728 x 90

Syndroom verminderde absorptie (malabsorptie)

Absorptiestoornissen (malabsorptie) moeten worden overwogen met een onverklaarbare verlaging van het lichaamsgewicht, diarree en kenmerkende biochemische veranderingen. Symptomen van malabsorptie zijn onder meer:

  • veranderingen in het hematopoietische systeem (bloedarmoede en hemorragische verschijnselen);
  • urinogenitaal systeem (nicturie, verlaging van de bloeddruk, azotemie, amenorroe, afname van seksueel verlangen);
  • musculoskeletaal systeem (algemene zwakte, nachtblindheid, xeroftalmie, perifere neuropathie);
  • huid (eczeem, purpura, dermatitis, folliculaire hyperkeratose).

Elk van deze symptomen moet worden overwogen om de oorzaken van verzwakte absorptieprocessen te bepalen, die in het volgende worden gepresenteerd.

Oorzaken van verminderde absorptie

I. Ondervoeding

  • Postgastrectomie steatorrhea
  • Insufficiëntie of inactivatie van pancreaslipase

- Eccriene pancreatische insufficiëntie: chronische pancreatitis; alvleesklierkanker; cystische fibrose van de pancreas; pancreasresectie

- Zollinger - Ellison-syndroom (gastrinoma)

II. Afname van de concentratie van galzuren in de darm (met verminderde micelvorming)

  • Leverziekte: parenchymziekte; intra- of extrahepatische cholestase
  • Pathologische proliferatie van micro-organismen in de dunne darm: afferente lus-syndroom; dunne darm vernauwingen; inter-intestinale fistels
  • Blind-lussyndroom: meerdere divertikels van de dunne darm; motiliteitsstoornissen bij diabetes, sclerodermie, intestinale pseudo-obstructie
  • Onderbreking van de intrahepatische circulatie van galzuren: resectie van het ileum; ontstekingsprocessen in het ileum (focale enteritis)
  • Medicamenteuze behandeling (sekwestratie of precipitatie van galcysten): neomycine; calciumcarbonaat; cholestyramine

III. Onvoldoende zuigoppervlak

  • Intestinale resectie of bypass-anastomosen
  • Ziekten van de mesenteriale vaten met massale darmresectie
  • Focal enteritis, meervoudige resectie van de dunne darm
  • Pediatrische anastomose: gastroileostomie (willekeurig)

IV. Lymfatische blokkade

  • Intestinale lymfangiëctasieën
  • De ziekte van Whipple
  • lymfoom

V. Hart- en vaatziekten

  • pericarditis
  • Congestief hartfalen
  • Gebrek aan mesenteriale vaten
  • vasculitis

VI. Primaire schendingen van de integriteit van het slijmvlies van de dunne darm

  • Inflammatoire of infiltratieve ziekten: focale enteritis; amyloïdose; sclerodermie; lymfoom; ray enteritis; eosinofiele enteritis
  • Infectieuze enteritis (salmonellose)
  • Colitis ulcerosa
  • Biochemische of genetische ziekten
  • Niet-tropische SPRU; target SPRU
  • Disaccharidasedeficiëntie
  • hypogammaglobulinemie
  • abetalipoproteinemia
  • Malabsorptie van monosacchariden

VII. Endocriene en metabolische ziekten

  • diabetes mellitus
  • hypoparathyreoïdie
  • Bijnierinsufficiëntie
  • Zollinger - Ellison-syndroom (gastrinoma)
  • Carcinoid-syndroom

Maag resectie

De resectie van de maag volgens Billroth II leidt vaker tot het syndroom van verminderde absorptie dan de resectie volgens Billroth I. Steatorrhea wordt veroorzaakt door een aantal factoren.

Bij resectie voor Billroth II wordt de twaalfvingerige darm uitgeschakeld, de eerste sectie mist maaginhoud, wat leidt tot een afname van de secretie van secretine, cholecystokinine en pancreasenzymen. Enzymen en galzuren die de twaalfvingerige darm binnenkomen, worden slecht gemengd met maaginhoud die de jejunum vanuit de maag binnenkomen en de beweging van darminhoud versnellen. Congestie van intestinale inhoud in de adductorkringloop leidt tot overmatige groei van bacteriën en een verminderd metabolisme van galzuren.

Verstoring van de absorptie leidt tot eiwitgebrek en verminderde synthese van pancreasenzymen. Daarom kan behandeling met pancreasenzymen effectief zijn. Met een toename van aerobe en anaëroben in het jejunum wordt meer dan 10 5 ml-1 antibioticatherapie uitgevoerd.

Ziekten van de lever en de galwegen

Ziekten van de lever en galwegen (acute virale hepatitis, langdurige subhepatische geelzucht, micro- en macronodulaire, primaire biliaire cirrose van de lever) leiden tot de ontwikkeling van steatorrhea. Er wordt aangenomen dat steatorrhee wordt veroorzaakt door onvoldoende vorming van gemengde micellen als gevolg van een schending van de synthese en afgifte van geconjugeerde galzuren. Bij primaire biliaire cirrose is de absorptie van vitamine D en calcium verstoord, wat leidt tot ernstige processen in de botten (osteoporose, dunner worden van het corticale bot, compressiefracturen van de wervels, spontane pathologische fracturen).

Kortedarmsyndroom

Korte darm syndroom ontwikkelt zich na resectie van de dunne darm, hartaanval, meerdere resecties bij de ziekte van Crohn en in het jejunum en anastomose bij de behandeling van patiënten met ernstige obesitas. Verwijdering van meer dan 50 cm van het terminale ileum, waarin galzouten en vitamine B12 worden geabsorbeerd, leidt tot een verminderd absorptiesyndroom. Niet-gezoogde galzouten komen in de dikke darm en veroorzaken secretoire diarree. Resectie van de proximale dunne darm interfereert met de absorptie van calcium, foliumzuur en ijzer, wat kan leiden tot bloedarmoede en tetanie.

Het wordt aanbevolen dat cholestyramine, dat een overmaat aan galzouten bindt en diarree stopt, wordt toegediend aan een patiënt met een dosis van 4 g oraal, 4 maal per dag. Maar als diarree optreedt tijdens resectie van meer dan 100 cm van het ileum, waarna een grote hoeveelheid cholaten verloren gaat en de absorptie van vet wordt verminderd, kan colestyramine de diarree verhogen.

Verbeteringen worden bereikt door het voorschrijven van een vetarm dieet (50-75 g / dag) en middellange keten triglyceriden (3-4 eetlepels per dag, 14 g vet in een eetlepel). Boter met deze triglyceriden is niet smakelijk, daarom wordt het toegevoegd aan verschillende gerechten. Na resectie van het ileum wordt de toediening van in vet oplosbare vitaminen en calciumsupplementen en de intramusculaire toediening van vitamine B12 aangetoond.

Pathologische proliferatie van bacteriën

Pathologische proliferatie van bacteriën in de dunne darm ontwikkelt zich met ziekten die gepaard gaan met congestie in de darm (diverticulosis van het jejunum, ontladingsloopsyndroom na maagresectie van Billroth II, gedeeltelijke obstructie van de dunne darm in de aanwezigheid van verklevingen en de ziekte van Crohn, enz.). Bacteriën hebben een direct toxisch effect, nemen vitamine B12 op in de dunne darm en veroorzaken de afbraak van galzouten, wat gepaard gaat met een schending van de vetabsorptie.

De kliniek manifesteert zich door diarree (uitwerpselen meestal stinkende) en megaloblastaire bloedarmoede. De diagnose wordt bevestigd bij het zaaien van aspiraten, verkregen uit het jejunum. De aanwezigheid van micro-organismen van meer dan 104 is een afwijking van de norm. Wanneer bacteriën excessief vermenigvuldigen, neemt het 14 CO-gehalte toe.2 in uitgeademde lucht bij patiënten.

De behandeling wordt uitgevoerd met breedspectrumantibiotica (viermaal daags tetracycline 250-500 mg). Antimicrobiële therapie wordt uitgevoerd in lange, discontinue kuren (2 weken elk, maandelijks). Met anatomische veranderingen die stasis veroorzaakten, is chirurgische correctie mogelijk.

Lymfatische blokkade

De blokkering van het lymfatisch kanaal, leidend tot malabsorptie, kan primair (aangeboren) of secundair zijn (voor intestinale tuberculose, de ziekte van Whipple, trauma, neoplasma of retroperitoneale fibrose).

De ziekte van Whipple

De ziekte van Whipple wordt gekenmerkt door pathologische uitbreiding van de bloedvaten van het mesenterium en verminderde absorptieprocessen in de darm. De ziekte is zeldzaam, de belangrijkste symptomen zijn diarree, buikpijn, progressief gewichtsverlies, gewrichtspijn. Onderzoek onthulde subfebrile temperatuur, verhoogde huidpigmentatie, perifere lymfadenopathie. Mogelijke manifestaties van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (geheugenverlies, nystagmus, verwardheid, lokale tekenen van laesie van de schedelzenuwen).

De diagnose wordt bevestigd door laboratoriumgegevens: steatorrhea, verminderde xylose-absorptie, hypoalbuminemie als gevolg van de eliminatie van grote hoeveelheden serumalbumine, bloedarmoede. In biopsiemonsters van het jejunum, PAS-positieve macrofagen, gladmakende uiteinden van de villi van het slijmvlies, worden verwijde lymfevaten gevonden.

Antibioticabehandeling helpt de conditie van patiënten te verbeteren. Aanbevolen gecombineerde therapie met tetracycline of penicilline met baktrimom (trimethoprim / sulfamethoxazol), die gedurende het jaar moet worden ingenomen met een dosis van 160 - 400 mg oraal 2 maal per dag. Het geneesmiddel is gecontraïndiceerd bij patiënten met overgevoeligheidsreacties op sulfonamiden. Soms ontstaat bij foliumzuurdeficiëntie megaloblastaire anemie, leukopenie of trombocytopenie. Het geneesmiddel in hoge doses remt de hematopoëse van het beenmerg.

Dunne lymfoom van de dunne darm

Small-intestinal lymfoom is een kwaadaardig neoplasma dat wordt gekenmerkt door massale infiltratie door de kwaadaardige lymfoïde cellen van zijn eigen membraan. Polymorfe lymfoïde cellen infiltreren en vernietigen crypten. De villi van het slijmvlies van de dunne darm worden verdicht, verkort en kunnen volledig afwezig zijn. In intestinale lymfomen wordt een immunoglobuline A van zware keten uitgescheiden of uitgescheiden (alfaketenziekte).

Bij patiënten met lymfoom van de dunne darm ontwikkelt zich een typisch malabsorptiesyndroom met een afname van het lichaamsgewicht en gewijzigde absorptietests. Malabsorptie bij lymfoom wordt veroorzaakt door diffuse laesies van het slijmvlies van de dunne darm, obstructie van de lymfevaten, lokale stenose van de darm en bacteriële invasie. De meeste patiënten hebben buikpijn, koorts en symptomen van darmobstructie.

De diagnose wordt bevestigd door laparotomie en meervoudige orale biopsie van het slijmvlies van de dunne darm. De prognose is ongunstig. De duur van de ziekte vanaf het begin van de eerste symptomen varieert van 6 maanden tot 5 jaar. Eindcomplicaties kunnen darmperforatie, bloeding en darmobstructie zijn. Bestralingstherapie, behandeling met chemotherapie of organische darmresectie zijn niet effectief.

Coeliakie (coeliakie enteropathie)

Coeliakie (gluten-enteropathie) wordt gekenmerkt door malabsorptie, veranderingen in de structuur van de dunne darm en intolerantie voor glutenbevattend voedsel in tarwe, gerst, rijst en mogelijk haver.

In de pathogenese van de ziekte is het toxische effect van gluten en de gliadine van de vrijmakende stof van primair belang. Er zijn twee theorieën over het mechanisme van hun werking: "toxisch" en "immunologisch".

  • Volgens de eerste theorie is een mogelijk mechanisme om het niveau van specifiek slijmvliespeptidase te verlagen, wat leidt tot een schending van de hydrolyse van gluten en andere glutamine-bevattende peptiden tot dipeptiden of aminozuren. Als een resultaat van de werking van toxische peptiden ontwikkelen zich histologische veranderingen in het slijmvlies (losraken van oppervlakte-absorptiecellen, compensatoire versterking van celproliferatie, crypthypertrofie).
  • Volgens de tweede theorie kan het mechanisme van enteropathie geassocieerd zijn met de ontwikkeling van immunologische reacties in het slijmvlies onder invloed van gluten en glutenmetabolieten, zoals blijkt uit het verschijnen van mononucleaire inflammatoire infiltraten in het slijmvlies, de aanwezigheid van antilichamen tegen gliadine in het serum van patiënten en de effectiviteit van corticosteroïden.

Vernietiging van het slijmvlies leidt tot een vermindering van de productie van secretine en cholecystokinine-pancreozymina, wat gepaard gaat met een afname van de stimulatie van de pancreas en het niveau van zijn hormonen voor voedsel om de darm binnen te dringen. Biopsie van het slijmvlies onthult de verdichting en afvlakking ervan met het verdwijnen van de villi en de verlenging van de crypten, dichte inflammatoire infiltraten, deformatie van het epithelium aan het oppervlak.

Klinische symptomen in typische gevallen verschijnen voor het eerst in de kindertijd. Diarree, steatorrhea, lichamelijke ontwikkelingsachterstand zijn kenmerkende tekenen van verminderde absorptie. In de adolescentie wordt spontane remissie waargenomen. De exacerbatie van de ziekte ontwikkelt zich bij volwassenen met een kliniek met het typische malabsorptiesyndroom. Bij sommige patiënten kan bloedarmoede met ijzertekort worden gedetecteerd zonder duidelijke bloedingen. Soms, bij afwezigheid van diarree, worden metabole veranderingen in de botten (botpijn, botdemineralisatie, compressie-misvormingen, kyphoscoliose) en mentale stoornissen bepaald.

Diagnose van coeliakie is gebaseerd op de aanwezigheid van malabsorptie, veranderingen in de biopsie van het jejunum (verdichting en afvlakking van de villi met afwijkingen van het oppervlaktepitheel) en het effect van een glutenvrij dieet.

De basis van de behandeling is een glutenvrij dieet. Alle voedingsmiddelen die tarwe, rogge, gerst en haver bevatten, zijn uitgesloten van het dieet. Verbetering treedt meestal binnen enkele weken op. Het gebrek aan effect kan gepaard gaan met een foute diagnose, slecht dieet, de aanwezigheid van concurrerende ziekten (disfunctie van de pancreas, ulcera van het jejunum of ileum, lymfoom van de darm). Soms is coeliakie ongevoelig voor een glutenvrij dieet. In dit geval krijgt de patiënt steroïde therapie. De dosis prednisolon is afhankelijk van de ernst van de toestand van de patiënt en varieert van 20 tot 40 mg / dag, een ondersteunende dosis van 5-10 mg / dag gedurende een jaar.

Disaccharidase-deficiëntiesyndroom

Disaccharidase-deficiëntiesyndroom is primair (genetisch of familiaal) en secundair (verworven).

Lactasedeficiëntie

Bij volwassenen, de meest voorkomende primaire tekort aan lactase, die gepaard gaat met lactose-intolerantie. Omdat lactase het belangrijkste koolhydraat van melk is, leidt lactasedeficiëntie tot een verminderde hydrolyse van lactose. Niet-gehydrolyseerde lactose wordt niet geabsorbeerd en veroorzaakt door zijn osmotische eigenschappen vocht naar de darm. De productie van melkzuur en vetzuren met korte ketens van lactose is verstoord, wat gepaard gaat met een afname van de zuurgraad van de feces.

Secundaire lactasedeficiëntie wordt gedetecteerd bij patiënten met chronische aandoeningen van het maagdarmkanaal, vergezeld van veranderingen in het slijmvlies (coeliakie, chronische enteritis, giardiasis, colitis ulcerosa, enz.).

De ziekte manifesteert zich door een gevoel van ongemak na het nemen van 100-240 g melk. Patiënten ontwikkelen een opgezette buik, krampende pijn, winderigheid en diarree. Lactose-intolerantie kan worden bevestigd door een lactose-tolerantietest. Na het nemen van lactose (0,75-1,5 g / kg), is de toename van het glucosegehalte in het bloed niet hoger dan 200 mg / l. Maar in 20% van de gevallen kunnen de resultaten vals-positief en vals-negatief zijn, wat geassocieerd is met de snelheid van maaglediging en glucosemetabolisme. Een meer gevoelige en specifieke test is om de hoeveelheid waterstof in uitgeademde lucht te bepalen na de introductie van 50 g glucose. De behandeling bestaat uit een eliminatiedieet met uitzondering van lactose.

Tekort aan sucrase-isomaltase

Disaccharidasedeficiëntiesyndroom verwijst naar pathologie van het slijmvlies van de dunne darm, vergezeld van een afname van sucrase-isomaltase en intolerantie voor sucrose. Maar deze pathologie komt zelden voor. Pathogenetische veranderingen zijn vergelijkbaar met lactase-deficiëntie met het verschil dat sucrose en isomaltose geen prebiotica zijn, de schending van hun splitsing leidt sneller tot de ontwikkeling van intestinale dysbiose.

De ziekte verschijnt alleen in de eerste levensmaand wanneer het kunstmatig wordt gevoed met producten die zetmeel, dextrines (maltodextrine), sucrose bevatten of wanneer het kind wordt gevoed met water waaraan suiker is toegevoegd. Gewoonlijk vindt de ontwikkeling van uitgesproken klinische manifestaties plaats na de introductie van complementair voedsel.

De diagnose wordt bevestigd door scatologisch onderzoek (een verhoging van het zetmeelgehalte en een toename van de concentratie van koolhydraten in de ontlasting). De "gouden standaard" van de diagnose, zoals bij lactasedeficiëntie, wordt beschouwd als de bepaling van enzymactiviteit in het biopsiemonster van het slijmvlies van de dunne darm. Met deze methode kunnen verschillende soorten disaccharidasedeficiëntie onderling worden onderscheiden. De behandeling bestaat uit een eliminatiedieet met uitzondering van sucrose, dextrine, zetmeel en eetbare suiker.

Syndroom van onvoldoende (verminderde) absorptie

Uit het bovenstaande wordt duidelijk dat de opname van voedingsstoffen uit het darmkanaal onvoldoende is in verhouding tot de behoeften van het lichaam, en dat deze aandoeningen van welke aard dan ook en stadium van vertering, pathologische veranderingen van de organen-effectoren van het spijsverteringsstelsel kunnen veroorzaken.

Het symptoomcomplex, veroorzaakt door het syndroom van onvoldoende absorptie als een pathologische toestand van het gehele organisme, is zeer variabel. Hier zijn slechts enkele van de symptomen of manifestaties van het syndroom: vermoeidheid, spierzwakte, diarree, flatulentie, glossitis, stomatitis, macrocytische en ijzertekort bloedarmoede, botpijn en osteoporose, eczeem, tetanie en parasthesie, perifere neuropathie, amenorroe, nachtblindheid, enz..

Syndroom van verminderde intestinale absorptie (malabsorptie) kan primair (erfelijk) of secundair (verworven) zijn.

Erfelijk malabsorptiesyndroom heeft meestal het kenmerk van selectieve deficiëntie van enzymen of transportvectoren. Dientengevolge lijdt de absorptie van één of meer vergelijkbare voedingsstoffen in zijn structuur. Deze groep stoornissen van absorptie omvat de intolerantie van monosacchariden (glucose, galactose, fructose); disaccharidase-deficiëntie (lactose-intolerantie, sucrose); peptidase-deficiëntie (coeliakie); verminderde absorptie van lipiden (abetalipoproteïnemie), aminozuren (tryptofaan malabsorptie, methionine malabsorptie) en vitamines (B 12, foliumzuur).

Verkregen ontoereikend absorptiesyndroom (malabsorptie) wordt meestal waargenomen na gastrectomie (of darmresectie), bij darmziekten (enterocolitis, ziekte van Crohn, enz.), Pancreas, lever, etc.

Hieronder geven we een korte beschrijving van een aantal ziekten, gebaseerd op pathologische veranderingen in de wand van de dunne darm, wat leidt tot onvoldoende opname van voedingsstoffen.

Coeliakie (niet-tropische ziekte, coeliakie). De etiopathogenese van de ziekte is niet volledig duidelijk, maar er wordt aangenomen dat de ziekte een gevolg is van een verhoogde gevoeligheid voor gluten, die zich bevindt in graankorrels die door mensen worden gegeten. Gluten is het eiwitgedeelte van gluten, het lijmingbestanddeel van tarwe, rogge, gerst en haverkorrels. Een van de fracties van gluten - gliadine kan een toxisch effect hebben op het slijmvlies van de dunne darm. Coeliakie is een polygene ziekte.

Theorieën die de pathogenese van de ziekte verklaren.

1. De enzymatische hypothese (zie hierboven) behandelt coeliakie als een intestinale enzymopathie. Het is gebaseerd op de aanname dat coeliakie wordt veroorzaakt door een aangeboren tekort aan een specifieke peptidase die de toxische fractie van gliadine afbreekt.

2. De immunopathologische hypothese verbindt het optreden van coeliakie met de pathologische reactie van het immuunsysteem op gluten. Inderdaad, circulerende antilichamen tegen gluten worden in het bloed gedetecteerd. Bovendien worden pathologische veranderingen van het darmslijmvlies als gevolg van coeliakie gekenmerkt door tekenen van auto-immuunschade (een toename van het aantal mast- en plasmacellen, eosinofielen).

3. Synthetische theorie stelt dat gluten unsplit vanwege enzymopathie interageert met cellen van het mononucleaire fagocytensysteem in de submucosale laag van de darmwand, wat leidt tot hun activatie als het beginmoment van auto-immuunschade.

Ik zal voorbeelden geven van pathologieën die bijdragen aan de ontwikkeling van het verworven malabsorptiesyndroom.

Primaire of secundaire amyloïdose van de submucosale wand van de dunne darm kan de oorzaak zijn van de daling van de intestinale absorptie. Tegelijkertijd draagt ​​de remming van de beweeglijkheid van de dunne darm geassocieerd met amyloïdose bij tot de pathologische groei van de darmflora in zijn lumen, wat zelfs de opname van voedingsstoffen remt.

Stralingsschade aan de darm (bestraling enteritis) is meestal een gevolg van radiotherapie van kwaadaardige tumoren van de juiste locatie. Dientengevolge, intestinale vernauwingen, fibreuze degeneratie van de muren. De leidende schakel in de pathogenese van het syndroom van onvoldoende absorptie tijdens enteritis van de straling is een schending van de microcirculatie in de darmwand en het mesenterium en hun verlies van bloed en lymfatische microvaatjes.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus kan ook leiden tot de ontwikkeling van een syndroom van onvoldoende absorptie als gevolg van schendingen van de innervatie van de darmwand geassocieerd met diabetische neuropathie, hetgeen veranderingen in de darmmotiliteit veroorzaakt; remming van intestinale motiliteit vanwege zeer intense bacteriegroei in zijn lumen; insufficiëntie van de exocriene pancreasfunctie (vooral vaak bij secundaire diabetes).

ziekte van Crohn - een chronische ontstekingsziekte van het orgaan wanden, die het spijsverteringskanaal, waardoor ze pathologische veranderingen op elk niveau van de mondholte naar de anus maakt. Meestal komt de ziekte voor in de leeftijd van 12 tot 30 of op de leeftijd van ongeveer 50 jaar. Mannen worden vaker ziek dan vrouwen. Dit is een polygene ziekte. Het is bekend dat de kans om aan de ziekte te lijden groter is onder de familieleden van de proband dan onder andere leden van de bevolking.

Sommige onderzoekers geloven dat de ziekte van Crohn een auto-immuunziekte is (een toename van het aantal van bepaalde T-lymfocyten, pathologische klonen van T-cellen worden gedetecteerd). Over de auto-immune aard van de ziekte blijkt de frequente combinatie met auto-immuun artritis.

Pathologische veranderingen in de darmwand bij de ziekte van Crohn omvatten: verdikking van de wand als gevolg van ontsteking, het aangaan van alle lagen; vergrote mesenteriale lymfeknopen; granulomen van de darmwand (50% van de gevallen); diepe, ingewikkelde of lineaire ulceratie van de darmwand als oorzaak van fistels en strictuurvorming; afwisselend gebieden van normale en pathologisch gemodificeerde intestinale mucosa.

Klinisch vaak gepaard met pijn zoals darmkoliek. Koliek bij patiënten wordt geassocieerd met obstructie van de passage van darminhoud als gevolg van het verdikken van de wand van de zieke darm met een afname van het lumen en het optreden van vernauwingen.

Pernicieuze anemie, vaak gedetecteerd bij de ziekte van Crohn, wordt geassocieerd met een lage absorptie van vitamine B12 pathologisch veranderd ileum. Andere symptomen zijn koorts, gewichtsverlies, ernstige zwakte, anorexia en diarree. Het klinische verloop van de ziekte wordt gekenmerkt door afwisselende remissies en exacerbaties.

Een andere reden voor de ontwikkeling van secundair syndroom van onvoldoende absorptie kan het kleine absorptieoppervlak van het binnenoppervlak van de darm zijn. Dit is meestal het resultaat van uitgebreide resectie van de dunne darm (ziekte van Crohn, ischemische necrose, enz.). Resectie van 50% van de dunne darm leidt niet tot een syndroom van onvoldoende absorptie onder de omstandigheden van structureel en functioneel behoud van het resterende gedeelte. 40-50% resectie van de dunne darm wordt algemeen goed verdragen met behoud 12 proximale en distale ileum duodenum en Bauhin klep. Ileale resectie en slechts een klep van bauhin kan leiden tot ernstige diarree en malabsorptie bij het verwijderen van ten minste 30% darm.

Pathologische veranderingen in de darmwand structuur en de dysfunctie van cellulaire elementen geassocieerd met bacteriële, virale en parasitaire infecties kunnen ook leiden tot onvoldoende zuigkracht syndroom. Aldus veroorzaken virale en bacteriële enteritis tijdelijke remming van intestinale absorptie door een afname van disaccharidase-activiteit en directe celbeschadiging. Chronische zweer bloedsomloop hypoxie onder gelijktijdige atherosclerotische obstructie van de bovenste en onderste mesenterische slagader leidt tot onvoldoende opname. Congenitale en verworven immuundeficiënties, die gebaseerd zijn op de B-lymfocyt disfunctie ook leiden tot het syndroom van inadequate absorptie (met name bij tekort aan immunoglobuline A en G). Daardoor als gevolg van immunodeficiëntie gipoimmunoglobulinemii pathogene bacteriën en vreemde immunogenen vergroten enterorotsitarny barrière die hyperplasia van immuuncellen in het mesenterische lymfeknopen veroorzaakt. Als gevolg hiervan wordt de uitstroom van lymfe uit de darmwand geblokkeerd, lymfangiectasieën en malabsorptie cider ontwikkelen zich.

Diarree - veelvuldig ledigen van de darmen, waarbij fecale massa's een vloeibare consistentie hebben.

Pathogenetische classificatie van diarree:

1. Secretaresse. Aandrijfelement pathogenese: natriumkation afscheiding van groei in het darmlumen als de oorzaak van de toename van de totale hoeveelheid osmoliet ten gevolge - groter aantal fecale materie via de verdunning (in cholera, VIPome).

2. Exudatief. Pathogenese: ontsteking van de darmwand als oorzaak van absorptie in de dunne darm (komt voor bij colitis ulcerosa, shigellose, amebiasis).

3. Door de geringe intestinale absorptie: a) osmotisch (osmolariteit verhogen darminhoud door de opkomst daarin absorbeerbare moleculen, met name als gevolg van onvoldoende digestie). Komt voor bij chronische pancreatitis, lactasedeficiëntie, de werking van laxeermiddelen; b) door het verlies van een deel van de darm (vermindering van het deel van het absorptieoppervlak); c) als gevolg van intestinale motiliteitsstoornissen. Pathogenese - afname van intestinale absorptietijd (hyperthyreoïdie, prikkelbare darmsyndroom).

Een paar woorden over diarree met endocrinopathie. Over de rol van hormonen Apud systeem in de pathogenese van diarree (Werner-Morrison syndrome - alvleesklier cholera) zullen later worden besproken. Nu merk ik als voorbeeld, dat sommige van de tumoren van de adrenale medulla vormen en laat prostaglandinen die intestinale motiliteit en secretie van ionen kan stimuleren in het lumen van de darm enterocyten. Van pathogene afgifte van prostaglandinen door deze tumoren wordt aangenomen dat dit leidt tot diarree. Behandeling van diarree - chirurgische verwijdering van de tumor.

Uit het bovenstaande volgt dat diarree een zeer polyetiologisch syndroom is. Om dit probleem in meer detail te bespreken, hebben we niet de mogelijkheid. Verder zal ik me alleen concentreren op het prikkelbare darm syndroom.

Dit is een pathologische toestand van het lichaam als gevolg van intestinale motiliteitsstoornissen. Er zijn drie klinische varianten van dit syndroom. De eerste wordt spastische colitis genoemd. Patiënten met deze variant klagen over constante buikpijn en obstipatie. Eten als een stimulans voor regulerende invloeden die de motiliteit van de dikke darm versterken, kan tot 1,5 uur na het eten buikpijn veroorzaken. In de tweede variant van het syndroom hebben patiënten last van intermitterende diarree en krijgen ze vaak geen buikpijn (primaire diarree). De derde optie wordt gekenmerkt door diarree, die constipatie en buikpijn vervangt.

Syndroom van verminderde intestinale absorptie

Het syndroom van verminderde absorptie in de darmen is een breed scala van aandoeningen waarbij de absorptie van verschillende voedingsstoffen wordt belemmerd.

malabsorptiesyndroom optreedt bij de ziekte van Crohn, chronische darmontsteking, de ziekte van Whipple, ernstige coeliakie, intestinale amyloïdose, exsudatieve enteropathie gipoproteinemicheskoy.

Symptomen van intestinale absorptie

De ziekte wordt gekenmerkt door een combinatie van diarree en verminderde metabole processen (eiwitten, vetten, koolhydraten, vitaminen, mineralen, waterzout). De patiënt verliest gewicht tot cachexie, dat wil zeggen uitputting. Er is zwakte, verminderde prestaties en zelfs mentale stoornissen.

Metabolische aandoeningen leiden tot een tekort aan vitamines die de ontwikkeling van osteoporose, bloedarmoede en huidziekten veroorzaken. Veel voorkomende symptomen zijn trofische nagelveranderingen, haaruitval, hypoproteïnemisch oedeem, spieratrofie en meervoudig orgaanfalen.

Symptomen die kenmerkend elektrolyt metabolisme: lagere bloeddruk, hartslag, droge huid en tong, gevoelloosheid van de handen, pijn en spierzwakte, osteoporose of osteomalacie, botbreuken, toevallen en verminderde seksuele functie.

Diagnose van verzwakt absorptiesyndroom

Voor de diagnose van de ziekte vereist een compleet bloedbeeld met de definitie van totaal eiwit, eiwitfracties, immunoglobulinen, totale lipiden, cholesterol, kalium, calcium, natrium, ijzer. De uitwerpselenanalyse onthult vetten, zetmeel, onverteerde vezels en spiervezels.

Voor de diagnose van intolerantie voor disachariden worden monsters toegewezen met een lading mono- en disacchariden, gevolgd door hun bepaling in bloed, uitwerpselen, urine.

In de diagnose van coeliakie is belangrijk evaluatie resultaat van glutenvrij dieet op verdenking van exudatieve enteropathy gipoproteinemicheskuyu - dagelijks toezicht op eiwit uitscheiding in de ontlasting en urine.

Er zijn een aantal respiratoire diagnostische tests gebaseerd op de bepaling van het isotoopgehalte in de uitgeademde lucht na orale of intraveneuze toediening van speciale stoffen.

Wat kun je doen?

Als u zich niet goed voelt, een sterke afname in gewicht, verslechtering van de conditie van de huid en het haar, is het raadzaam om zonder vertraging professionele hulp in te roepen.

Wat kan een dokter doen

Behandeling van verzwakt absorptiesyndroom is complex en omvat:

  • een dieet met een beperking of een uitzondering (afhankelijk van de ernst van de ziekte), producten die moeilijk verteerbaar zijn en de darmen irriteren
  • enzymen
  • geneesmiddelen die de processen van membraanhydrolyse in de dunne darm stimuleren
  • Middelen voor het corrigeren van stofwisselingsstoornissen
  • geneesmiddelen tegen diarree
  • middelen om de darmflora te normaliseren
  • vitaminen

Preventie van verzwakt absorptiesyndroom

Tijdige behandeling van darmziekten, zorgvuldige opvolging van de aanbevelingen van de arts en een spaarzaam dieet.

SYNDROOM VAN SUCTIEBREUK

- Dit is een symptoomcomplex van klinische manifestaties die optreden als gevolg van stoornissen van absorptieprocessen in de dunne darm. Het wordt meestal gecombineerd met het syndroom van insufficiëntie van de spijsvertering en het opkomende klinische beeld is het totale resultaat van deze aandoeningen.

Syndroom verminderde absorptie kan primair zijn (aangeboren, genetisch bepaalde enzymopathie) en secundair. Het secondaire absorberende stoornissen waargenomen bij chronische gastritis met een verminderde secretie, ziekte van Crohn, coeliakie na resectie van de maag en een deel van de dunne darm, chronische pancreatitis, levercirrose, biliaire obstructie, pancreaskanker, dunne darm lymfoom, de ziekte van Whipple, enteropathie geassocieerd met metabole gebreken of met hulpmiddelen.

De basis van malabsorptie is:

· Een afname van het totale absorptieoppervlak van de dunne darm,

· Een afname van de absorptiecapaciteit van de dunne darm,

· Versnelling van motorische activiteit van de darm,

· Verminderde mesenteriale bloedtoevoer.

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van dit syndroom tijdens gastrectomie is een te snelle intrede van de maaginhoud in de bovenste dunne darm, met daaropvolgende afbraak van de processen van spijsvertering en absorptie. Een extra rol kan ook worden gespeeld door het syndroom van buitensporige vermenigvuldiging van bacteriën, die optreedt in omstandigheden van een scherpe daling in de afscheiding van zoutzuur na het verwijderen van een deel van de maag.

malabsorptiesyndroom in exocriene pancreas insufficiëntie (chronische pancreatitis, alvleesklierkanker) is het gevolg van verminderde productie van pancreatische enzymen die betrokken zijn bij de vertering en absorptie van vetten (lipase, fosfolipase A), eiwitten (trypsine, chymotrypsine, elastase, carboxypeptidase) en koolhydraten (amylase).

Malabsorptiesyndroom bij aandoeningen van de lever en galwegen vindt plaats wanneer de synthese of instroom van galzuren in de darm is verminderd. Dit is in strijd met de emulgering van vetten en, bijgevolg, hun enzymatische splitsing. Bij patiënten met ontlasting wordt de pijn, bevat een grote hoeveelheid neutraal vet (steatorrhea) en vetzuurkristallen. Steatorrhea gaat gepaard met verminderde absorptie van vitamine A, D, K, E met de daaropvolgende ontwikkeling van hemorragisch syndroom en osteoporose.

De ontwikkeling van malabsorptiesyndroom treedt op wanneer resectie van een significant deel van de dunne darm of wanneer functioneel belangrijke coupes worden geresecteerd (bijvoorbeeld het ileum). De pathogenese van verminderde absorptie omvat in dit geval aandoeningen van koolhydraatabsorptie en verminderde absorptie van vetten.

Klinische manifestaties van verzwakt absorptiesyndroom zijn tekenen van een metabole stoornis: eiwitten, koolhydraten, vetten, waterzout en vitaminetekorten. De belangrijkste manifestatie van het malabsorptiesyndroom is diarree. Het optreden ervan is te wijten aan het osmotische mechanisme dat is geassocieerd met de accumulatie in het darmlumen van niet-zuigende osmotisch actieve stoffen. Allereerst is het onverteerde koolhydraten. Overtreding van de vetvertering leidt tot de ontwikkeling van steatorrhea. Tegelijkertijd worden onverteerde vetten gehydroxyleerd in het lumen van de dikke darm onder invloed van bacteriën. Dit leidt tot een toename van de secretoire activiteit van colonocyten, verminderde absorptie van vocht in de dikke darm en dientengevolge diarree. Het volume van de stoel neemt toe. Vanwege de rottingsprocessen in de dikke darm krijgen ontlasting vaak een stinkende geur.

Een belangrijk klinisch teken van dit syndroom is het verlies van lichaamsgewicht. Het wordt veroorzaakt door een daling van de inname van essentiële voedingsstoffen.

Diarree draagt ​​bij aan het verlies van water en elektrolyten. Bij ernstige diarree gaan in de eerste plaats de extracellulaire vochtreserves verloren, wat leidt tot uitdroging van de slijmvliezen, huid, verzakking, afname van diurese. Samen met dit, wordt een tekort aan natrium, kalium, calcium gedetecteerd in het lichaam. Het gehalte van deze elektrolyten in het bloed (plasma en erythrocyten) neemt af. Uitdroging is de belangrijkste oorzaak van bloedstolsels. Gedurende deze periode worden de ware aantallen elektrolyten in het bloedplasma vervormd door elektrolyten uit het depot en de cellen te mobiliseren, evenals door het bloed te verdikken.

Overtreding van water en elektrolyten stofwisseling - de oorzaak van een aantal klinische symptomen: lusteloosheid, vermoeidheid, spierzwakte, spierpijn, lage bloeddruk, hartritmestoornissen, "gipokaliemicheskoe" veranderingen in het elektrocardiogram, aanhoudende opgeblazen gevoel, toon aandoeningen en darmtransit. Calciumtekort gaat gepaard met "enterale osteopathie", calciummobilisatie van botten en osteoporose. Patiënten zijn vaak bezorgd over botpijn, pathologische botbreuken kunnen worden waargenomen.

De uitwisseling van sporenelementen - koper, mangaan, lood, vanadium, chroom, strontium, enz. - lijdt. Dit vermindert de activiteit van een aantal enzymsystemen. De absorptie van ijzer is verstoord, wat de ontwikkeling van ijzergebreksanemie veroorzaakt.

Laboratoriumgegevens

Algemene bloedtest: reductie van hemoglobine en rode bloedcellen (anemie).

Biochemische bloedtest: hypoproteïnemie, hypoalbuminemie, vermindering van het Na-, K- en Ca-gehalte.

Coprogram: Onverteerde in de uitwerpselen van spiervezels (kreatoreya), maïszetmeel (amylorrhea), neutraal vetdruppels (steatorrhoea), kristallen vetzuren. Voedselresten die zich daarin bevinden, zijn zichtbaar voor het oog. Vaak zijn de ontlasting bedekt met een film van vet, bevatten schuimige massa, gasbellen.

Bacteriologisch onderzoek - verschijnselen dysbiose.

Methode voor het beoordelen van de absorptiefunctie van de dunne darm: test met D-xylose. D-xylose is een koolhydraat dat wordt opgenomen door het intacte slijmvlies, de bloedbaan binnenkomt en wordt uitgescheiden door de nieren. Bij normale absorptie na inname van 25 g xylose opgelost in 0,5 l water, moet de uitscheiding van koolhydraten in de urine 5 g zijn gedurende 5 uur. Bij malabsorptie wordt alle geaccepteerde xylose uitgescheiden in de ontlasting en niet gedetecteerd in de urine.

Van de specifieke methoden wordt radio-isotoop gebruikt: beoordeling van vetabsorptie met lipiden met het label I 131, bepaling van de eiwitabsorptie met albumine met het label I 131.

Met de röntgenonderzoeksmethode kunnen functionele en structurele veranderingen in de dunne darm worden geïdentificeerd, de lokalisatie van het pathologische proces.

194.48.155.252 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Intestinale Absorptie Insufficiëntie Syndroom: Oorzaken, Symptomen, Diagnose, Behandeling

Intestinale absorptie insufficiëntie syndroom is een symptoomcomplex dat wordt gekenmerkt door een stoornis van absorptie van een of meer voedingsstoffen in de dunne darm en verminderde metabole processen. In het hart van de ontwikkeling van dit syndroom zijn niet alleen morfologische veranderingen van de kleine darmslijmvlies, maar ook een schending van enzymsystemen, de motoriek van de darm, evenals de verdeling van de specifieke mechanismen transport en intestinale dysbiose.

Wijs primair (erfelijk) en secundair (verworven) verslechterd absorptiesyndroom toe. Primair syndroom ontwikkelt zich met erfelijke veranderingen in de structuur van het slijmvlies van de dunne darm en genetisch bepaalde fermentopathie. Deze groep omvat een relatief zeldzame congenitale absorptiestoornis in de dunne darm, als gevolg van een tekort in het slijmvlies van de dunne darm van specifieke drager-enzymen. Dit verstoort de absorptie van monosacchariden en aminozuren (bijv. Tryptofaan). Van de primaire absorptiestoornissen bij volwassenen komt disaccharide-intolerantie vaker voor. Secundair falen afzuiging syndroom waarbij verworven beschadiging van de structuur van de dunne darm slijmvlies, of die optreedt aan het andere ziekten en andere ziekten van de buikholte met een pathologisch proces dat de dunne darm. Onder de dunne darm ziekten gekenmerkt door stoornissen van de intestinale absorptie werkwijze geïsoleerde chronische enteritis, coeliakie, de ziekte van Crohn, de ziekte van Whipple, exudatieve enteropathie met diverticulosis diverticulitis, darmtumoren, evenals uitgebreide (meer dan 1 m) resectie. Het syndroom van insufficiëntie van absorptie kan verergeren met bijkomende ziekten van het hepatobilpar-systeem, de pancreas met een schending van zijn exocriene functie. Opgemerkt wordt bij aandoeningen die optreden betrokkenheid bij het ziekteproces de dunne darm, in het bijzonder in amyloidosis, scleroderma, agammaglobulinemie, abetalipoproteïnemie, lymfoom, hartinsufficiëntie, circulatiestoornissen arteriomesenteric, tirotoksikoza en hypopituïtarisme.

Afzuiging lijdt ook aan vergiftiging, bloedverlies, vitaminetekort, stralingsschade. Er werd vastgesteld dat de dunne darm erg gevoelig is voor de werking van ioniserende straling, waarin er een gestoorde neurohumorale regulatie is en cytochemische en morfologische veranderingen van het slijmvlies. Dystrofie en verkorting van de villi, schending van de ultrastructuur van het epithelium en de desquamatie ervan verschijnen. Microvilli worden gereduceerd en vervormd, hun totale aantal wordt verminderd, de structuur van de mitochondriën wordt beschadigd. Als gevolg van deze veranderingen is het absorptieproces tijdens de bestraling verstoord, vooral de fase nabij de muur.

Het optreden van falen syndroom zuiging in acute en subacute toestanden voornamelijk geassocieerd met een aandoening van de intestinale vertering van nutriënten en de versnelde doorgang door de darminhoud. Bij chronische aandoening verklaart aanzuigen in de darmen als gevolg van degeneratieve en atrofische epitheel sclerotische veranderingen en eigen lagen van de dunne darm mucosa. In dit verkort en afgeplatte villi en crypten minder microvilli in de darmwand groeit bindweefsel, gebroken bloed en lymfe circulatie. Een afname van het totale absorptieoppervlak en absorptiecapaciteit leidt tot een afbraak van intestinale absorptieprocessen. Als gevolg hiervan komen hydrolyseproducten van eiwitten, vetten, koolhydraten, evenals minerale zouten en vitamines in onvoldoende hoeveelheden het lichaam binnen. Verstoorde metabole processen. Er ontstaat een beeld dat lijkt op een voedingsdystrofie.

Dientengevolge zijn ziekten van de dunne darm, waarin absorptieprocessen veranderen, een frequente oorzaak van ondervoeding. Er dient echter te worden gewezen op de hoge gevoeligheid van de dunne darm aan eiwit-energie ondervoeding in verband met specifieke dagelijkse verlies van voedingsstoffen als gevolg van een update van het darmepitheel, welke periode is 2-3 dagen. Er is een vicieuze cirkel gemaakt. Het ziekteproces in de dunne darm die optreedt wanneer eiwittekort, lijkt dat darmziekten en wordt gekenmerkt door mucosale verdunning, verlies van disaccharidasen "brush" velgen, malabsorptie van mono- en disacchariden, vermindering van de vertering en absorptie van eiwitten transporttijd verhoging van het gehalte darm kolonisatie bovenste dunne darm bacteriën.

Door schade aan de structuur van de dunne darm mucosa varieert de passieve permeabiliteit, waardoor grote macromoleculen kan doordringen in de subepithele weefsel, waardoor de kans op beschadiging van de functionele intercellulaire communicatie. Ontoereikende vorming van enzymen die eiwitten afbreken, transportvectoren van eindproducten van de spijsvertering door de darmwand, leidt tot een tekort aan aminozuren en eiwitgebrek van het lichaam. Defecten van het hydrolyseproces, verminderde absorptie en gebruik van koolhydraten veroorzaken een gebrek aan mono- en disachariden. Schending van de processen van splitsing en absorptie van lipiden verhoogt steatorrhea. De pathologie van het slijmvlies, samen met intestinale dysbiose, verminderde uitscheiding van pancreaslipase en verminderde emulgering van vetten door galzuren, leidde tot onvoldoende absorptie van vetten. Verstoring van vetabsorptie treedt op bij overmatige inname van calcium- en magnesiumzouten met voedsel. Het tekort aan water- en vetoplosbare vitaminen, ijzer, micro-elementen, geassocieerd met veranderingen in de absorptie van deze stoffen bij darmziekten, werd door veel onderzoekers opgemerkt. De oorzaken van de stoornis van hun absorptie, het effect van sommige voedingsstoffen op de absorptie van anderen werden geanalyseerd. Dus, is gesuggereerd dat defecten aan vitamine B12 absorptie geassocieerd met een primair schending van het transport in de ileum of de invloed van intestinale dysbiose, omdat ze niet worden verwijderd door interne factoren. In geval van schending van de absorptie van nicotinezuur is proteïne-deficiëntie mogelijk. De verhouding tussen absorptie en excretie van xylose was met ijzerdeficiëntie verminderd met 64% en genormaliseerd bij het nemen van de preparaten.

Er moet worden benadrukt dat selectieve insufficiëntie van slechts één voedingsstof uiterst zeldzaam is, de absorptie van een aantal ingrediënten is vaak verstoord, wat een verscheidenheid aan klinische manifestaties van verzwakt absorptiesyndroom veroorzaakt.

Het klinische beeld is vrij typisch: de combinatie van diarree met de afbraak van alle soorten metabolisme (proteïne, vet, koolhydraten, vitamine, mineraal, waterzout). Uitputting van de patiënt tot een cachexie, de algemene zwakte, afname van de arbeidscapaciteit komen op; soms zijn er psychische stoornissen, acidose. Frequente verschijnselen zijn polyhypovitaminose, osteoporose en zelfs osteomalacie, B12-foliumzuur-ijzergebreksanemie, trofische veranderingen van de huid, nagels, hypoproteïnemisch oedeem, spieratrofie, polyglandulaire insufficiëntie.

De huid wordt droog, vaak gehyperpigmenteerd op plaatsen, oedemen komen voor als gevolg van schendingen van eiwit- en water- en elektrolytmetabolisme, subcutaan weefsel is slecht ontwikkeld, haar valt eruit en de kwetsbaarheid van nagels wordt verhoogd.

Vanwege de tekort aan verschillende vitamines, verschijnen de volgende symptomen:

  1. met thiamine-tekort - paresthesie van de huid van de handen en voeten, pijn in de benen, slapeloosheid;
  2. nicotinezuur - glossitis, huidveranderingen in pellagroid;
  3. Riboflavine - cheilitis, hoekstomatitis;
  4. ascorbinezuur - bloedend tandvlees, bloedingen op de huid;
  5. vitamine A - schemerwaarschuwing;
  6. vitamine B12, foliumzuur en ijzer - bloedarmoede.

Klinische tekenen geassocieerd met verstoring van de elektrolytenbalans omvatten tachycardie, hypotensie, dorst, droge huid en tong (natriumdeficiëntie), pijn en zwakte in spieren, verzwakking van peesreflexen, veranderingen in hartritme, vaak in de vorm van extrasystole (kaliumgebrek), positief symptoom van "spierwals" als gevolg van verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid, gevoelloosheid in de lippen en vingers, osteoporose, soms osteomalacie, botbreuken, spierkrampen (calciumgebrek), verminderde seksuele functie (mangaangebrek).

Veranderingen in de endocriene organen komen klinisch tot uiting als een schending van de menstruatiecyclus, het optreden van impotentie, het syndroom van insipidarnie, tekenen van hypocorticisme.

Er is informatie over de afhankelijkheid van klinische symptomen in het lokalisatieproces in de dunne darm. De nederlaag van zijn overwegend proximale verdeling leidt tot de afbraak van de absorptie van groep B-vitaminen, foliumzuur, ijzer, calcium en de nederlaag van de middenverdelingen en proximale darmen - aminozuren, vetzuren en monosacchariden. Voor de preferentiële lokalisatie van het pathologische proces in de distale delen, is er een stoornis in de absorptie van vitamine B12 en galzuren.

Er is heel wat onderzoek gedaan naar moderne methoden voor het diagnosticeren van malabsorptiestoornissen bij verschillende darmaandoeningen.

De diagnose wordt gesteld op basis van een beoordeling van het ziektebeeld van de ziekte, de bepaling in het serum van het totale eiwitgehalte, eiwitfracties, immunoglobulinen, totale lipiden, cholesterol, kalium, calcium, natrium, ijzer. Bij de studie van bloed worden, naast anemie, hypoproteïnemie, hypocholesterolemie, hypocalcemie, hypoferemie, matige hypoglycemie gedetecteerd. Een coprologisch onderzoek detecteert steatorrhea, creatorea, amilorrhea (extracellulair zetmeel wordt gedetecteerd), verhoogde uitscheiding van onverteerde voedselstoffen. Wanneer disaccharidasedeficiëntie de pH van feces tot 5,0 en lager verlaagt, is de test voor suikers in de feces en urine positief. Met een tekort aan lactase en intolerantie als gevolg van deze melk is het soms mogelijk om lactosurie te detecteren.

Bij de diagnose van intolerantie voor disacchariden helpen testen met een lading mono- en disacchariden (glucose, D-xylose, sucrose, lactose) bij hun latere bepaling in bloed, uitwerpselen, urine.

Bij de diagnose van gluten-enteropathie wordt in de eerste plaats rekening gehouden met de effectiviteit van een glutenvrij dieet (geen producten van tarwe, rogge, haver, gerst) en met de diagnose van exudatieve hypoproteïnemische enteropathie - de dagelijkse uitscheiding van eiwitten met uitwerpselen en urine. Ze helpen een diagnose te stellen en laten een idee krijgen van de mate van schending van de absorptie van verschillende producten van intestinale hydrolyse, testen op absorptie: naast de test met D-xylose, galactose en andere sacchariden, gebruiken ze een joodzuurtest, onderzoeken met ijzerbelasting, caroteen. Voor dit doel worden ook methoden gebruikt die zijn gebaseerd op het gebruik van stoffen die zijn gelabeld met radionucliden: albumine, caseïne, methionine, glycine, oliezuur, vitamine B12, foliumzuur, enz.

Andere tests zijn bekend: ademhalingswegen, gebaseerd op de bepaling in de uitgeademde lucht van het isotoopgehalte na orale of intraveneuze toediening van stoffen gemerkt met 14C; ejunoperfusions, etc.

Het syndroom van verminderde absorptie is pathognomonisch voor veel ziekten van de dunne darm, in het bijzonder chronische enteritis van matige ernst en in het bijzonder ernstig beloop. Het werd waargenomen in de algemene vorm van de ziekte van Crohn met een primaire laesie van de dunne darm, met de ziekte van Whipple, ernstige gluten-enteropathie, intestinale amyloïdose, exudatieve hypoproteïnemische enteropathie, enz.

Behandeling van het primaire (erfelijke) syndroom van verminderde absorptie bestaat voornamelijk uit het voorschrijven van een dieet met uitzondering of beperking van onaanvaardbaar voedsel en gerechten die het pathologische proces in de dunne darm veroorzaken. Dus, in geval van intolerantie voor mono- en disachariden, wordt een dieet aanbevolen dat het niet bevat of in niet-significante hoeveelheden bevat; met gluten-intolerantie (gluten-enteropathie) wordt een glutenvrij dieet voorgeschreven (een dieet met uitzondering van voedingsmiddelen en gerechten uit tarwe, rogge, haver, gerst).

In het secundaire (verworven) syndroom van verstoorde intestinale absorptie, zou de primaire ziekte eerst moeten worden behandeld. Vanwege het gebrek aan activiteit van membraandigestie-enzymen, worden coronine (180 mg / dag), anabole steroïden (retabolil, nerobol), fosfodiësteraseremmer - aminofylline, lysosomale enzyminductor - fenobarbital, die membraanhydrolyseprocessen in de dunne darm stimuleren, voorgeschreven. Soms worden, om de absorptie van monosacchariden te verbeteren, adrenomimetische middelen (efedrine), bètablokkers (inderal, obzidan, anapriline), deoxycorticosteronacetaat aanbevolen. Absorptie van monosacchariden, verhogen bij lage snelheden en verlagen bij hoge, normaliseren remmers van kininen (prodectine), anticholinergica (atropinesulfaat) en ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) betekent. Om metabolische aandoeningen te corrigeren, worden eiwithydrolysaten, intralipiden, glucose, elektrolyten, ijzer en vitamines parenteraal geïnjecteerd.

Pancreasenzymen (pancreatine, mezim-forte, trienzym, panzinorm, enz.), Afgescheiden in grote doses, indien nodig in combinatie met antacida, zijn geïndiceerd als vervangingstherapie.

In geval van een verminderd absorptiesyndroom veroorzaakt door intestinale dysbacteriose, worden antibacteriële geneesmiddelen voorgeschreven (korte kuren van breed-spectrum antibiotica, eubiotica - bacterie, naphthyridine derivaten - nevigramone), gevolgd door het gebruik van dergelijke biologische agentia zoals bifidumbacterin, colibacterin, bifikol, lactobacterin. In overtreding van intestinale absorptie geassocieerd met ileale functiestoornis (in het geval van terminale ileitis, resectie van dit deel van de dunne darm), worden geneesmiddelen getoond die niet-zuigen galzuren adsorberen, die bijdragen tot hun uitscheiding met feces (lignine), of het vormen met hen intestinale complexen (cholestyramine) ), wat ook hun uitscheiding uit het lichaam bevordert.

Onder de symptomatische middelen die worden gebruikt bij het syndroom van verminderde absorptie, cardiovasculaire, krampstillend, vetogennye, samentrekkend en andere geneesmiddelen worden aanbevolen.

De prognose van het syndroom van verminderde intestinale absorptie, zoals met elke pathologie, hangt af van de tijdige diagnose en het vroege voorschrijven van gerichte therapie. Hieraan gerelateerd is de preventie van secundaire abnormale absorptie in de dunne darm.