten van klinisch-anamnestaal, laboratorium en instrumenteel onderzoek (echografie, computertomografie, MRI, esophagogastroduodenoscopie). Indien nodig wordt diagnostische laparoscopie uitgevoerd.

Geen van de laboratorium- of instrumentele methoden maakt een nauwkeurige differentiële diagnose mogelijk tussen de oedemateuze vorm van acute pancreatitis en pancreasnecrose. De resultaten van hun cumulatieve gebruik kunnen echter voldoende duidelijk de ernst van de ziekte bepalen en de uitkomst voorspellen. Hiervoor zijn er verschillende tabellen (schalen), waarbij aan elk resultaat een bepaalde score wordt toegekend. Hun hoeveelheid wordt vergeleken met de referentie, kenmerkend voor een bepaalde vorm van pancreatitis.

Met deze techniek kunt u snel een voorlopige diagnose stellen in het preklinische stadium, een adequate behandeling voor de situatie voorschrijven en de patiënt naar de juiste afdeling van het ziekenhuis brengen. Vervolgens wordt de diagnose herhaaldelijk gespecificeerd.

Behandeling van acute pancreatitis

Nadat de diagnose acute pancreatitis is vastgesteld, moet de behandeling onmiddellijk worden gestart, in een ziekenhuisomgeving.

Eerste hulp

U moet onmiddellijk een arts raadplegen. Rust voor zijn aankomst.

Het wordt niet aanbevolen en volgens sommige artsen is het onaanvaardbaar om pijnstillers alleen te gebruiken.

Dit is te wijten aan de volgende redenen:

• in ernstige vormen, is het onwaarschijnlijk dat de conventionele pijnstillers van een huisgeneeskundig kabinet de pijn stoppen;
• in lichte vormen kan het gebruik van anesthesie het beeld vervagen, waardoor het moeilijk te diagnosticeren is;
• orale medicatie (zoals eten, drinken) kan de ernst van de aandoening verergeren als gevolg van de verhoogde uitscheiding van pancreasensap.

Zelfbehandeling thuis is onaanvaardbaar. Acute pancreatitis moet worden behandeld door een gekwalificeerde specialist. Alleen een dergelijke aandoening minimaliseert de kans op mogelijke complicaties met een ongunstig resultaat.

Behandeling van acute pancreatitis in milde vorm

Behandeling van oedemateuze acute pancreatitis kan een conservatieve methode zijn in de chirurgische afdeling van het ziekenhuis. In dergelijke gevallen is het belangrijk om de afscheiding van pancreassap te verminderen en pancreasenzymen te neutraliseren. Patiënten worden meestal toegewezen aan:

• volle honger gedurende twee of drie dagen;
• verwijdering van de maaginhoud;
• intraveneuze infusie;
• antienzymgeneesmiddelen;
• antihistaminica (H.₂-blokkers);
• spasmolytica;
• pijnverlichting (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen).

Roken in de eerste dagen is ten strengste verboden. In sommige gevallen verbieden artsen alleen te roken omdat het een slechte gewoonte is. In dit geval is het verbod echter volledig gerechtvaardigd, zelfs één gerookte sigaret kan het beloop van acute pancreatitis negatief beïnvloeden: elke irritatie van orale receptoren leidt tot de scheiding van pancreasensap, vooral rijk aan enzymen.

Van de derde tot de vierde dag kun je kleine hoeveelheden voedsel nemen - geraspte bouillon, zoete, zwakke thee, oudbakken brood. Later benoemde tafel nummer 5p.

Behandeling van ernstige pancreatitis

Vanwege de ontwikkeling bij deze patiënten van enzymatische endotoxicose, die verantwoordelijk is voor de insufficiëntie van een aantal organen, moeten ze worden behandeld op de intensive care-afdeling.

Behandeling van pancreasnecrose kan zowel conservatieve als chirurgische methoden omvatten.

Behandelingsprincipes van pancreasnecrose:

• preventie en behandeling van infectieuze complicaties (antibacteriële geneesmiddelen);
• verwijdering van intoxicatie (infusietherapie, plasmaferese, darmspoeling en enterosorptie);
• geneesmiddelenbescherming van de nieren, lever, hersenen (diuretica, hepatoprotectors, antihypoxanten, antioxidanten, vitamines, glucocorticosteroïden, zuurstof);
• correctie van hemodynamische parameters (cardiotonics, plasmasubstituten, calciumantagonisten);
• behandeling en preventie van respiratoire complicaties (antibacteriële geneesmiddelen, pulmonale surfactanten, zuurstof, behandeling van pleurale effusie, kunstmatige ventilatie van de longen);
• preventie van DIC en trombo-embolie (anticoagulantia, antioxidanten, zuurstof);
• immunotherapie met sepsis (immunoglobulinen, hyperimmuun plasma);

• parenterale voeding;
• sondevoeding;
• analgesie (opioïde analgetica, epidurale analgesie).

De meeste late complicaties moeten met chirurgische methoden worden behandeld. Indicaties voor chirurgische behandeling:

• etterende complicaties;
• necrose en perforatie van holle organen (darm, maag);
• afbrokkelende bloedingen;
• verstopping van grote duodenale papilla en gemeenschappelijke galwegen met een steen.

Preventie van acute pancreatitis

Het is vaak gemakkelijker om de ziekte te voorkomen dan om te genezen. Dit geldt met name voor de meest voorkomende vorm van acute pancreatitis - alcoholisch (voedingsmiddel). Preventieve maatregelen omvatten:

• alcoholmisbruik en te veel eten (vooral vette voedingsmiddelen) moeten worden vermeden;
• tijdige behandeling van galsteenziekte;
• preventie en tijdige behandeling van algemene infectieziekten.

Acute pancreatitis is een gevaarlijke ziekte, waarvan de complicaties kunnen leiden tot invaliditeit en overlijden. Behandel het moet worden gekwalificeerd. In het geval van tijdige en adequate medische zorg is 90% van de patiënten volledig genezen.

Voor de voedingskundige en alcoholische oorzaken van acute pancreatitis, zie de video:

Septische pancreasnecrose

Laparoscopie, chirurgie, autopsiegegevens

Smelten en sekwestratie van necrotische foci van de pancreas en retroperitoneale vet zijn in aseptische omstandigheden. Een aseptische necrotische veranderingen in de pancreas worden geassocieerd met een ontstekingsreactie in de vorm van een infiltraat in de bovenverdieping van de buikholte. Naast de alvleesklier kan het gaan om de twaalfvingerige darm, de maag, de transversale darm, het mesenterium, klieren en andere organen van de buikholte.

Deze vorm van acute pancreatitis is een gevolg van het smelten en sekwestreren van necrotische gebieden van de pancreas en retroperitoneale weefsels onder omstandigheden van purulent-rottende infectie. Ontwikkelt na 3-6 weken en later vanaf het begin van de ziekte op de achtergrond van infiltratie-necrotische veranderingen van de pancreas. In deze gevallen manifesteert zich exogeen (bij een poging tot chirurgische behandeling) of endogene (van de galwegen, dikke darm en andere organen) purulent-rottende infectie. Symptomen van een purulent-necrotisch proces kunnen zich vroeg manifesteren (vanaf de 5-7e dag van de ziekte), dat wil zeggen vanaf het moment van smelten van de necrotische foci. Afhankelijk van de opties voor de ontwikkeling van een purulent-necrotisch proces, worden verschillende pathologische veranderingen in de pancreas gedetecteerd. Met het vroege smelten en ettering van de foci van necrose van de klier en retroperitoneale weefsel, aanvankelijk in het getroffen gebied, worden een modderige bruine vloeistof en dode weefsels van donkergrijze kleur gevonden. De stopzak is niet verzegeld. Typische pus en sequesters worden later gevormd. Het peritoneum dat de klier bedekt, is dicht, geïnfiltreerd. Na dissectie van het peritoneum worden purulente holten met sequesters gevonden. In de alvleesklier worden ze zelden waargenomen en zijn ze in de regel gelokaliseerd in de retroperitoneale ruimte rond het orgaan en de plaatsen er ver vandaan.

Klinisch beeld

Het begint niet eerder te verschijnen dan op de 5-7e dag van de ziekte en heeft een langere duur dan alleen met de necrotische vorm van acute pancreatitis. De algemene toestand is minder ernstig dan bij purulente necrotische veranderingen in de pancreas. Ondanks de aanhoudende conservatieve behandeling, begint een ontstekingsinfiltraat te palperen in het epigastrische gebied. Het is niet pijnlijk, onbeweeglijk. Infiltratie kan zich uitbreiden naar de zijkanalen en andere delen van de onderste verdieping van de buikholte (meestal aan de linkerkant), waarbij een tumorproces wordt gesimuleerd.

De lichaamstemperatuur stijgt (in het bereik van 37,2-37,8 ° C). Leukocytose wordt gehandhaafd op een niveau van 9-12x109 / l met een neutrofiele verschuiving. Er is een toename van ESR, verhoogd fibrinogeen en C-reactief eiwit. De activiteit van pancreasenzymen in het bloed en de urine neemt af, maar bij een aantal patiënten binnen 2-3 weken na de ziekte keert het niet terug naar normaal. De totale hoeveelheid eiwit in het bloed neemt af, dysproteïnemie treedt op. Bij fluoroscopie van de maag en de twaalfvingerige darm gedurende een lange tijd worden hun compressie en verstoorde motorevacuatie-functie gedetecteerd. Bij de diagnose van aseptische pancreasnecrose kunnen aanvullende gegevens worden verkregen met behulp van tomografische onderzoeksmethoden, waarmee de dynamiek van pathologische onderzoeken in de pancreas kan worden beoordeeld.

De totale duur van de ziekte is langer dan 2-3 maanden. Ernstige algemene toestand van patiënten (zwakte, zwakte, een sterke vermindering van de eetlust, misselijkheid, vaak braken, rillingen, koorts, bleekheid van de huid, een sterk verlies van lichaamsgewicht, enz.).

Hoog (16-26x10 9 / l), langdurige leukocytose met neutrofiele verschuiving naar links. Verhoogd fibrinogeen, C-reactief proteïne. Bij de studie van de buik bleek zwelling en wat pijn in het epigastrische gebied, opgeblazen gevoel, mogelijke effusie in hellende delen van de buikholte, zwelling van het subcutane weefsel in de onderrug. Uitgesproken en blijvende veranderingen in eiwitmetabolisme in de vorm van hypo- en dysproteïnemie.

H. Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septic pancreatic necrosis" en andere artikelen uit de sectie Emergency Abdominal Surgery

IV fase van de uitkomsten en consequenties;

pathogenese

In de overgrote meerderheid van de gevallen van behandeling van ernstige vormen van acute pancreatitis is de temporele factor cruciaal voor de uitkomst van de ziekte. Wat is het startpunt, d.w.z. het begin van de ziekte? Dit is een fundamenteel belangrijke vraag, omdat zowel de kenmerken van de gefaseerde loop van het pathofysiologische proces van acute pancreatitis, en de tactieken van de behandeling nauw verbonden zijn met het moment van het begin van de ziekte. Het meest voorkomende symptoom bij acute pancreatitis is een pijnlijk symptoom, het gaat altijd gepaard met OP. In tegenstelling tot "paniekkoliek", veroorzaakt door een spasme van de ductus pancreaticus of een tijdelijke verstoring van de uitstroom van pancreassap (om andere redenen), heeft het pijnsyndroom bij acute pancreatitis de volgende kenmerken:

- het is intens, d.w.z. sterk;

- het is resistent, d.w.z. permanent;

- het wordt niet gestopt door antispasmodica en pijnstillers, d.w.z. die medicijnen die de patiënt vroeger hielpen.

Welke pathofysiologische factoren vormen dit pijnlijke symptoom dat kenmerkend is voor acute pancreatitis? Er zijn verschillende:

- zwelling van de alvleesklier en parapancreatische vezels leidt tot een overstrekking van de capsule van de pancreas en directe irritatie van de pijnreceptoren van de coeliakie;

- darmparese, pijnlijke peritoneale receptoren zijn geïrriteerd wanneer de darmwand wordt uitgerekt;

- enzymatisch exsudaat irriteert direct de peritoneale pijnreceptoren.

Van de bovengenoemde pathofysiologische factoren is het derde (enzymatisch exsudaat) kenmerkend voor destructieve vormen van acute pancreatitis; in het geval van een oedemateuze vorm van acute pancreatitis, wordt enzymatisch exsudaat in de regel niet gevormd. Het beschreven pijnsymptoom kan niet op één dag worden gestopt: als de dag na de opname van de patiënt buikpijnen werden gestopt, had de patiënt geen acute pancreatitis, maar 'pancreaskoliek' of een andere ziekte.

Identificeer het tijdstip van aanvang van de ziekte kan zijn met een zorgvuldige verzameling van geschiedenis; meestal ziek en vooral ernstig, herinner u goed de uren en zelfs minuten van het begin van de pijn die karakteristiek is voor acute pancreatitis.

Acute pancreatitis heeft een fase-verloop (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) benadrukt de volgende fasen van acute pancreatitis:

I fase - enzymatisch;

Fase II - reactief;

Fase III - sekwestratie;

I fase - enzymatisch, de eerste week van de ziekte, gedurende deze periode, de vorming van pancreasnecrose en de ontwikkeling van endotoxicose.

1) Vorming van pancreasnecrose. De maximale termijn voor de vorming van pancreasnecrose is drie dagen, na deze periode stopt het proces van vorming van pancreasnecrose zelf en gaat niet verder. Bij ernstige pancreatitis is de periode van necrose van de pancreas echter veel minder (24-36 uur), dit is begrijpelijk: hoe krachtiger het proces, hoe sneller het wordt geïmplementeerd. De praktische conclusie hiervan is de volgende: antisecretoire geneesmiddelen (hormonen, H₂-blokkers, cytostatica, enz.) is het het meest geschikt om het op dit tijdsinterval te gebruiken - de eerste drie dagen na het begin van de ziekte - om de afscheiding van de pancreas te stoppen en het proces van vorming van pancreasnecrose op te schorten; het gebruik van antisecretoire geneesmiddelen op een later tijdstip is minder effectief.

2) De ontwikkeling van endotoxemie. Met de ontwikkeling van acute pancreatitis in de pancreas worden vrij agressieve stoffen gevormd (enzymen, cytokinen, kininen, neuropeptiden, lipideperoxidatieproducten en andere endotoxines), die:

a) worden vrijgegeven in de bloedbaan en vervolgens afgezet in verschillende weefsels en organen: in de nieren, in de longen, in de lever, in de hersenen, in het hart, in de darmen, enz.;

b) samen met lymfe en vernietigde rode bloedcellen komen in de buikholte en retroperitoneale ruimte in de vorm van enzymatisch exsudaat; aangezien de pancreas retroperitoneaal is gelegen, is er in principe drie mogelijke verdeling van het enzymatische exsudaat:

- voornamelijk in de buikholte - enzymatische peritonitis (20%);

- voornamelijk in de retroperitoneale ruimte - enzymatische parapancreatitis (50%);

- gelijkmatig in de buikholte en in de retroperitoneale ruimte - enzymatische peritonitis en enzymatische parapancreatitis (30%).

In dit geval is de volgende taak voor de arts om endotoxinen uit het lichaam te verwijderen. Hoe dit in de praktijk te doen?

1) Het is noodzakelijk om endotoxinen uit het vaatbed te verwijderen.

- de duur van endotoxemie is meestal niet langer dan vijf dagen, dus het gebruik van anti-enzym medicijnen (gordox, contrycal, etc.) is het meest effectief in de eerste 5 dagen na het begin van de ziekte, het gebruik van proteaseremmers in latere perioden is minder effectief;

- in de regel zijn endotoxines, vooral die geassocieerd met anti-enzymen, vrij grote moleculen die de nieren niet kunnen uitscheiden, daarom moeten ze uit het lichaam worden verwijderd met behulp van extracorporale ontgiftingsmethoden; de meest effectieve en minst tijdrovende is plasmaferese, d.w.z. verwijdering van plasma uit de bloedbaan; gewoonlijk wordt ongeveer 1/3 van het plasmavolume tijdens de eerste sessie verwijderd, waarna de in de weefsels afgezette endotoxinen de bloedbaan verlaten; daarom is een tweede, en vaak een derde, plasmaferese noodzakelijk.

2) Het is noodzakelijk om endotoxinen uit de buikholte en retroperitoneale ruimte te verwijderen. Het eerste dat in je opkomt is chirurgische behandeling. Het onderwerp van de operatie is, in de regel, niet de pancreas zelf, maar het enzymatische exsudaat, d.w.z. De operatie streeft in de eerste plaats naar één doel: ontgifting van het lichaam, namelijk het verwijderen van het enzymatische exsudaat uit de buikholte en het openen van de retroperitoneale cellulaire ruimten (enzymatische parapancreatitis), en voor adequate drainage - creëer een laparostoma. Postoperatieve mortaliteit is hoog: 25 - 30%, patiënten sterven aan bloedingen en endotoxine-shock, die na de operatie natuurlijk toenemen. Het tweede negatieve punt van een vroege operatie is infectie van de buikholte en de ontwikkeling van verdere etterende complicaties. Bestaat er tegenwoordig een alternatief voor chirurgische behandeling van acute pancreatitis in het enzymatische stadium van de ziekte? Ja dat is zo.

a) Enzymatische peritonitis is de enige peritonitis die conservatief kan worden behandeld met minimaal invasieve technieken zoals laparoscopie en laparonitese.

b) Enzymatische parapancreatitis. Tijdens plasmaferese, blijkbaar als gevolg van een verbetering in lymfatische drainage, treedt vermindering van enzymatische parapancreatitis (en soms peritonitis) op, d.w.z. verwijdering van enzymexsudaat uit de retroperitoneale ruimte (en uit de buikholte).

Operatie kan dus worden vermeden; als het hierboven beschreven medische complex niet kan worden uitgevoerd (om verschillende redenen), moet de patiënt worden geopereerd.

De eerste week van de ziekte is goed voor 30% van alle sterfgevallen bij acute pancreatitis ("vroege" mortaliteit), patiënten met ernstige pancreatitis (groot-focale of totale-subtotale pancreatonecrose) sterven meestal.

Voor patiënten met oedemateus OP (milde vorm) eindigt de ziekte ook in deze fase, het oedeem verdwijnt.

De volgende fasen van acute pancreatitis zijn kenmerkend voor de resterende 10-12% van de patiënten, d.w.z. voor patiënten met acute destructieve pancreatitis die de enzymatische fase van de ziekte hebben overleefd.

Fase II - reactief (2e week van de ziekte) - wordt gekenmerkt door de reactie van het organisme op de gevormde foci van necrose (zowel in de pancreas als parapancreatic fiber), d.w.z. necrose-afstotingsreactie met sekwestratie. De klinische vorm van deze fase van acute pancreatitis is peripancreatische infiltratie, die, net als andere infiltraten, vervolgens wordt opgelost of onderdrukt. In deze fase is het noodzakelijk om antibiotica en immuniteitsmodulators te gebruiken.

Fase III - sekwestratie (Derde week van ziekte) kan enkele maanden duren.

Sequesters in de pancreas en retroperitoneale weefsels beginnen zich te vormen op de 14e dag van het begin van de ziekte; In principe zijn twee sekwestie-opties mogelijk:

1) Aseptische sekwestratie - zonder ontsteking; Voor patiënten is deze optie gunstiger: kleine pancreasnecrose verdwijnt, cystevorming is meer kenmerkend voor middelgrote en grote pancreasnecrose; dit is normaal: hoe meer pancreasnecrose, hoe groter de kans op opening van het alvleesklierkanaal;

2) septische sekwestratie - infectie van pancreasnecrose en necrose van parapancreatische vezels met de verdere ontwikkeling van etterende complicaties (GO). Klinische vormen van de ziekte fase Pyo-necrotische pancreatitis, pyo-necrotische parapankreatit, die op hun beurt worden bemoeilijkt door abcessen en phlegmons retroperitoneum en abdominale purulent omentobursitom, purulent peritonitis, sepsis, digestivnymi fistels, etc.. (Matsuno S., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

In de fase van purulente complicaties bekijken chirurgen verenigd - ulcus moet voldoende droog, operaties-nekrosekvestrektomii doelmatig bij gevormde sekvestralnyh holten uitgevoerd (meestal op de 14e dag van de ziekte) en lichtste toegang en verwijdering methoden necrotische massa en pus (verzonken jet antiseptisch ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, co-auteurs, 1998; Reshetnikov, E. A., co-auteurs, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA, 1994; Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto M. et al., 1997).

Sterfte in deze fase is de hoogste - 70% van alle sterfgevallen bij acute pancreatitis ("late" mortaliteit); patiënten sterven in de regel aan sepsis of digestieve fistels. De kliniek wordt gekenmerkt door een nieuwe golf van endotoxemie, hoewel al van infectieuze genese. Extracorporale ontgiftingsmethoden tijdens deze periode zijn nuttig, maar hun effect is veel lager dan in de enzymatische fase. Beginselen van behandeling: adequate sanitaire voorzieningen en afvoer van foci van infectie, multifunctionele infusietherapie, ontgifting, immunocorrectie, stimulatie van reparatieve processen, enz.

Fase IV van de uitkomsten en consequenties (6 maanden of meer). Tijdens deze periode ontwikkelen patiënten volwassen cysten, fistels, chronische pancreatitis.

Aldus is acute destructieve pancreatitis een primaire aseptische necrose van de pancreas, gevolgd door een ontstekingsreactie op de laesies van de necrose die is gevormd. Acute destructieve pancreatitis heeft een fasegolf, een specifieke klinische vorm komt overeen met elke fase van de ziekte. Het "pathologische programma" van acute pancreatitis wordt geïmplementeerd in de eerste drie dagen van de ziekte en in de toekomst moet de clinicus de gevolgen ervan opvangen. Hier komt een vraag: Is het mogelijk om een ​​"virus" te creëren om de "abnormale programma" acute pancreatitis, pancreasnecrose is het mogelijk om het volume op het moment van zijn vorming te verminderen of zelfs te voorkomen? Misschien, maar daarover later meer.

Stadium van ontsteking van de alvleesklier

Pancreatitis - ontsteking van de pancreas, optredend in acute of chronische vorm. Schade aan de cellen van het lichaam leidt tot de vernietiging van het membraan, de afgifte van enzymen in het weefsel, necrose. Identificeer pancreatitis in een vroeg stadium en start de therapie tijdig - een manier om het functioneren van het orgaan te behouden en ernstige complicaties te voorkomen.

De ziekte wordt "autoaggressie" genoemd, ijzer heeft zijn eigen geheim. In de toekomst voegt de purulente infectie zich bij het proces van ontsteking.

Wat is pancreatitis?

Ontsteking van de alvleesklier bij pancreatitis is aseptisch van aard, met andere woorden - niet geassocieerd met de introductie van een infectie. De meest voorkomende opties worden vermeld in de internationale statistische classificatie.

De ICD-code houdt rekening met de verschillende vormen en oorzaken van pathologie:

1. 85 - omvat acute processen met necrose, abcesvorming, recidieven, subacuut verloop van de ziekte, purulent en hemorrhagisch type laesie.
2. K 86.0 - benadrukt de alcoholische oorsprong van pancreatitis.
3. K 86.1 - chronische ontsteking zonder aanvullende specificaties.

De geschiedenis van het bestuderen van het mechanisme van de ziekte (in de geneeskunde genaamd pathogenese) verbond het aanvankelijk met de inname van voedsel dat aanzienlijke hoeveelheden dierlijke vetten bevatte, alcohol. Het gevolg van de combinatie van deze factoren is:

• een sterke toename van de afscheidende functie van de alvleesklier;
• zwelling van de binnenwand van de twaalfvingerige darm aan de monding van het hoofdkanaal van de alvleesklier, waardoor het moeilijk is om het geheim te extraheren;
• toename van druk en stagnatie in kleine kanalen van het lichaam.

In 1901 verscheen de theorie van het "gemeenschappelijke kanaal" Opie. Ze verklaarde de nederlaag van de alvleesklier de mogelijkheid om gal in de ductus pancreaticus te gooien. Anatomisch gaan ze samen uit door de tepel van de Vater in de twaalfvingerige darm. Communicatie met het biliaire (biliaire) systeem wordt bevestigd bij bijna 80% van de patiënten.

In de toekomst zijn de redenen verbonden aan:

• abnormale ontwikkeling van de klier (vernauwing van de kanalen);
• compressie door naburige orgels;
• schending van lokale innervatie.

De meeste gastro-enterologen als basis voor pancreaslaesies bij pancreatitis overwegen de negatieve effecten van hun eigen enzymen, hun afgifte in de bloedbaan en vergiftiging van het hele organisme.

Met een lang verloop van de ziekte, uitputting van de reservecapaciteit van de pancreas, is de verdikking van pancreasensap als gevolg van het verlies van eiwitsediment bevestigd.

Soorten pancreatitis

Artsen maken onderscheid tussen acute en chronische pancreatitis. Er bestaat geen enkele classificatie van de ziekte. De meest populaire selectie van de volgende soorten acute inflammatoire processen in de pancreas.

Oedemateus of interstitiële - mild, gekenmerkt door oedeem, een toename in de lobben van het lichaam met behoud van de structuur. Enkele kleine brandpunten van necrose en het verschijnen van vocht in de buikholte zijn mogelijk.

Destructief of necrotisch - een ernstige vorm van ontsteking met de ontwikkeling van necrose, uitgaande van de oppervlaktelagen van het orgaan. Er zijn twee soorten.

Tegen de achtergrond van steriele ontsteking. Er zijn:

• van nature - vet, hemorrhagisch en gemengd;
• afhankelijk van de prevalentie - klein, groot focaal, subtotaal;
• op locatie - in het hoofd, staart, met een diffuse spreiding naar de hele klier.

Geïnfecteerd - de toetreding van infectie, hematogene of via de galkanalen.

Onder de gevallen van chronische pancreatitis worden onderscheiden:

• primaire - inflammatoire en dystrofische verschijnselen verschenen aanvankelijk in de pancreas;
• secundair - pancreatitis was een gevolg van andere ziekten (galsteenaandoening, gastroduodenitis, diabetes mellitus).

Klinische vormen van pathologie

Acute pancreatitis heeft 5 klinische vormen. Ze onderscheiden zich door hun kenmerkende symptomen, de duur van de cursus, de resultaten van het onderzoek, ze vereisen verschillende behandelingstactieken.

Interstitiële pancreatitis

Verschilt snel en relatief eenvoudig. Zwelling van de klier verdwijnt na 4-7 dagen. Na 2 weken zijn de vernietigde structuren van het orgel volledig hersteld.

In het klinische beloop is er geen shocktoestand, het pijnsyndroom is matig, braken wordt snel gestopt. De temperatuur van de patiënt is normaal. Geen veranderingen aan de kant van andere organen (zeer zelden treedt pleuritis op, atelectase in het longweefsel).

Laboratoriumindicatoren: leukocytose in het bloed is matig, de ESR op de eerste dag is normaal, de enzymen in het bloedserum zijn licht gestegen (na 3 dagen, genormaliseerd). Niet gedetecteerde stofwisselingsstoornissen, water- en elektrolytenbalans. De diagnose wordt bevestigd door echografie en computertomografie.

Necrotische pancreatitis

Een vroege manifestatie is een uitgesproken pijnsyndroom. De toestand van de patiënt wordt als ernstig beschouwd. Verstoord door herhaaldelijk braken, ernstige zwakte. Temperatuur in het bereik van 37-38 ° C. Pallor, cyanose van de lippen, geelheid van de huid en sclera letten op. Mogelijke toxische shock van de pancreas, toename van hartfalen, nierfalen en leverfalen. In zeldzame gevallen - psychose.

Palpatie van de buik in de bovenste delen is pijnlijk, zwelling in de onderrug en onderbuik. De spieren van de buikwand zijn gespannen.

Een ernstig klinisch beeld duurt maximaal een maand en veranderingen in de pancreas blijven langer dan zes weken aanhouden.

In laboratoriumparameters zijn leukocytose en lymfopenie sterk toegenomen. Over nierbeschadiging zegt eiwit en rode bloedcellen in de urine. ESR nam vanaf de derde dag gelijktijdig toe met C-reactief eiwit, trypsine-niveau, lipase, bilirubine.

Indicatoren van metabolismeverandering: de hoeveelheid eiwit in het bloed (albumine) neemt af, enzymtests (transaminasen, alkalische fosfatase, aldolase, lactaatdehydrogenase) nemen toe.

Over ECG - tekenen van myocardiale dystrofie, pulmonale afscheiding pleuritis, atelectasis, pneumonie, oedeem. Er is een laesie van naburige organen (reactieve gastroduodenitis, zweren, erosie). Mogelijke pericarditis, inwendige bloeding.

Pancreasnecrose wordt bevestigd door laparoscopie, visueel tijdens chirurgie en onderzoek van de buikholte.

Hemorragische pancreatonecrose

De diagnose wordt gesteld op basis van detectie tijdens laparoscopisch onderzoek van de pancreas gedrenkt in bloed. De patiënt heeft symptomen van ernstige enzymperitonitis. Exsudaat in de buikholte bruin.

Met vette necrose van samengeperst ijzer, worden necrotische veranderingen gevonden op alle organen die vetweefsel bevatten.

Infiltratieve necrotische pancreatitis

Een verscheidenheid aan acute ontsteking wordt gediagnosticeerd als er, tegen de achtergrond van necrotische veranderingen, geen tekenen van infectie en ettering zijn.

Klinische manifestaties beginnen na 5-7 dagen. Patiënten zijn meer bezorgd over pijn, maar over pijnlijke misselijkheid, ernstige zwakte, verlies van eetlust. In de epigastrische zone is het soms mogelijk om de pijnlijke infiltratie te palperen.

De temperatuur is laag, matig uitgesproken leukocytose, neutrofilie, verhoogde ESR. Aanzienlijk verhoogde niveaus van fibrinogeen. Het helpt bij de diagnose van radiografisch contrastonderzoek van de maag, twaalfvingerige darm, fibrogastroscopie, echografie.

Purulent-necrotische pancreatitis

Het ontwikkelt zich in verband met het smelten en sequestreren van necrotisch pancreasweefsel en de toevoeging van etterende infectie. Het belangrijkste symptoom is de ernst van de toestand van de patiënt: koude rillingen met hoge koorts, ernstige zwakte, bloedarmoede, misselijkheid en braken, onvermogen om onafhankelijk te bewegen vanwege zwakte.

De aandoening kan verschijnen na een week vanaf het begin van de ziekte of een maand na de behandeling. Lab heeft tekenen van ontsteking, eiwitgebrek, bloedarmoede met een daling in hemoglobine, rode bloedcellen, serumijzer, verlaagd kalium en calcium.

Lokaal - opgezette buik, wallen in de onderrug, pijnlijke palpatie in de epigastrische zone. Peristaltiek intestinaal traag. Wanneer fibrogastroscopie erosie, bloeding, zweren, zwelling van het slijmvlies op het achterste oppervlak van de maag detecteert. Bij colonoscopie zijn purulente necrotische laesies in de dikke darm te zien.

Bij chronische pancreatitis worden afgewisseld:

• exacerbaties - ontstekingsprocessen worden geactiveerd, de alvleesklierfunctie is ernstig verminderd;
• remissie - met behulp van de behandeling is het mogelijk om acute verschijnselen te verwijderen, de symptomen doen zich alleen voelen als het dieet is gebroken, na lichamelijke inspanning.

Volgens de klinische kenmerken en de overheersende symptomen bij chronische patiënten zijn er:

• latente vorm (asymptomatisch);
• pijn - pijn 's nachts,' s morgens, paroxysmale, herpes type, gelokaliseerd in de bovenbuik;
• pseudo-tumoraal - tekenen van disfunctie van de maag en de twaalfvingerige darm, de stagnatie van gal;
• dyspeptisch - misselijkheid en aanhoudend braken, diarree, verhoogd gas, in ernstige gevallen, intestinale parese;
• polysymptomatisch (inclusief terugkerende pancreatitis) - gemengd.

Ernst van pancreatitis

Het verloop van chronische pancreatitis is ernstig, ze worden ook gepresenteerd als opeenvolgende stadia van ontsteking:

• milde mate (stadium I) - zeldzame exacerbaties, de afwezigheid van uitgesproken pijnsyndroom;
• matige ernst (stadium II) - exacerbaties worden 3-4 keer per jaar herhaald, de patiënt verliest gewicht, onverteerde vetmassa wordt uitgescheiden in de feces en diabetes mellitus kan worden gedetecteerd;
• ernstig (stadium III, cachexie of terminaal) - langdurige en frequente exacerbaties, gewichtsverlies, vernauwing van de twaalfvingerige darm als gevolg van compressie van het hoofd van de pancreas, diabetes mellitus.

De belangrijkste laboratoriumindicatoren voor de ernst van de beschadiging van de pancreasfunctie zijn het niveau van specifieke enzymen. Er is een aanzienlijke toename in amylase (betrokken bij de afbraak van koolhydraten), lipase (vetten die processen verwerken), trypsine en elastase (beïnvloeden aminozuurbindingen in eiwitverbindingen).

Analyse van de aanwezigheid van trypsine-remmers is belangrijk, hij wijst op de prognose van de ziekte: hoe kleiner de index, hoe slechter de uitkomst.

De beoordeling wordt uitgevoerd op basis van klinische symptomen, disfunctie van de klier, betrokkenheid van andere organen en systemen in het pathologische proces.

Het resultaat van chronische pancreatitis kan zijn:

• insufficiëntie van exocriene en endocriene activiteit van de klier, ernstige insuline resistente diabetes, onomkeerbare metabole stoornissen;
• degeneratie van kanker ontwikkelt zich bij 4% van de patiënten.

Moderne standaarden voor de behandeling van patiënten met verdenking van acute pancreatitis vereisen een beoordeling van zijn toestand binnen twee dagen na ziekenhuisopname. Op basis van de conclusie wordt een objectieve tactiek gekozen en wordt de uitkomst van de ziekte verondersteld.

In het eerste stadium wordt een klinische diagnose gesteld, de vorm van de ziekte wordt bepaald. Wetenschappers hebben ontdekt dat de prognose op basis van klinische gegevens slechts een kans van 50% heeft.

De tweede fase bestaat uit objectieve laboratoriumindicatoren van de conditie van de patiënt, het werk van de interne organen. Tegelijkertijd neemt de nauwkeurigheid van het voorspellen van complicaties en uitkomsten toe tot 70-80%.

De laatste fase is om de schaal van 9 tekens te vullen, inclusief leeftijd en bestaande wijzigingen. Scoren wordt beschouwd als de meest objectieve beoordeling.

Volgens verschillende wijzigingen:

• minder dan 3 punten betekent een mild beloop, de voorspelling van sterfte in dergelijke gevallen is minder dan 5%;
• score van 3 tot 5 punten - komt overeen met de toestand van matige ernst, de dood is naar verwachting 15-20%;
• 6-11 punten - dit is een extreem moeilijke cursus, mortaliteit bereikt 50%.

Kenmerken van de ziekte

De alvleesklier begint te veranderen vanaf de leeftijd van 45. In 55 jaar zijn er al overtredingen die het verloop van pancreatitis beïnvloeden. Bij oudere patiënten ontwikkelt de ziekte zich tegen de achtergrond van atrofie van de werkende cellen van het parenchym veroorzaakt door vasculaire atherosclerose en ondervoeding van het glandulaire weefsel.

In een parenchym worden cysten gevormd. De secretoire functie neemt af. De ziekte wordt meestal een secundaire laesie als gevolg van galstenen, langdurig gebruik van geneesmiddelen, het niet volgen van een dieet en alcoholisme.

Acute pancreatitis bij ouderen komt voor in de vorm van hemorrhagische necrose. Braken en bedwelming zijn meer uitgesproken dan bij jonge patiënten. Meestal is er geelzucht, een verlaging van de bloeddruk, hartritmestoornissen, de temperatuur daalt, zorgen over kortademigheid.

Verergering van het chronische proces veroorzaakt ziekten van de darm, galblaas, atrofie van de maag.

Stadia van pancreatitis

Bij acute ontsteking van de klier heeft het lokale proces een fase-ontwikkeling. De initiële pathologie wordt weergegeven door de sereuze fase. Vooruitgang verandert in hemorragisch oedeem, vervolgens in parenchymale en vette necrose. De extreme mate van beschadiging wordt vertegenwoordigd door het smelten en sequestreren van de dode zones van het parenchym van de pancreas en gebieden in het retroperitoneale weefsel.

Fasen van ontsteking vormen een fase van het pathologische destructieve proces.

enzym

Stromen gedurende de eerste 5 dagen. Necrose (celdood), laesies van verschillende abundanties worden in de klier gevormd. De afgifte van enzymen in de algemene bloedsomloop manifesteert zich door tekenen van intoxicatie. Sommige patiënten in dit stadium hebben al inwendig orgaanfalen (meervoudig orgaan), toxische shock.

Pancreasnecrose vormt gewoonlijk binnen 36-72 uur. In 95% van de gevallen is het verloop van pancreatitis mild. Necrose gebieden zijn niet gevormd of zijn beperkt tot een focus van maximaal 10 mm in diameter. Parenchyma overheerst.

Bij 5% van de patiënten wordt een grote focale pancreatische necrose gevormd. Dienovereenkomstig manifesteert het zich door ernstige toxicose, schade aan de inwendige organen. Het dodelijke resultaat bereikt 50-60%.

reagerend

De fase karakteriseert de reactie van het lichaam op de resulterende necrotische laesies in de pancreas. Komt overeen met de tweede week van het acute verloop van de ziekte of exacerbatie van de chronische. Het resultaat is de vorming van een infiltraat rond de klier in de omliggende weefsels (peripancreatisch).

Sequestration stage

Smelten en sekwestratie beginnen vanaf de derde week en kunnen 5-6 maanden duren. In de cystische holtes van de pancreas worden vage passages gevormd.

Het proces vindt op twee manieren plaats:

• aseptisch - pancreasnecrose is steriel, geen infectie;
• septisch - de toetreding van een infectie draagt ​​bij aan purulente complicaties van abcesvorming tot sepsis.

Stadium van de uitkomst van de ziekte

De uitkomstperiode duurt zes maanden of langer. Misschien een geleidelijke omgekeerde ontwikkeling van aandoeningen, als de behandeling tijdig wordt gestart. Bij afwezigheid van medische zorg worden gevaarlijke complicaties gevormd:

• pericopancreatische infiltratie;
• abcesvorming;
• enzymatische peritonitis (steriel of bacterieel);
• phlegmon in retroperitoneaal weefsel;
• bloeden uit de beschadigde vaatwand;
• obstructieve geelzucht;
• de vorming van een pseudocyst in de pancreas (steriel of geïnfecteerd);
• de vorming van interne en externe fistelige passages.

Methoden voor de behandeling van pathologie afhankelijk van het stadium (kort)

De gunstigste prognose is als de patiënt een behandeling krijgt in de eerste (enzymatische) fase van pancreatitis in een ziekenhuisomgeving.

Een complex effect op de pancreas is vereist:

• op het epigastrische gebied wordt een warmwaterkruik met ijs geplaatst;
• gedurende 2-3 dagen, om de ontlading te maximaliseren, is voeding verboden, een zuiging van de inhoud van de twaalfvingerige darm en maag met een dunne sonde wordt uitgevoerd, vervolgens wordt het dieet voorgeschreven volgens tabel 5p;
• Om intoxicatie te verwijderen, worden intraveneuze oplossingen van Hemodez, Polyglucin geïntroduceerd, om acidose te voorkomen - natriumbicarbonaat;
• om de productie van zijn eigen enzymen te blokkeren, worden sterke creonachtige geneesmiddelen getoond (Pancreatin wordt voorgeschreven aan het herstelstadium, met remissie van het chronische proces, omdat de samenstelling onvoldoende is voor de acute fase van ontsteking);
• diuretica worden aanbevolen om de zwelling van de klier te verlichten;
• pijn wordt verlicht door antispasmodica, narcotische analgetica en perirenale blokkade.

Het is noodzakelijk om een ​​reactief stadium te behandelen:

• voortzetting van de onderdrukking van enzymsynthese;
• hemo-en lymfosorptie, drainage en lavage van de buikholte met behulp van een laparoscope wordt gebruikt om toxicose te bestrijden;
• antibiotica om de aanhankelijkheid en verspreiding van infecties te voorkomen;
• geneesmiddelen die de bloedstroom in het capillaire bed verbeteren, normalisering van de stolling;
• compensatie voor verlies van elektrolyten en negatief effect op myocardium, hemodynamische stoornissen.

Pathogenetische therapie omvat:

• zuurstofverbranding van het lichaam verwijderen;
• het normaliseren van het werk van de darm;
• het verbeteren van de doorgankelijkheid van de pancreas- en galkanalen.

Bij gebrek aan resultaten van conservatieve therapie, verdenking van sekwestratie en complicaties, wordt een chirurgische behandeling gekozen. Er zijn 2 soorten operaties:

• orgaanbehoud - bestaat in het openen van de capsule om oedeem te verwijderen, verpakkingstolpamponade voor drainage en terugtrekking van de inhoud;
• resectie - noodzakelijk voor het verwijderen van gebieden met necrose (als een echografie meer dan 50% van de orgaannecrose onthulde), sequestranten.

Infectie met pancreasnecrose met daaropvolgende complicaties vereist de verwijdering van een deel van de klier of darmzweer en pancreas tegelijkertijd.

Bij secundaire pancreatitis veroorzaakt door galsteenziekte, wanneer de toestand van de patiënt stabiliseert, wordt de galblaas verwijderd.

Bij chronische pancreatitis, voorschrijven:

• strikt dieet;
• enzymatische preparaten ter ondersteuning van de spijsvertering;
• voor pijn - antispasmodica;
• kuren met anti-inflammatoire therapie tijdens exacerbaties;
• vitamines en immunomodulatoren ter ondersteuning van de weefsels van de klier, metabolisme.

Rekening houdend met het stadium van pancreatitis kunt u de patiënt de optimale behandeling toewijzen, tijd om naar de chirurgische tactiek te gaan, het risico op overlijden verminderen.