Oorzaken en classificatie van eiwit-energietekort bij kinderen

Goede en complete voeding - een noodzakelijke voorwaarde voor de normale groei en ontwikkeling van de baby.

Er zijn echter situaties waarin tekortkomingen van macro- of micronutriënten worden waargenomen in het lichaam van de baby. Dit leidt tot verschillende soorten negatieve gevolgen, vertragingen in fysieke en intellectuele ontwikkeling.

We zullen het hebben over de oorzaken en de behandeling van eiwit-energietekorten bij kinderen in het artikel.

Hoe voed je een kind met melkallergie? Lees hier meer over in ons artikel.

Het concept en de kenmerken

Eiwit-energietekort is een pathologische aandoening veroorzaakt door een gebrek aan macronutriënten van de eiwitgroep.

Deze aandoening kan zich snel ontwikkelen, bijvoorbeeld tijdens periodes van vasten, wanneer de baby niet voldoende proteïnerijke voeding krijgt.

BEN kan ook geleidelijk optreden, als er problemen zijn in het werk van de spijsverteringskanaalorganen, gepaard met een schending van de verteerbaarheid van eiwitten.

oorzaken van

Over het pathologische proces kan worden gezegd in het geval dat het lichaamsgewicht van het kind snel afneemt, de baby de laatste 6-12 maanden. meer dan 5-10% van zijn gewicht verloren.

Dit fenomeen kan worden veroorzaakt door verschillende negatieve factoren, zoals:

1. Ondervoeding wordt veroorzaakt door een aantal redenen, zoals bijvoorbeeld ongunstige economische omstandigheden van het gezin, de noodzaak om een ​​strikt dieet te volgen voor therapeutische doeleinden, religieuze factoren, verwondingen aan het kaakapparaat, die leiden tot het onvermogen om op een natuurlijke manier voedsel te eten. Psychische stoornissen, in het bijzonder anorexia, kunnen ook leiden tot eetstoornissen.
2. Ziekten die het proces van assimilatie en opname van eiwitten schenden. Dergelijke ziekten omvatten oncologische tumoren, diabetes mellitus en abnormaliteiten in de werking van het spijsverteringskanaal.
3. Het risico op het ontwikkelen van BEN neemt toe tijdens de adolescentie, wanneer de hormonen van het kind veranderen, is er een snelle groei en ontwikkeling van het lichaam. In deze situatie heeft de adolescent meer voedingsstoffen nodig en als ze niet in voldoende hoeveelheden aankomen, ontwikkelt zich de pathologie.

Wie loopt er risico?

Meestal komt BEN voor bij kinderen die in ongunstige omstandigheden leven wanneer het kind niet de gelegenheid heeft om volledig en goed te eten. Vaak ontwikkelt BEN zich bij adolescente kinderen.

Hoe manifesteert glutenallergie zich bij een kind? Ontdek het antwoord nu meteen.

Redactieraad

Er zijn een aantal conclusies over de gevaren van cosmetica voor detergenten. Helaas luisteren niet alle nieuw gemaakte moeders naar hen. In 97% van de babyshampoos wordt de gevaarlijke stof natriumlaurylsulfaat (SLS) of de analogen ervan gebruikt. Er zijn veel artikelen geschreven over de effecten van deze chemie op de gezondheid van zowel kinderen als volwassenen. Op verzoek van onze lezers hebben we de populairste merken getest. De resultaten waren teleurstellend - de meest gepubliceerde bedrijven toonden de aanwezigheid van de gevaarlijkste componenten. Om de wettelijke rechten van fabrikanten niet te schenden, kunnen we geen specifieke merken benoemen. Het bedrijf Mulsan Cosmetic, de enige die alle tests heeft doorstaan, heeft met succes 10 punten van de 10 ontvangen. Elk product is gemaakt van natuurlijke ingrediënten, volkomen veilig en hypoallergeen. Zeker aanbevelen de officiële online winkel mulsan.ru. Als u twijfelt aan de natuurlijkheid van uw cosmetica, controleer dan de vervaldatum, deze mag niet langer zijn dan 10 maanden. Wees voorzichtig met de keuze van cosmetica, het is belangrijk voor u en uw kind.

pathogenese

Gebrek aan macronutriënten - een conditie waaraan het lichaam zich moet aanpassen. In het aanpassingsproces worden verschillende soorten veranderingen genoteerd. Deze veranderingen hebben allereerst betrekking op de hormonale achtergrond, de activiteit van het endocriene systeem.

Andere interne organen die niet genoeg voeding krijgen voor hun normale werk, lijden ook.

Om de situatie te normaliseren, herverdeelt het lichaam aminozuren van spieren en vetweefsel naar andere organen die het nodig hebben.

Als gevolg hiervan ontwikkelt zich het belangrijkste teken van BEN - het verlies van vet en vetvrije massa. Er is een vertraging van de metabole processen, een sterk verlies van lichaamsgewicht.

In het beginstadium is het gewichtsverlies zeer significant (4-5 kg ​​per week), daarna nemen deze indicatoren iets af, maar het lichaamsgewicht neemt nog steeds af, hoewel niet zo snel.

Classificatie en fase

Er zijn 2 hoofdvormen van BEN:

• marasmus. Groeivertraging, atrofie van subcutaan vet en spierweefsel wordt genoteerd;
• kwashiorkor. Het klinische beeld wordt in dit geval aangevuld met problemen in de lever (in de cellen accumuleren vette elementen, die normaal niet zouden moeten voorkomen), heeft het kind wallen. De toestand van subcutaan - vetweefsel blijft ongewijzigd.

Afhankelijk van de ernst van de cursus, zijn er verschillende vormen van pathologie:

1. Makkelijk 1 graad. Het wordt gekenmerkt door een verzwakking van het lichaam, een afname van de immuniteit en verhoogde vermoeidheid. Het kind wordt snel moe, voelt zich slaperig en weigert vaak om spelletjes te spelen.
2. Matig 2 graden. Er is een achterstand in groei, gewicht. Het kind is het meest vatbaar voor verschillende soorten virussen en infecties, vaak ziek, omdat het immuunsysteem op cellulair niveau al aan het veranderen is.
3. Zware graad. Er is een uitgesproken vertraging in groei, gewicht, er is een zwakte van spierweefsel, wat vooral merkbaar is in de regio van de ledematen. Er zijn schendingen in het werk van het spijsverteringskanaal. Dit manifesteert zich in de vorm van diarree, buikpijn na het eten. Het kind begint geleidelijk haar te vallen, verslechtert de kwaliteit van de huid, nagels. Het vloeibare metabolisme in de lichaamsweefsels is verstoord, wat leidt tot de ontwikkeling van oedeem.

Het werk van de inwendige organen, die niet voldoende voedingsstoffen ontvangen, hun functies niet naar behoren kunnen vervullen, is aangetast.

Geïsoleerde vorm. In dit geval hebben we het over de onvoldoende inhoud in het lichaam van een groot aantal essentiële micro- en macro-elementen.

naar inhoud ↑

Mogelijke complicaties en consequenties

Eiwitcalorietekort is een gevaarlijke voorwaarde voor de gezondheid van het kind, wat kan leiden tot verschillende nadelige effecten.

Deze omvatten:

• aanhoudende afname van immuniteit, de vorming van een ontoereikende immuunrespons op stimuli. Dit leidt tot frequente infectieziekten, waarvan er vele aanzienlijke schade aan de gezondheid kunnen toebrengen, de ontwikkeling van allergische reacties;
• avitaminosis (kinderen hebben vaak een tekort aan vitamines van groep B, A). Dit kan leiden tot een droge huid, ouderdomsvlekken, veranderingen in de slijmvliezen van het lichaam en de ontwikkeling van ontstekingsprocessen. Zenuwaandoeningen zoals apathie, depressie en slaapstoornissen ontwikkelen zich. Bovendien leidt vitaminegebrek tot de opkomst van verschillende soorten ziekten (conjunctivitis, bloedarmoede, glossitis, leukopenie en vele andere);
• met BEN is een overtreding van het mineraalmetabolisme mogelijk, wat leidt tot problemen met het bewegingsapparaat (bijvoorbeeld osteoporose);
• overtrad het werk van het hart en andere interne organen.

Over welk dieet moet worden gevolgd bij kinderen met acetonemic syndroom, lees hier.

Symptomen en ziektebeeld

Manifestaties van pathologie kunnen anders zijn. Allereerst hangt het af van de ernst van de ziekte. Dus, met een mild eiwit-energietekort, is het klinische beeld slecht uitgedrukt, het kind klaagt in principe over ongesteldheid, zwakte.

Als BEN ernstiger is, is het klinische beeld diverser. Hier zijn de belangrijkste kenmerken die BEN kenmerken:

1. Zwakte, vermoeidheid, ontwikkelen tot chronische vermoeidheid.
2. Prikkelbaarheid, wispelturigheid.
3. Emotionele en intellectuele vermoeidheid.
4. Chilliness, constant gevoel van koude.
5. Het gevoel van honger en dorst, dat constant aanwezig is.
6. Frequente drang om te plassen.
7. Duizeligheid.
8. Gevoelloosheid van de bovenste en onderste ledematen.
9. Veranderingen in huidpigmentatie en haar (worden saai, bleek).
10. Droge huid, de vorming van microscheuren, fijne rimpels op het oppervlak.
11. Afname van fysiologische parameters (niveau van bloeddruk, hartslag, lichaamstemperatuur).

naar inhoud ↑

diagnostiek

Diagnose van de ziekte wordt in fasen uitgevoerd. Allereerst beoordeelt de arts de fysieke conditie van de patiënt volgens criteria als:

• groei- en gewichtsindicatoren;
• beoordeling van fysieke en emotionele indicatoren (aandacht, reactiesnelheid, frequentie van infectieziekten, enz.);
• huidconditiebeoordeling;
• spierspanning (met BEN is het verminderd);
• beoordeling van de ontwikkeling van de onderhuidse vetlaag;
• beoordeling van het dieet van het kind (elke week uitgevoerd).

Verplichte laboratoriumtests:

• biochemische bloedtest voor erytrocyten, hemoglobine, ESR;
• biochemische analyse van urine voor soortelijk gewicht, leukocyten;
• analyse van feces voor het gehalte aan onzuiverheden, onverteerd voedsel, voor dysbacteriose.

Aanvullende studies:

• immunogram;
• genetische screening;
• hardware-onderzoeken.

Aanbevelingen voor de behandeling van asthenasyndroom bij kinderen zijn te vinden op onze website.

behandeling

De belangrijkste therapeutische taak voor EH is de normalisatie van metabolische processen in het lichaam, wanneer het aanbod van voedingsstoffen hoger is dan hun consumptie. Naast een complete voeding wordt het kind rust voorgeschreven (met een ernstige mate van pathologie - bedrust).

Het dieet van het kind moet voornamelijk bestaan ​​uit voedingsmiddelen die rijk zijn aan licht verteerbare elementen.

Het vetgehalte kan enigszins worden verlaagd, vooral in gevallen waar de patiënt problemen heeft in het maag-darmkanaal.

Maaltijden moeten fractioneel zijn, dat wil zeggen, het aantal maaltijden is 5-6 keer per dag, het portievolume is klein. Het is noodzakelijk om producten te gebruiken zoals:

1. Eieren (in de vorm van een omelet of hard gekookt).
2. Kwark (het is het beste om de voorkeur te geven aan gerechten, gestoomd).
3. Gekookte vis.
4. Gekookt vlees in de vorm van paté, stoomkoteletten.
5. Lever paté.
6. Gefermenteerde melkproducten (vooral die met nuttige bacteriën).
7. Groenten- en fruitpuree.
8. Sappen, kruidenthee, bessenvruchtendranken.

Het is belangrijk om te onthouden dat het dieet zo zachtaardig mogelijk moet zijn, maar niet minder vol. Overvloedig voedsel wordt niet aanbevolen, de hoeveelheid geconsumeerd voedsel moet voldoen aan de normen voor leeftijd en gewicht van het kind. De belangrijkste voorwaarde is een gevarieerd dieet rijk aan micro- en macro-elementen.

Het wordt ook aanbevolen om multivitaminesupplementen te gebruiken en micronutriënten in doses te nemen die ongeveer 2 keer de aanbevolen dagelijkse dosis (ADH) zijn voordat het herstel begint.

vooruitzicht

Eiwit-energietekort is een aandoening die fataal kan zijn (volgens statistieken is de mortaliteit bij kinderen die lijden aan pathologie 5-40%).

Het hangt allemaal af van de ernst van de ziekte, de klinische manifestaties ervan, en van hoe competent de voorgeschreven behandeling was.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van BEN te voorkomen, als u zich aan de volgende regels houdt:

1. Correct gedrag (goede voeding, geen slechte gewoonten, voldoende rust) van de toekomstige moeder tijdens de periode van het dragen van het kind.
2. Borstvoeding voor de langst mogelijke periode, tijdige introductie van aanvullende voedingsmiddelen.
3. Als de baby flesvoeding krijgt, is het noodzakelijk om groei- en gewichtstoenames zorgvuldiger te volgen.
4. Versterking van de immuniteit, de organisatie van de juiste dagelijkse routine, dieet.

De goedaardige ziekte van een kind bij een kind kan niet alleen leiden tot fysieke, maar ook tot mentale retardatie. Bovendien is deze aandoening gevaarlijk voor het leven van de baby, omdat de interne organen en systemen van zijn lichaam niet in staat zijn om hun functies naar behoren te vervullen zonder een normaal dieet.

We vragen u vriendelijk om niet zelf medicatie toe te dienen. Meld je aan met een dokter!

Eiwit-energie tekort

Eiwit-energietekort, of eiwit-calorie-tekort, is een energietekort vanwege het chronische tekort aan alle macronutriënten. Het bevat meestal tekorten en veel micronutriënten. Eiwit-energietekort kan plotseling en totaal (uithongering) of geleidelijk zijn. Ernst varieert van subklinische manifestaties tot voor de hand liggende cachexie (met zwelling, haarverlies en huidatrofie), multiorgaan en multisysteemfalen worden waargenomen. Laboratoriumtests, waaronder de evaluatie van serumalbumine, worden vaak gebruikt voor de diagnose. De behandeling omvat correctie van vocht- en elektrolytdeficiënties door intraveneuze infusie van oplossingen en vervolgens geleidelijk aan het vervangen van voedingsstoffen, indien mogelijk.

In ontwikkelde landen is eiwit-energietekort een aandoening die vaak voorkomt in verpleeghuizen (hoewel ze zich daar vaak niet van bewust zijn) en bij patiënten met aandoeningen die de eetlust verminderen of de spijsvertering, opname en metabolisatie van voedingsstoffen verergeren. In ontwikkelingslanden is eiwit-energietekort kenmerkend voor kinderen die niet genoeg calorieën of eiwitten binnenkrijgen.

ICD-10-code

Classificatie en oorzaken van falen van eiwit-energie

Eiwit-energietekort is mild, matig of ernstig. De fase wordt bepaald door het bepalen van het verschil in percentage van het werkelijke en berekende (ideale) gewicht van de patiënt, overeenkomstig zijn lengte, met behulp van internationale normen (norm, 90-110%, lichte proteïne-energie insufficiëntie, 85-90%, matig, 75-85%; minder dan 75%).

Eiwit-energietekort kan primair of secundair zijn. Primaire eiwit-energietekorten zijn te wijten aan onvoldoende inname van voedingsstoffen en secundair eiwit-energietekort is het gevolg van verschillende aandoeningen of medicaties die interfereren met het gebruik van voedingsstoffen.

Symptomen van falen van eiwit-energie

Symptomen van matige eiwit-energietekorten kunnen algemeen (systemisch) zijn of bepaalde organen en systemen beïnvloeden. Typische apathie en prikkelbaarheid. De patiënt is verzwakt, de prestaties zijn verminderd. Cognitieve vermogens zijn aangetast, en soms bewustzijn. Er ontstaat een tijdelijk tekort aan lactose en achloorhydrie. Diarree komt vaak voor en ze worden verergerd door de deficiëntie van intestinale disaccharidasen, vooral lactase. Gonadale weefsels zijn atrofisch. BEN kan amenorroe bij vrouwen veroorzaken en een verlies van libido bij mannen en vrouwen.

Verliezen van vet en spiermassa zijn veel voorkomende manifestaties voor alle vormen van benhmalignante stoornissen. Bij volwassen vrijwilligers die 30-40 dagen honger leden, werd gewichtsverlies uitgesproken (25% van het begingewicht). Als uithongering duurzamer is, kan het gewichtsverlies 50% bedragen bij volwassenen en mogelijk meer bij kinderen.

Cachexia bij volwassenen is het duidelijkst in gebieden waar normaal gesproken meestal vetophopingen zichtbaar zijn. Spieren nemen af ​​in volume en botten merkbaar. De huid wordt dun, droog, onelastisch, bleek en koud. Het haar is droog en gemakkelijk uit te vallen en wordt schaars. Wondgenezing is aangetast. Bij oudere patiënten neemt het risico op fracturen van de heup, decubitus en trofische ulcera toe.

Bij acute of chronische ernstige eiwit-energietekorten nemen de hartslag en het hartminuutvolume af; de pols vertraagt, de bloeddruk daalt. De ademhalingsintensiteit en longcapaciteit nemen af. De lichaamstemperatuur daalt, soms leidend tot de dood. Oedeem, bloedarmoede, geelzucht en petechiën kunnen zich ontwikkelen. Lever-, nier- of hartfalen kunnen optreden.

De cellulaire immuniteit is verzwakt, de vatbaarheid voor infecties neemt toe. Bacteriële infecties (bijvoorbeeld pneumonie, gastro-enteritis, otitis media, infecties van het urogenitale kanaal, sepsis) zijn kenmerkend voor alle vormen van eiwit-energietekort. Infecties leiden tot de activatie van cytokineproductie, die anorexia verergert, wat leidt tot een nog groter verlies van spiermassa en een significante afname van serumalbumine.

Bij zuigelingen veroorzaakt waanzin honger, gewichtsverlies, groeiachterstand, verlies van onderhuids vet en spiermassa. Ribben en gezichtsbeenderen steken uit. Flabby, dun, "losse" huid hangt in plooien.

Kwashiorkor wordt gekenmerkt door perifeer oedeem. De maag steekt uit, maar er zijn geen ascites. De huid is droog, dun en gerimpeld; het wordt hypergepigmenteerd, scheurt, en vervolgens ontstaan ​​hypopigmentatie, broosheid en atrofie. De huid van verschillende delen van het lichaam kan op verschillende tijdstippen worden aangetast. Haar wordt dun, bruin of grijs. Het haar op het hoofd valt gemakkelijk uit en wordt uiteindelijk schaars, maar het haar van de wimpers kan zelfs overmatig groeien. De afwisseling van ondervoeding en adequate voeding leidt tot het feit dat haar het uiterlijk heeft van een "gestreepte vlag". Zieke kinderen kunnen apathisch zijn, maar worden prikkelbaar als ze proberen op te hitsen.

Volledige uithongering is dodelijk als het langer duurt dan 8-12 weken. De symptomen die kenmerkend zijn voor eiwit-energietekort hebben dus geen tijd om zich te ontwikkelen.

Primaire eiwit-energiefalen

Over de hele wereld komt primaire eiwit-energietekort vooral voor bij kinderen en ouderen, dat wil zeggen mensen met een beperkt vermogen om voedsel te produceren, hoewel depressie de meest voorkomende oorzaak is op oudere leeftijd. Dit kan ook te wijten zijn aan vasten, vasten of anorexia. Ook kan de oorzaak een slechte (wrede) behandeling van kinderen of ouderen zijn.

Bij kinderen heeft chronische primaire eiwit-energietekort drie vormen: krankzinnigheid, kwashiorkor en een vorm die de karakteristieke kenmerken van beide heeft (marasmische kwashiorkor). De vorm van eiwit-energietekort hangt af van de verhouding in het dieet van niet-eiwit- en eiwit-energiebronnen. Vasten is een acute ernstige vorm van primaire eiwit-energietekort.

Marasmus (ook wel de droge vorm van eiwit-energietekort genoemd) veroorzaakt gewichtsverlies en uitputting van spieren en vetreserves. In ontwikkelingslanden is marasmus de meest voorkomende vorm van eiwit-energietekort bij kinderen.

Kwashiorkor (ook wel een natte, gezwollen of oedemateuze vorm genoemd) is geassocieerd met het vroegtijdig spenen van een ouder kind van de borst, wat meestal gebeurt wanneer het jongere kind wordt geboren en het oudere kind "weg duwt" van de borst. Kinderen met kwashiorkor zijn dus meestal ouder dan met marasmus. Kwashiorkor kan ook het gevolg zijn van een acute ziekte, vaak gastro-enteritis of een andere infectie (waarschijnlijk secundair vanwege de productie van cytokines) bij kinderen die al een tekort aan eiwit-energie hebben. Een dieet met een tekort aan proteïne dan in energie kan een grotere kans hebben op kwashiorkor dan marasmus. Minder vaak dan marasmus is kwashiorkor doorgaans beperkt tot bepaalde regio's in de wereld, zoals de plattelandsgebieden van Afrika, het Caribisch gebied en de eilanden in de Stille Oceaan. In deze gebieden is basisvoedsel (zoals cassave, zoete aardappelen, groene bananen) arm aan eiwitten en is het rijk aan koolhydraten. Met kwashiorkor neemt de doorlaatbaarheid van celmembranen toe, wat transudatie van intravasculair vocht en eiwit veroorzaakt, wat leidt tot perifeer oedeem.

De marasmische kwashiorkor wordt gekenmerkt door de totale kenmerken van marasmus en kwashiorkor. De kinderen die door hem zijn getroffen zijn gezwollen en hebben meer lichaamsvet dan met waanzin.

Vasten is een complete voedingstekort. Soms is uithongering vrijwillig (zoals in de periode van religieus vasten of in geval van neurogene anorexia), maar meestal wordt dit veroorzaakt door externe factoren (bijvoorbeeld natuurlijke omstandigheden, in de woestijn zijn).

Secundaire eiwit- en energietekorten

Dit type is meestal het gevolg van aandoeningen die de functie van het maagdarmkanaal beïnvloeden, cachectische aandoeningen en aandoeningen die de metabole behoeften verhogen (bijvoorbeeld infecties, hyperthyreoïdie, de ziekte van Addison, feochromocytoom, andere endocriene stoornissen, brandwonden, trauma, operatie). Bij cachectische aandoeningen (bijv. AIDS, kanker) en nierfalen leiden katabole processen tot de vorming van een overmaat cytokines, wat op zijn beurt leidt tot ondervoeding. End-stage hartfalen kan cardiale cachexie, een ernstige vorm van ondervoeding, met een bijzonder hoog sterftecijfer veroorzaken. Cactische stoornissen kunnen de eetlust verminderen of het metabolisme van voedingsstoffen verminderen. Aandoeningen die de gastro-intestinale functie beïnvloeden, kunnen de spijsvertering verstoren (bijvoorbeeld pancreasinsufficiëntie), absorptie (bijvoorbeeld enteritis, enteropathie) of lymfatisch transport van voedingsstoffen (bijvoorbeeld retroperitoneale fibrose, Milroy-ziekte).

De eerste metabole reactie is een afname van de intensiteit van het metabolisme. Om energie te leveren, splijt het lichaam eerst vetweefsel. Maar de interne organen en spieren beginnen ook af te brokkelen en hun massa neemt af. De meeste van alle "verliezen" in gewicht de lever en darmen, de tussenliggende positie wordt ingenomen door het hart en de nieren, en het zenuwstelsel verliest het minst in gewicht.

Goede voeding met falen van proteïne-energie

Onvoldoende voedselinname van voedingsstoffen en energie (gedeeltelijke of volledige uithongering) leidt tot de ontwikkeling van de pathologische toestand van het lichaam, hetgeen in de Internationale Classificatie van Ziekten en Oorzaken van Dood van de 10e herziening (ICD-10) wordt aangeduid als proteïne-energie insufficiëntie (BEN).

In de medische literatuur zijn er andere termen met betrekking tot deze ziekte: voedingsdystrofie, ondervoeding, substraat-energietekort, cachexie.

De term BEN geeft niet precies de essentie van het probleem weer, omdat er naast eiwit- en energietekort meestal een tekort is aan andere voedingsstoffen (vitaminen, mineralen, vetten, koolhydraten).

Andere termen kunnen echter ook niet als succesvol worden beschouwd: het concept "voedingsdystrofie" duidt alleen op de voedingsgenese van de ziekte, en het concept van "body mass deficiency" onthult in principe niet de pathogenetische essentie van het probleem.

Oorzaken van eiwit- en energietekort

Zowel in het verleden als in het heden heeft ondervoeding in de meeste gevallen sociale oorzaken. Deze omvatten extreme omstandigheden (een levendig voorbeeld is de blokkade van Leningrad), protestvormen van honger en armoede. De ontwikkeling van EH wordt ook bevorderd door een aantal ziekten.

De belangrijkste oorzaken van eiwit- en energietekorten:

1. Onvoldoende toevoer van voedingsstoffen:

a) sociaal-economische, religieuze en andere redenen;
b) iatrogene oorzaken (ziekenhuisopname, vasten als gevolg van onderzoeken, ziekenhuisdieet, dieetbeperkingen voor verschillende ziekten, irrationele kunstmatige voeding);

c) neuro-endocriene stoornissen met eetlustonderdrukking en vervorming van eetgedrag (neurogene anorakia, psychose);
d) mechanische aandoeningen van orale voedselinname: gastrointestinale obstructie, tandheelkundige stoornissen, dysfagie;

2. Aandoeningen van de spijsvertering en / of opname van voedingsstoffen: maldigestie en malabsorptiesyndromen.

3. Hypercatabolische toestanden:

a) omstandigheden waarin cytokinen vrijkomen, katabolisme, kanker, koorts, infecties versnellen;
b) endocriene ziekten met anabolisme en versneld katabolisme (hyperthyreoïdie, diabetes mellitus).

5. Verhoogd verlies van voedingsstoffen (aandoeningen geassocieerd met het verlies van eiwitten en andere voedingsstoffen) nefrotisch syndroom, chronische obstructieve longziekte, intestinale fistels, exudatieve enteropathie, plasmorrhea in geval van brandwondenziekte, desquamative dermatitis.

6. Verhoogde behoefte aan voedingsstoffen:

a) fysiologische omstandigheden (zwangerschap, borstvoeding, kindertijd en adolescentie);
b) pathologische aandoeningen (de periode van herstel na verwondingen en acute infectieziekten, de postoperatieve periode).

7. inname van nutriënt-antagonisten: alcoholisme, vitamine-antagonisten vergiftiging en medicijnen.

Prevalentie van eiwit-energietekort

Volgens schattingen van de FAO / WHO overleed op het einde van de 20e eeuw minstens 400 miljoen kinderen en 0,5 miljard volwassenen op de planeet. Hun aantal is de afgelopen 15 jaar met een kwart gestegen en het aandeel ondervoede kinderen in de wereld is aan het einde van de jaren negentig toegenomen.

Consumptie van vis in Rusland voor de periode van 1987 tot 1998 daalde met 2/3; vlees, gevogelte en suiker - met 1/2; worsten, margarine en boter - met 1/3. Uit selectieve voedingsonderzoeken van de Russische bevolking bleek dat ongeveer 25% van de patiënten ondervoed was, terwijl 80% tekorten aan vitaminen en micro-elementen had.

BEN is een van de grootste problemen van patiënten in therapeutische en chirurgische ziekenhuizen. Talrijke onderzoeken hebben aangetoond dat meer dan 50% van de patiënten die voor de behandeling worden toegelaten lijden aan eiwit-energietekort en ernstige hypovitaminose (in het bijzonder folaatdeficiëntie, vitamine B2 en C).

In 1994 evalueerden McWriter en Pennington de voedingsstatus van 500 patiënten uit verschillende ziekenhuizen in het Verenigd Koninkrijk en identificeerden BEN bij 200 patiënten (40%).

Fig. 35.1. De voedingsstatus van patiënten 5 soorten afdelingen, gedefinieerd in 100 ziekenhuizen in het VK (McWriter, Pennington, 1994): 1 - chirurgische afdelingen; 2 - therapeutische afdeling; 3 - longafdelingen; 4 - traumazaken; 5 - geriatrische afdelingen.

Volgens de klinieken van de Wetenschappelijke Tentoonstelling Alliantie van Medische Wetenschappen van de USSR wordt in 30% van de gevallen ziekenhuisongelijkheid onder kankerpatiënten gevonden. Van de patiënten die een ambulante behandeling voor chronische en oncologische aandoeningen hebben, vertoont ongeveer 10% ook tekenen van ondervoeding.

De kosten van ziekenhuisopname van een patiënt met een normale voedingstoestand zijn ongeveer 1,5 - 5 keer lager dan die van een patiënt met onvoldoende voeding.

Bij patiënten met eiwit-energietekort, komen vertraagde wondgenezing, hechtingsstoringen, verhoogde mortaliteit, een toename van de duur van ziekenhuisopname en herstel en infectieuze complicaties veel vaker voor.

Pathogenese van eiwit-energietekort

Een verminderde voedingsinname, ongeacht de etiologie, veroorzaakt vergelijkbare veranderingen. Dit is niet alleen een verlies van vet en spierweefsel, maar ook van bot- en visceraal weefsel.

Vasten vereist dat het lichaam energie en plastic materiaal bespaart. Maar net als bij insulineafhankelijke diabetes mellitus, met volledige uithongering, creëert een metabole situatie een herverdeling van hulpbronnen ten gunste van insuline-onafhankelijke organen en weefsels. Insuline-afhankelijke structuren bevinden zich in de positie van de meest behoeftigen. Glycogeenvoorraden zijn ongeveer een dag voldoende.

Met een beetje vasten geeft de lever tot 75% glucose door de afbraak van glycogeen. Verhogen van de duur van vasten leidt tot verhoogde niveaus van gluconeogenese, lipolyse en ketogenese. De insulineproductie daalt, het hormoon-metabole beeld van de honger domineert sterk de werking van het complex van contrainsulaire regulatoren.

Tegelijkertijd is er een mobilisatie van energiebronnen van de somatische component van het lichaam - skeletspieren en vetweefsel. Spiereiwit heeft een energetische waarde van ongeveer 40.000 kcal. Een negatief stikstofevenwicht van 10-12 g / dag treedt op, wat katabolisme van 75-100 g / dag eiwit aangeeft. In het bloed neemt het niveau van aminozuren met een korte keten (valine, leucine, isoleucine) toe. In dit geval is het verlies van meer dan 30% van het eiwit onverenigbaar met het leven.

Andere potentiële energiebronnen zijn vetten (130.000 kcal). Aminozuren en lipolyseproducten worden door de lever gebruikt voor resynthese van glucose en voor de vorming van ketonlichamen om het eiwit van viscerale organen te redden en de energiebehoeften van de hersenen te waarborgen.

Dagelijkse energiebehoeften van een man in rust na 3-5 dagen vasten vereisen het gebruik van 160 g triglyceriden, 180 g koolhydraten (gesynthetiseerd door gluconeogenese) en 75 g spiereiwit. Vetten leveren dus het grootste deel van de energie tijdens het vasten. Een persoon met normale voedingsindicatoren met volledige uithongering van zijn eigen reserves, duurt 9-10 weken.

Bij vasten wordt ongelijk massaverlies van individuele organen waargenomen, wat wordt gekenmerkt door de klassiekers van de voedingswetenschap. Vooral veel zijn verloren in gewichtsderivaten van mesoderm, evenals in organen en weefsels, die het depot van koolhydraten en lipiden voorstellen. Met een gemiddeld massa-tekort op het moment van overlijden van 50-55%, worden de grootste verliezen waargenomen in vetweefsel, verminderd met verhongering tot de dood met bijna 99%. Er is zelfs het verdwijnen van vet in lipomen en de omgekeerde ontwikkeling van lipidenafzettingen in grote slagaders.

Het epiploon en het mesenterium worden dunne bindweefselfilms. Epicardium en geel beenmerg hebben geen vet, waardoor ze een gelatineachtig of slijmerig uiterlijk hebben. Skeletspieren, die ook insuline-afhankelijk zijn, verminderen hun massa met 70%. Atrofische veranderingen in de lymfoïde organen zijn erg groot: de massa van de milt wordt met 72% verminderd.

In alle geatrofieerde organen is er een afzetting van lipochroom en in de milt - hemosiderosis. De lever verliest in de massa van 50-60%, speekselklieren - 65%, andere spijsverteringsorganen - van 30 tot 70%. De atrofie van het slijmvlies van de maag en het klierapparaat van de pancreas is het meest uitgesproken. Dystrofische osteopathie met osteoporose en subperiostale fracturen wordt waargenomen in de botten.

Het massaverlies dat toe te schrijven is aan bloed en huid komt ongeveer overeen met het relatieve totale verlies van lichaamsgewicht, met atrofie van de huidklieren, dunner worden van de epidermis en verlies van de papillen.

Tegelijkertijd is de atrofie van vitale, insuline-onafhankelijke organen veel minder uitgesproken. Hersenen, bijnieren (vooral hun medulla), ogen verliezen helemaal geen gewicht. In dit geval verliest het ruggenmerg meer in massa dan het hoofd en vertoont het meer tekenen van degeneratieve dystrofische veranderingen.

Massaal nierverlies is 6-25%, wat 2-9 keer minder is dan het gemiddelde. Volgens V.D. Zinserling (1943), atrofische processen verspreiden zich niet naar de nieren van degenen die zijn gestorven aan de honger. De longen verliezen 18-20% van de massa.

Van de endocriene klieren is de schildklier bijzonder sterk geatrofieerd. Gonads verliezen bij sommige experimenten bijna niet hun gewicht, en het seksuele vermogen van uitgehongerde dieren, vooral mannetjes, duurt lang.

Andere auteurs wijzen echter op een significante atrofie van de geslachtsklieren (tot 40%) en een overtreding, vooral bij verhongerende personen, van seksuele functie. Dus, bij verhongerende vrouwen, is amenorroe opgemerkt, bij mannen - aspermatogenese.

Gelukkig zijn er aanwijzingen dat honger geen onomkeerbaar steriliserend effect heeft. Zo rapporteerde de Israëlische arts M. Dvoretsky (1957) een extreem hoge vruchtbaarheid in gezinnen gevormd door personen die gedurende hun detentie in nazi-concentratiekampen voedselmisbruik hadden.

Bij het vasten bevindt de foetus zich in een bevoorrechte positie ten opzichte van het maternale organisme. Hoewel ondervoeding bij zwangere vrouwen leidt tot de geboorte van kinderen met intra-uteriene ondervoeding, is het gewichtsverlies van het maternale organisme veel groter dan dat van de foetus. Gebrek aan voeding bij zogende vrouwen leidt tot een vermindering en stopzetting van de lactatie en een afname van het gehalte aan eiwitten en vetten in de moedermelk.

Vormen van proteïne- en energietekort

Met een uitgesproken tekort aan voedingsinname is er vaak een lange compensatiefase, wanneer endocriene metabolische mechanismen de viscerale eiwitpool beschermen en vetten en somatische poolproteïnen (vetweefsel en skeletspieren) mobiliseren voor energiebehoeften. Dit manifesteert zich in de vorm van een niet-huidige of marantische vorm van uithongering (voedselinsanity).

Wanneer alimentaire marasmus (gemummificeerd of droge vorm alimentaire dystrofie) atrofie van de spieren en vet grotendeels bereikt ( "skin-ja-bone"), maar worden meestal opgeslagen normale huid, haar, geen veranderingen in de lever en andere inwendige organen, zonder zwelling treedt op. Bij marasmus is er een aanzienlijk overschot aan glucocorticoïde niveaus.

Als eiwitdeficiëntie zich sneller ontwikkelt tegen de achtergrond van het garanderen van de energiewaarde van ondervoeding met koolhydraten, dan kan compensatie vanaf het begin onvoldoende zijn met betrekking tot het sparen van visceraal eiwit. Dan ontwikkelt zich een oedemateuze vorm van vasten (kwashiorkor). Decompensatie vindt eerder plaats, er is een lagere overlevingskans van patiënten.

Het woord kwashiorkor is afgeleid van de taal van de West-Afrikaanse mensen die leven op het grondgebied van het moderne Ghana. Het betekent "de ziekte van de eerstgeborene na de geboorte van de jongste." Kwashiorkor werd voor het eerst beschreven door Williams in 1935 bij kinderen van West-Afrika die uitsluitend maïs aten. Na spenen vanaf de borst verliest de eerstgeborene een bron van hoogwaardig eiwit en de voeding ervan wordt onvoldoende.

Kwashiorkor, wat een expressie is van viscerale eiwitdeficiëntie, wordt gekenmerkt door oedeem, huiddesquamatie, haarverlies, vaak een vergrote lever of een afname van zijn functie, anorexia. Tegelijkertijd is er een secundair hyperaldosteronisme, systemische effecten van cytokines komen tot uiting.

Sommige gevallen van uithongering (ondervoeding) kunnen voorkomen in een tussenliggende variant: in eerste instantie lijkt het meer op een maranth-vorm, en wanneer gedecompenseerd, is het kwashiorkorna.

De ondubbelzinnige mening waarom iemand uitgeput is door het ene of het andere type bestaat niet. Volgens het traditionele gezichtspunt ontwikkelt zich in de omstandigheden van een overwegend energietekort marasmus, terwijl eiwitdeficiëntie kwasjorkor ontwikkelt.

De onderscheidende kenmerken van de vormen van BEN worden gepresenteerd in de tabel. 35.1. In beide vormen zijn er veel voorkomende symptomen, bijvoorbeeld polydeficiëntie anemie en hypovitaminose.

Tabel 35.1. Vormen van proteïne- en energietekort

Belkovo-energiestoornis

1. hypotrofie van het dystrofie type;

3. ondervoeding syndroom;

4. ondervoeding syndroom;

Ondervoeding syndroom is een universeel concept dat de processen in het lichaam weerspiegelt wanneer er een tekort is aan een van de essentiële voedingsstoffen (eiwitten en andere energiebronnen, vitaminen, macro- en micro-elementen). Ondervoeding kan primair zijn, vanwege een onvoldoende inname van voedingsstoffen, en secundair, geassocieerd met verminderde inname, assimilatie of metabolisme van voedingsstoffen als gevolg van ziekte of letsel. Het beperktere begrip van "eiwit-energietekort" weerspiegelt veranderingen in het lichaam geassocieerd met een overwegend deficiënt eiwit en / of ander energiesubstraat.

Eiwit-energietekort (BEN) is een spijsverteringsafhankelijke aandoening die wordt veroorzaakt door een overheersende eiwit- en / of energie-uithongering van voldoende duur en / of intensiteit. PEM manifesteert complexe aandoeningen van homeostase in de vorm van veranderingen in metabole processen, water en elektrolyten verstoring, veranderingen in lichaamssamenstelling, hersenziekten regulering van endocriene verstoring, immuunsysteem depressie, stoornissen van het maagdarmkanaal en andere organen en systemen.

De impact van EPD op het actief groeiende en ontwikkelende kinderorganisme is vooral ongunstig. BEN veroorzaakt een significante vertraging in de fysieke en neuropsychische ontwikkeling van het kind, resulterend in verminderde immunologische reactiviteit en voedseltolerantie.

In ICD 10 is BEN opgenomen in klasse IV, endocriene stoornissen, eetstoornissen en stofwisselingsstoornissen.

• E40-E 46. Insufficiëntie van voeding. (hypotrofie: prenataal, postnataal).

• E41. Alimentaire waanzin.

• E42. Marasmatische kwashiorkor.

• E43. Ernstige eiwit-energie insufficiëntie, niet gespecificeerd.

• E44. Eiwit-energietekort, niet gespecificeerd, matig en zwak.

• E45. Ontwikkelingsvertraging door eiwit-energietekort.

• E46. Eiwit-energietekort, niet gespecificeerd.

Er is momenteel geen nauwkeurige informatie over de prevalentie van EH, omdat in de meeste gevallen patiënten met milde tot matige ziekte niet zijn geregistreerd.

Dystrofie - pathologische aandoeningen waarbij aanhoudende schendingen waargenomen fysieke ontwikkeling morphofunctional veranderingen van de inwendige organen en systemen, stofwisselingsziekten, immuunsysteem, vanwege onvoldoende of overmatige opbrengsten en / of absorptie van voedingsstoffen.

Het is bekend dat chronische eetstoornissen bij kinderen zich kunnen manifesteren in de vorm van verschillende vormen, afhankelijk van de aard van trofische stoornissen en leeftijd:

Bij kinderen van de eerste twee levensjaren:

1. Hypotrofie van het type dystrofie - de vertraging van de massa in vergelijking met de lengte van het lichaam.

2. Hypostatura - uniforme vertraging van massa en lengte van een lichaam.

Dystrofieën van het type paratrofie - overgewicht in verhouding tot lichaamslengte.

Bij oudere kinderen:

1. Type dystrofie van obesitas (obesitas) van kinderen.

2. Merasmus-spijsvertering (uitputting bij kinderen van kleuter- en schoolleeftijd).

De bestaande classificaties van de menselijke voedingstoestand zijn meestal gebaseerd op een schatting van de grootte van de afwijking van het feitelijke lichaamsgewicht ten opzichte van de ideale (juiste, normale, berekende) waarde. De omvang van het lichaamsgewicht hangt echter van veel factoren af: leeftijd, samenstelling, geslacht, eerdere voeding, leefomstandigheden, aard van het werk, levensstijl, enz. Volgens de aanbevelingen van de voedingsdeskundigen van de FAO / WHO is het eenvoudigste, algemeen aanvaarde en zeer informatieve criterium voor het beoordelen van de aandoening Voeding is de body mass index (BMI), of Quetelet-index, berekend als de verhouding van lichaamsgewicht (in kilogram) tot lengte (in meters) in het kwadraat. Op basis van deze indicator zijn veel classificaties van ondervoeding gebouwd (tabel 11).

Tabel 11 - Evaluatie van de voedingsstatus bij kinderen ouder dan 12 jaar volgens de body mass index (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Type ondervoeding

Body mass index

Het vereiste (ideale) lichaamsgewicht bij kinderen wordt bepaald aan de hand van tabellen met percentiel of percentiel gewichtsverdeling naargelang de lengte en leeftijd van het kind.

Naast de lengte en het lichaamsgewicht, wordt bij de studie van antropometrische indices bij kinderen de omtrek van het hoofd, de borst, de buik, de schouder, de dij en de dikte van de huidvetplooi op standaardpunten geschat. Bij jonge kinderen wordt groot belang gehecht aan de indices van de hoofdomtrek, het aantal tanden en de grootte van de fontanels.

definitie

PEM (hypotrofie prenatale, postnatale) - onvoldoende kindervoeding, gekenmerkt door een aanslag of vertragen-em gewichtstoename, progressieve vermindering van onderhuids weefsel, verminderde lichaamsproporties, functioneert voedselmetabolisme, verzwakking van specifieke niet-specifieke beschermende krachten en asthenie lichaam de neiging de ontwikkeling van andere ziekten, vertraagde fysieke en neuropsychische ontwikkeling.

Een van de universele pathofysiologische reacties van het lichaam, die het gevolg zijn van een verscheidenheid aan ziekten, evenals onder de invloed van talrijke schadelijke factoren, is BEN. Het is bekend dat BEN de loop van ziektes verergert, hun prognose verslechtert, een vertraging in de fysieke en neuropsychische ontwikkeling van kinderen veroorzaakt.

De prevalentie van PEM in verschillende landen, afhankelijk van de economische ontwikkeling, is 7-30% (in ontwikkelingslanden 20-30%).

etiologie

Oorzaken gerelateerd aan eetstoornissen:

1. sociaal - armoede, ongewone opvattingen over het leeftijdsdieet, ontoereikende gezondheidscultuur van ouders (onvoldoende in de frisse lucht blijven, zeldzaam baden, verkeerd inbakeren); geestesziekte van ouders - opzettelijk wrede behandeling van een kind;

2. De vermindering van de calorische waarde van voedsel: anatomische afwijkingen GI (gastro-oesofageale reflux, pilorospazm, pylorusstenose), CZS pathologie (geboorte trauma, hersenverlamming, neuromusculaire ziekte), aangeboren afwijkingen van het hart en de longen, gepaard met chronische hart- of ademhalingsfalen (abnormale ontwikkeling congenitale hartaandoening van de longen);

3. schendingen van voedselabsorptie: fermentopathie (coeliakie, lactase, disaccharidasedeficiëntie, enz.), Cystische fibrose, kwantitatieve insufficiëntie van darmslijmvliescellen tijdens foetaal alcoholsyndroom;

4. endocriene ziekten (hyperparathyreoïdie, diabetes mellitus, congenitaal bijnierhyperplasie-syndroom);

5. metabole defecten (metabole aandoeningen van aminozuren, accumulatieziekten);

6. infectieziekten (chronische ontstekingsziekten, AIDS);

7. Schending van de voeding (willekeurige voeding - te frequente voeding leidt tot een schending van de assimilatie van voedsel).

8. Het lichaamsgewicht neemt af met ernstige psychosociale deprivatie, metabole stoornissen, immuundeficiëntie.

De opkomst van ondervoeding draagt ​​bij aan een aantal factoren die verband houden met de gezondheid van de moeder - nefropathie, diabetes, pyelonefritis, gestosis eerste en de tweede helft van de zwangerschap, inadequate omstandigheden en voeding van de zwangere, de fysieke en mentale belasting, alcohol, roken, gebruik van drugs, foetoplacentaire insufficiëntie, ziekten van de baarmoeder leidend tot ondervoeding en bloedcirculatie van de foetus.

Hoge metabole activiteit, een aanzienlijke behoefte aan voedingsstoffen en een relatief lage enzymactiviteit vormen een gunstige premorbide achtergrond voor het optreden van chronische eetstoornissen bij jonge kinderen. Hoe jonger het kind, hoe groter de kans op BEN. Bij de meerderheid van de kinderen (tot 88%) ontwikkelt BEN zich op de achtergrond van kunstmatige voeding. Melkstoornis wordt waargenomen bij kinderen die tot 10-12 maanden oud alleen voeden met melk of melkmengsels, zonder koolhydraatvoedsel. Dit leidt tot een teveel aan eiwitten, deels vet en gebrek aan koolhydraten, en later - tot de remming van celvermenigvuldiging, constipatie.

Tegenwoordig wordt bewezen dat elke ernstige somatische ziekte leidt tot een toename van de secretie van somatostatine, en als gevolg daarvan treedt een afname van het lichaamsgewicht op.

pathogenese

Ondanks de verscheidenheid van etiologische factoren die de ontwikkeling van ondervoeding bij kinderen veroorzaken, op basis van de pathogenese is chronische stress respons - een van de universele niet-specifieke pathofysiologische reacties van het lichaam dat zich voordoet bij vele ziekten, evenals langdurige werking van diverse schadelijke factoren. Alle nerveuze, endocriene en immuunmechanismen die het menselijk lichaam reguleren, combineren moderne onderzoekers tot een enkel systeem dat de standvastigheid van de homeostase waarborgt.

De impact van stressfactoren veroorzaakt complexe veranderingen en een complexe reactie van alle delen van het neuroendocriene en immuunsysteem (figuur 1), wat leidt tot een radicale herstructurering van metabole processen en veranderingen in de reactiviteit van het lichaam. Bij een kind neemt de intensiteit van de hoofdruil en de behoefte aan energie en plastic materiaal sterk toe.

Figuur 1 - Ontwikkeling van post-agressieve reactie (Popova TS, 2002, met aanpassing)

De hormonale respons in EH wordt gecombineerd, maar de katabolische oriëntatie van de processen is leidend. Het verhogen van catecholamines, glucagon en cortisol (katabole hormonen krachtige) leidt tot een verhoogde lipolyse en afbraak van het eiwit met het aminozuur mobilisatie (hoofdzakelijk van skeletspier), alsook de activering van hepatische gluconeogenese. Bovendien neemt de activiteit van schildklierhormonen toe, is er een toename van het antidiuretisch hormoon en de ontwikkeling van hyperaldosteronisme, die de elektrolytenbalans in het lichaam van een kind met pancreasdiabetes aanzienlijk verandert. Naast katabolisme nemen ook de productie en anabole hormonen, in het bijzonder GH, toe, maar de concentratie stijgt tegen de achtergrond van een laag gehalte aan somatomedines en insuline-achtige groeifactor, die zijn activiteit volledig niveaus. Het niveau van een ander anabool hormoon - insuline - wordt meestal verlaagd met EHB en de activiteit op het receptor- en post-receptorniveau wordt ook verminderd.

Mogelijke oorzaken van insulineresistentie met BEN:

1. een significante toename van de activiteit van contrainsulaire hormonen;

2. hoog serumgehalte van niet-veresterde vetzuren op de achtergrond van geactiveerde lipolyse;

3. verstoorde elektrolytenbalans in de vorm van verlaging van het chroom-, kalium- en zinkgehalte.

Water-elektrolyt onbalans

Dergelijke aandoeningen van de neuro-endocriene regulatie bij kinderen met PEM leiden tot uitgesproken veranderingen in de interne omgeving van het lichaam en de lichaamssamenstelling. Het niveau van algemene hydratatie stijgt sterk: het watergehalte in het lichaam stijgt met 20-25% en bereikt 89% van het totale lichaamsgewicht, terwijl bij kinderen dit percentage niet hoger is dan 60-67%. Het niveau van hydratatie neemt toe als gevolg van zowel intracellulaire als (in een grotere mate) extracellulaire vloeistof. Gelijktijdig een fluïdum herverdeling in het lichaam: vooral aandacht besteed vloeistof in de interstitiële ruimte en de bcc wordt sterk verminderd (50% van het normale niveau), die waarschijnlijk geassocieerd met de ontwikkeling van hypoalbuminemie en verlaagde plasma osmotische druk bij kinderen met PEM.

Een afname van BCC veroorzaakt een afname van de renale plasmastroom en filtratie, die een verdere toename van de productie van antidiuretisch hormoon en aldosteron en de retentie van natrium en water in het lichaam stimuleert, waardoor een vicieuze cirkel wordt voltooid. Bij kinderen met BEN is er zelfs in afwezigheid van oedeem een ​​sterke overmaat natrium in het lichaam en accumuleert natrium voornamelijk in de intercellulaire ruimte. Het gehalte aan totaal natrium in het lichaam met EH is bijna 8 keer hoger, terwijl het serumniveau binnen het normale bereik kan blijven of enigszins verhoogd kan zijn. Het totale kaliumgehalte in het lichaam daalt tot 25-30 mmol / kg, bij een gezond kind is dit 45-50 mmol / kg. De afname van totaal kalium is direct gerelateerd aan remming van eiwitsynthese en retentie van natrium in het lichaam. Wanneer BEN het niveau van andere mineralen verlaagt: magnesium (met 20-30%), fosfor, ijzer, zink, koper. Er is een tekort aan de meeste water- en vetoplosbare vitamines.

Veranderingen in eiwitmetabolisme

Eiwitmetabolisme is onderhevig aan de grootste veranderingen in BEN. Het gehalte aan totaal eiwit in het lichaam van een kind met EH wordt met 20-30% verminderd. Er is een afname van zowel de spier (50%) als de viscerale pool van eiwitten. Het algehele niveau van albumine in het lichaam wordt met 50% verlaagd, maar de extravasculaire pool van albumine wordt actief gemobiliseerd en keert terug in de bloedsomloop. In plasma neemt de concentratie van de meeste transporteiwitten af: transferrine, ceruloplasmine, retinol-bindend eiwit. Het niveau van fibrinogeen en de meeste bloedstollingsfactoren nemen af ​​(II, VII, X, V). De aminozuursamenstelling van het eiwit verandert: het niveau van essentiële aminozuren wordt met 50% verminderd, het aandeel van aminozuren met een vertakte zijketen neemt af, het gehalte aan valine wordt 8 keer verlaagd. Door de onderdrukking van het katabolisme van lysine en histidine blijft hun niveau vrijwel onveranderd. Het gehalte in het lichaam van alanine en andere glycogene aminozuren is aanzienlijk verhoogd als gevolg van de afbraak van spiereiwitten en verhoogde transaminase-activiteit van spierweefsel.

De verandering in eiwitmetabolisme is geleidelijk en adaptief. Het lichaam past zich aan aan een aanzienlijk verminderde eiwitstroom van buitenaf en het kind met PED heeft een "behoud" van zijn eigen eiwitmetabolisme. Naast remming van de synthese is er een vertraging van de afbraak van albumine met gemiddeld 50%. De halfwaardetijd van het albumine is verdubbeld. Met BEN neemt de efficiëntie van aminozuurrecyclage in het lichaam toe tot 90-95%, normaal is deze indicator niet hoger dan 75%. Enzymatische activiteit van de lever neemt toe met gelijktijdige remming van productie en excretie van ureum (tot 65-37% van het normale niveau). Spiereiwit wordt actief gebruikt om een ​​adequaat niveau van serum- en hepatische eiwitpools te handhaven. In spierweefsel ontwikkelt zich een depressie van de synthetische activiteit, de urinaire excretie van creatinine, hydroxyproline, 3-methylhistidine neemt toe.

Veranderingen in het vetmetabolisme

Als gevolg van verbeterde lipolyse bij kinderen met BEN, wordt een drievoudige afname van de hoeveelheid vetweefsel waargenomen. Vetten worden actief gebruikt voor gluconeogenese-processen, wat leidt tot een verlaging van de serumspiegel van triglyceriden, cholesterol en fosfolipiden. Lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid in het bloedplasma zijn praktisch afwezig en de concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid is aanzienlijk verminderd. Door het ontbreken van apoproteïnen verstoort het ontbreken van lysine, choline en carnitine in het lichaam de synthese van lipoproteïnen. Er is een duidelijke tekort aan essentiële vetzuren. Verminderde lipoproteïnelipase-activiteit leidt tot verminderde benutting van triglyceriden in de weefsels; overbelasting met triglyceriden (het gehalte stijgt met 40%) met een onvoldoende hoeveelheid lipoproteïnen met lage dichtheid heeft een negatief effect op de leverfunctie, wat leidt tot de ontwikkeling van ballon- en vetdegeneratie van hepatocyten.

Gastro-intestinale veranderingen

Dystrofische veranderingen in het slijmvlies van de dunne darm leiden tot atrofie van de villi en het verdwijnen van de borstelrand. De secretoire functie van de spijsverteringsklieren is verminderd, de zuurgraad van het maagsap daalt en de remming van de productie en activiteit van spijsverteringsenzymen en galafscheiding ontwikkelt zich. Lijdt barrièrefunctie van het darmslijmvlies: enterocyten verbroken cel-cel interactie, remde productie van lysozym en secretoir immunoglobuline A. Omdat spierdystrofie lagen van de darmwand verstoord darmmotiliteit, ontwikkelt algemene hypotonie en dilatatie periodiek golven antistalsis. Dergelijke veranderingen in het maagdarmkanaal leiden tot de ontwikkeling van maldigestie, malabsorptie, oplopende bacteriële besmetting van de dunne darm en verergering van het verbod.

Veranderingen in het cardiovasculaire systeem

Op het gedeelte van het cardiovasculaire systeem bij kinderen met ondervoeding waargenomen tendens om de bloedcirculatie centralisatie ontwikkelen, gebeurt tegen een achtergrond van hypovolemie en manifesteerde hyperdynamische reactie infarct, pulmonale hypertensie, spasmen van precapillaire arteriolen, microcirculatie overtreding met tekenen van "sludge-syndroom" in microvaatjes. Hemodynamische aandoeningen zijn pathogenetisch geassocieerd met een chronische stressreactie. Met de IHB I en II graden is er een toenemende sympathicotonie en toenemende activiteit van de centrale regelkring, met de III-graad - "mislukken van aanpassing", de decentralisatie van de regulatie met de overgang naar autonome niveaus. Bij ernstig BEN worden een negatief chronotroop effect, een neiging tot hypotensie, bradycardie en een hoog risico op hypovolemische shock opgemerkt. Infusietherapie moet echter met uiterste voorzichtigheid worden toegepast, omdat door hoge weefselhydratatie, veranderingen in de microvasculatuur en de ontwikkeling van natrium-kaliumonbalans, er een hoog risico is op een snelle ontwikkeling van cardiovasculaire insufficiëntie en het plotse doodssyndroom door asystolie.

Immuunsysteemveranderingen

Wanneer BEN bij kinderen secundaire secundaire immunodeficiëntie ontwikkelt (metabole immunosuppressie volgens VM Dilman). De pathogenetische koppeling van de immunologische reactiviteit in de stoornissen van de pancreas is metabolische verschuivingen geassocieerd met een uitgesproken tekort aan plastic materiaal (eiwit), instabiliteit van koolhydraatmetabolisme met pieken van voorbijgaande hyperglycemie en schakelstofwisseling hoofdzakelijk naar lipide. Let op schendingen van zowel aangeboren als verworven immuniteit. Overtredingen van de aangeboren immuunafweer in het geval van BEN zijn het meest relevant voor microcytische fagocytose. Vanwege de verminderde rijping van neutrofielen en mobilisatie van beenmerg met het aantal circulerende neutrofielen PEM daalt licht, maar hun functionele activiteit significant lijden: geremd opsoniserende en chemotactische activiteit van neutrofielen, gaf verstoord lysis fagocytose bacteriën en schimmels. De functie van macrofagen lijdt enigszins. BEN leidt niet tot significante schendingen van het complementsysteem, echter, met de gelaagdheid van infectie, is de laatste snel uitgeput. Een afname van het aantal en de lytische activiteit van NK-cellen wordt genoteerd. Van de verworven immuniteit in het geval van EHB wordt de cellulaire component van de immuunbescherming onderworpen aan de grootste schade. Remming van zowel primaire als secundaire cellulaire immuunrespons wordt opgemerkt. Het absolute aantal T-cellen, in het bijzonder CD4, neemt af, de verhouding van CD4 / CD8 is verstoord. Het niveau van immunoglobulinen is meestal niet veranderd, maar deze antilichamen hebben een lage affiniteit en specificiteit.

Vaak ontwikkelt BEN bij jonge kinderen als gevolg van koolhydraatintolerantie of coeliakie.

Classificatie van BEN (hypotrofie)

Tegen de tijd dat hypotrofie optreedt:

3. gerelateerd aan de gebreken van het regime, dieet;

4. geassocieerd met prenatale schadelijke factoren;

5. vanwege erfelijke pathologie en aangeboren afwijkingen van ontwikkeling.

Door ernst:

1. BEN (hypotrofie) I graad - lichaamsgewichttekort 11-20%;

2. BEN (hypotrofie) II-graad - body mass-deficit 21-30%;

3. BEN (hypotrofie) III graad - gebrek aan lichaamsgewicht> 30%.

Enkele speciale varianten van de variëteiten van pancreatitis (hypotrofie)

2. hypotrofie bij oudere kinderen (BEN);

3. gebrek aan sporenelementen (koper, selenium).

Klinische manifestaties van BEN (hypotrofie) kunnen worden gegroepeerd in een aantal syndromen:

1. syndroom van trofische stoornissen: verdunning van het onderhuidse vet, vermindering van weefsel turgor, een vlakke groeicurve en een tekort aan lichaamsgewicht ten opzichte van lichaamslengte, tekenen van polyhypovitaminose en hypomicroelementosis;

2. syndroom van spijsverteringsstoornissen: anorexia, dyspeptische stoornissen, afname van voedsel tolerantie, tekenen van maldigestie in het coprogram;

3. CNS-disfunctie-syndroom: afname van emotionele toon, overheersing van negatieve emoties, periodieke angst (bij ernstige hypotrofie - apathie), psychomotorische ontwikkelingsachterstand;

4. syndroom van aandoeningen van hemopoëse en vermindering van immunobiologische reactiviteit: deficiënte anemie, secundaire immuundeficiëntiestadia (cellulaire immuniteit wordt in het bijzonder beïnvloed). Blunted, atypische loop van pathologische processen.

kliniek

BEN (hypotrofie) 1 graad

Het wordt niet altijd gediagnosticeerd, omdat de algemene toestand van het kind een beetje lijdt. Symptomen: matige motorische rusteloosheid, weergave van hebzucht naar voedsel, vermindering van defaecatie, lichte bleekheid van de huid, verdunning van het onderhuidse vet in de romp. In het gebied van de navel bereikt de onderhuidse vetlaag 0.81.0 cm. Het lichaamsgewicht neemt af met 10-20% van de juiste hoeveelheid, de massa-groeipercentage is 56-60 (normaal meer dan 60). De index van vetheid Chulitskaya bereikt 10-15 (in de norm van 20-25). Psychomotorische ontwikkeling komt overeen met leeftijd, immunologische reactiviteit en tolerantie voor voedsel, zijn in de regel niet veranderd. In het eiwitspectrum van de bloedhypoalbuminemie neemt de A / G-coëfficiënt af tot 0,8. Bij 40% van de kinderen met hypotrofie worden symptomen van rachitis van graad 1 en 2 opgemerkt, bij 39% van de gevallen van bloedarmoede met een tekort.

BEN (hypotrofie) 2 graden

Het wordt gekenmerkt door duidelijke veranderingen aan de kant van alle orgels en systemen. Zulke kinderen hebben een slechte eetlust, af en toe overgeven, verstoorde slaap. Er is een vertraging in de psychomotorische ontwikkeling: het kind houdt zijn hoofd slecht vast, zit niet, staat niet op, loopt niet. Thermische controlestoornissen manifesteren zich gedurende de dag door aanzienlijke schommelingen in de lichaamstemperatuur. Een scherp verdunnen van het onderhuidse vet niet alleen op de buik, maar ook op de romp en ledematen. De huidplooi in de navel is 0,4-0,5 cm, de Chulitskaya-index daalt tot 10-0, de massa-groeiratio daalt tot onder 56, het kind blijft 20-30% in gewicht en 2-4 cm in lichaamslengte. gewichtstoename van het verkeerde type.

Bleek huid, lichtgrijze, droge en schilferige huid (tekenen van polygipovitaminose). Elasticiteit, weefsel turgor en spiertonus nemen af. Haar is saai, broos. De tolerantie voor voedsel neemt af. De aard van de ontlasting veranderen - onstabiele stoel, afwisselend constipatie en diarree. Zetmeel, neutraal vet, slijm, spiervezels, lymfocyten zijn te vinden in de ontlasting. De meeste kinderen hebben een dysbacteriose van verschillende ernst. Urine heeft een ammoniakgeur. De meeste kinderen hebben somatische pathologie (longontsteking, otitis, pyelonephritis) en bloedarmoede en / of rachitis bij bijna elk kind. Immunologische tolerantie is sterk verminderd en daarom gaat somatische pathologie asymptomatisch en atypisch.

BEN (hypotrofie) 3 graden (atrofie, marasmus, atrepsie)

Gewoonlijk ontwikkelt zich atrofie bij kinderen die werden geboren met symptomen van prenatale hypotrofie bij premature baby's.

Kliniek - anorexia, verzwakking van de dorst, algemene lethargie, verminderde belangstelling voor de omgeving, gebrek aan actieve bewegingen. De persoon drukt lijden uit, en in de terminale periode - onverschilligheid. De thermoregulatie is sterk verstoord, het kind koelt snel af. Het gezicht is seniel, zijn wangen zijn verzonken, zelfs Bish's brokken atrofiëren. Een huidplooi op de navel tot 0,2 cm (bijna verdwijnt), de Chulitskaya-vetheidindex is negatief. De lag in lichaamsmassa is meer dan 30%, de lag in lichaamslengte is meer dan 4 cm, de vertraging van de psychomotorische ontwikkeling. De ademhaling is oppervlakkig, soms kan apneu voorkomen. Hartgeluiden zijn zwak, doof, er kan een neiging tot bradycardie, arteriële hypotensie zijn. De buik is vergroot door winderigheid, de voorste buikwand is dunner geworden, de lussen van de darmen zijn contouren, obstipaties worden afgewisseld met zeepkalkkrukken.

Tolerantie voor voedsel wordt sterk geschonden, alle soorten uitwisselingen worden geschonden. De meeste patiënten hebben rachitis, bloedarmoede en dysbacteriose.

De terminale periode wordt gekenmerkt door een triade: hypothermie (lichaamstemperatuur 32-33 ° C), bradycardie (60-49 slagen / minuut), hypoglykemie. De patiënt verdwijnt geleidelijk en sterft onmerkbaar, als een "brandende kaars" (J. Parrot).

Klinische en diagnostische criteria voor BEN (ondervoeding)

Diagnostische criteria

Belangrijkste klinische criteria:

1. beoordeling van de fysieke status (naleving van de leeftijdsnormen van massa, lichaamslengte, enz.);

2. beoordeling van de somatische en emotionele toestand (levendigheid, reactie op het milieu, incidentie, enz.);

3. beoordeling van de huid (bleekheid, droogheid, uitslag, enz.);

4. beoordeling van de slijmvliezen (de aanwezigheid van achterklep, spruw, enz.);

5. beoordeling van weefsel turgor (verlaagd).

Evaluatie van de onderhuidse vetlaag (vermindering of afwezigheid):

1. met BEN (hypotrofie) graad I - een afname van de buik;

2. met BEN (hypotrofie) II graad - een afname in de buik,

3. romp en ledematen;

4. met BEN (hypotrofie) III-graad - de afwezigheid van het gezicht, de buik, de romp en de ledematen.

Wekelijkse en driemaandelijkse monitoring van de gewichtstoename is nodig. Monitoring en analyse van de feitelijke voeding wordt eens per 7-10 dagen uitgevoerd.

• klinische bloedtest;

• urineonderzoek;

• analyse van fecaal coprogram;

• analyse van feces voor dysbacteriose (1 keer in 6 maanden, volgens indicaties, let op de afname van het gehalte aan bifidolactobacteriën, het optreden van opportunistische bacteriën in de diagnostische hoeveelheid -> 104);

2. indien nodig:

• immunogram (bij kinderen die vaak ziek worden);

• biochemisch bloedonderzoek (niveau van elektrolyten, totaal eiwit, albumine, amylase);

• genetisch onderzoek (volgens het doel van de genetica);

• andere laboratoriumtests voor indicaties (lactose-tolerante test, zweetchloriden, niveau van agliadine-antilichamen, enz.);

3. instrumentele studies:

• echoscopisch onderzoek van de buikholte - voor screeningsdiagnostiek;

• fibroesophagogastroduodenoscopie wordt uitgevoerd voor diagnostische doeleinden, vooral bij kinderen met regurgitatie of braken.

Differentiële diagnose

Bij het onderzoeken van een kind met hypotrofie bepalen ze in de eerste plaats de ziekte die hem hypotrofie veroorzaakte.

In dit verband is het noodzakelijk om de volgende ziekten te differentiëren:

2. chronische gastro-intestinale ziekten;

3. erfelijke en congenitale enzymopathieën;

4. endocriene ziekten;

5. organische ziekten van het centrale zenuwstelsel, enz.

Indicaties voor het raadplegen van andere specialisten

Kinderen met PEM, vooral met hun chronische vorm, moeten een medische genetica en een endocrinoloog raadplegen om genetische syndromen uit te sluiten, evenals erfelijke en endocriene ziekten waarvoor gespecialiseerde therapie vereist is. In geval van schendingen van het kauwen en slikken, is de raadpleging van een neuroloog aangewezen, en in geval van verstoord eetgedrag, anorexia neurogenie, raadpleging van een medisch psycholoog en kinderpsychiater. Bij het onderzoek van een kind met BEN is de deelname van een gastro-enteroloog noodzakelijk om de primaire gastro-enterologische pathologie uit te sluiten, volgens epidemiologische indicaties en tekenen van een infectieuze of parasitaire ziekte, waarbij een specialist op het gebied van infectieziekten moet worden geraadpleegd.

Bij de behandeling van kinderen met ernstige vormen van diabetes, vooral als er tekenen zijn van meervoudig orgaanfalen, om de lopende infusietherapie en parenterale voeding te corrigeren, kan deelname van artsen van de intensive care afdeling vereist zijn.

De basisprincipes van het verplegen van kinderen met ondervoeding:

1. Preventie / behandeling van hypoglycemie.

2. Preventie / behandeling van onderkoeling.

3. Preventie / behandeling van uitdroging.

4. Correctie van de elektrolytenbalans.

5. Preventie / behandeling van infecties.

6. Correctie van tekorten aan micronutriënten.

7. Zorgvuldige toename van de voeding.

8. Gewichtstoename en groei.

9. Zintuiglijke stimulatie en emotionele ondersteuning.

10. Verdere revalidatie.

De volgende activiteiten zijn vereist.

1. Eliminatie van factoren die bijdragen aan de hongerdood.

2. Organisatie van behandeling, verzorging, massage, oefentherapie.

3. Optimale dieettherapie.

4. Vervangende therapie (enzymen, vitamines, micro-elementen).

5. Stimulatie van verminderde lichaamsafweer.

6. Behandeling van geassocieerde ziekten en complicaties.

De activiteiten worden gefaseerd uitgevoerd, rekening houdend met de ernst van de toestand van het zieke kind, te beginnen met de correctie en het voorkomen van levensbedreigende aandoeningen.

Alle baby's hebben een optimaal slaappatroon nodig. Aan 2 eetlepels. hypotrofie moet 2 keer slapen, en 3 eetlepels. 3 keer per dag. De ruimte wordt twee keer per dag geventileerd, er wordt nat gereinigd. Luchttemperatuur moet worden gehandhaafd in het bereik van 25-26 ° C.

Organiseer een grondige verzorging van de huid en zichtbare slijmvliezen, de baby wordt weggespoeld, de huid wordt behandeld met een vochtinbrengende babycrème.

De eerste stap is gericht op de behandeling en preventie van hypoglycemie en de daarmee gepaard gaande mogelijke verslechtering van het bewustzijn bij kinderen met PED. Als het bewustzijn niet wordt gestoord, maar het glucosegehalte in het serum lager is dan 3 mmol / l, wordt aan het kind een bolusinjectie van 50 ml 10% glucose of sucrose-oplossing (1 theel. Suiker per 3,5 eetlepel water) via de mond of nasogastrische de sonde. Vervolgens worden deze kinderen vaak gevoed - elke 30 minuten. binnen 2 uur in een volume van 25% van het volume van een normale enkele feed met de daaropvolgende overdracht naar voeding om de 2 uur zonder een nachtpauze. Als het kind bewusteloos is, in lethargie, of als hij hypoglycemische convulsies heeft, moet hij intraveneus een 10% glucoseoplossing toedienen met een snelheid van 5 ml / kg. Vervolgens wordt glycemie gecorrigeerd door glucoseoplossingen (50 ml van een 10% -oplossing) of sucrose toe te dienen via een nasogastrische buis en om de 30 minuten over te schakelen naar frequente voedingen. gedurende 2 uur en vervolgens elke 2 uur zonder een nachtpauze. Alle kinderen met een verminderde bloedsuikerspiegel hebben antibacteriële therapie met breedspectrumgeneesmiddelen.

De tweede stap is de preventie en behandeling van onderkoeling bij kinderen met EHD. Als de rectale temperatuur van het kind lager is dan 35,5 ° C, is het dringend noodzakelijk om het op te warmen: doe het in warme kleren en een hoed, wikkel het in met een warme deken, leg het in een verwarmd bed of onder een stralingswarmte. Zo'n kind moet dringend worden gevoed, een breed-spectrum antibioticum voorgeschreven krijgen en regelmatig worden gecontroleerd op serumglycemie.

De derde stap is de behandeling en preventie van uitdroging. Kinderen met BEN hebben uitgesproken stoornissen van water- en elektrolytenstofwisseling, hun BCC kan laag zijn, zelfs tegen de achtergrond van oedeem. Vanwege het risico van snelle decompensatie van de aandoening en de ontwikkeling van acuut hartfalen bij kinderen met een pancreasinfarct, mag de intraveneuze route niet worden gebruikt voor rehydratie, behalve in gevallen van hypovolemische shock en aandoeningen die intensieve therapie vereisen. Standaard zoutoplossingen die worden gebruikt voor rehydratietherapie voor darminfecties en vooral voor cholera, worden niet gebruikt voor kinderen met BEN vanwege het hoge gehalte aan natriumionen daarin (90 mmol / l Na +) en een onvoldoende hoeveelheid kaliumionen. In geval van ondervoeding, moet u een speciale oplossing gebruiken voor het opnieuw hydrateren van kinderen met BEN-ReSoMal (Rehydratation Solution for Malnutrition), waarvan 1 liter 45 mmol natriumionen, 40 mmol kaliumionen en 3 mmol magnesiumionen bevat.

Als een kind met BEN klinisch tekenen van uitdroging of waterige diarree heeft vertoond, wordt aangetoond dat hij rehydratatie door de mond of een maagsonde heeft met ReSoMal-oplossing met een snelheid van 5 ml / kg elke 30 minuten. binnen 4 uur In de volgende 4-10 uur wordt de oplossing geïnjecteerd met 5-10 ml / kg per uur, ter vervanging van de introductie van de rehydratatieoplossing voor het voeden met een mengsel of moedermelk op 4, 6, 8 en 10 uur Deze kinderen moeten ook om de 2 jaar worden gevoerd h zonder een nachtpauze. Ze moeten de toestand voortdurend controleren. Elke 30 minuten gedurende 2 uur, en vervolgens elk uur gedurende 12 uur, moeten hartslag- en ademhalingsfrequenties, frequentie en volume van urineren, ontlasting en braken worden beoordeeld.

De vierde stap is gericht op het corrigeren van elektrolytenbalans bij kinderen met PEM. Zoals hierboven vermeld, is een overmaat aan natrium in het lichaam kenmerkend voor kinderen met ernstige BEN, zelfs als het natriumgehalte in het serum verlaagd is. Het tekort aan kalium- en magnesiumionen vereist correctie gedurende de eerste 2 weken. Oedeem geassocieerd met BEN wordt ook geassocieerd met elektrolytenonbalans. Diuretica dienen niet te worden gebruikt om deze te corrigeren, omdat dit alleen de bestaande stoornissen kan verergeren en hypovolemische shock kan veroorzaken. Het is noodzakelijk om de regelmatige inname van essentiële mineralen in het kind in voldoende hoeveelheden te garanderen. Het wordt aanbevolen om kalium te gebruiken in een dosis van 3-4 mmol / kg per dag, magnesium 0,4-0,6 mmol / kg per dag. Voedsel voor kinderen met BEN moet zonder zout worden bereid, alleen ReSoMal-oplossing wordt gebruikt voor rehydratatie. Voor de correctie van elektrolytafwijkingen wordt een speciale elektrolyt-minerale oplossing gebruikt, die (in 2,5 l) 224 g kaliumchloride, 81 g kaliumcitraat, 76 g magnesiumchloride, 8,2 g zinkacetaat, 1,4 g kopersulfaat, 0,028 g bevat natriumselenaat, 0,012 g kaliumjodide, in een hoeveelheid van 20 ml van deze oplossing per 1 liter voeding.

De vijfde stap is de tijdige behandeling en preventie van infectieuze complicaties bij kinderen met PEM en secundaire gecombineerde immunodeficiëntie.

De zesde stap wordt gebruikt om de tekortkoming van de micronutriënten te corrigeren, wat kenmerkend is voor elke vorm van pancreasinsufficiëntie. Bij deze stap is een uitgebalanceerde aanpak nodig. Ondanks de relatief hoge frequentie van bloedarmoede met alvleesklierneoplasma, worden ijzervoorbereidingen niet gebruikt in het vroege stadium van borstvoeding. Sideropenie-correctie wordt alleen uitgevoerd na stabilisatie van de toestand, bij afwezigheid van tekenen van een infectieus proces, na het herstel van de hoofdfuncties van het maagdarmkanaal, eetlust en stabiele gewichtstoename, dat wil zeggen niet eerder dan 2 weken vanaf het begin van de therapie. Anders kan deze therapie de ernst van de aandoening aanzienlijk verhogen en de prognose verergeren tijdens de stratificatie van de infectie. Voor de correctie van tekortkomingen van micronutriënten is het noodzakelijk om ijzer toe te dienen in een dosis van 3 mg / kg per dag, zink 2 mg / kg per dag, koper - 0,3 mg / kg per dag, foliumzuur (op de eerste dag - 5 mg en dan - 1 mg / dag) gevolgd door de benoeming van multivitaminepreparaten met betrekking tot individuele tolerantie.

Misschien is de benoeming van individuele vitaminepreparaten:

1. ascorbinezuur in de vorm van een 5% -oplossing intraveneus of intramusculair in een dosis van 1-2 ml (50-100 mg) 5-7 maal daags tijdens de aanpassingsfase van graad II-III hypotrofie of oraal in 50-100 mg 1-2 maal daags. dag gedurende 3-4 weken. in de reparatiefase;

2. Vitamine E - via de mond met 5 mg / kg per dag in 2 doses in de tweede helft van de dag gedurende 3-4 weken. in de fase van aanpassing en herstelling;

3. calciumpantothenaat - binnen 0,05-0,1 g 2 maal per dag gedurende 3-4 weken. in de fase van herstel en verbeterde voeding;

4. pyridoxine - per mond 10-20 mg 1 keer per dag tot 8 uur 's ochtends gedurende 3-4 weken. in de fase van aanpassing en herstelling;

5. retinol - binnen 1000-5.000 IU in 2 recepties in de tweede helft van de dag gedurende 3-4 weken. in de fase van herstel en verbeterde voeding.

De zevende en achtste stappen omvatten het uitvoeren van een uitgebalanceerde dieettherapie, rekening houdend met de ernst van de aandoening, verminderde gastro-intestinale functie en voedingstolerantie. Kinderen met een ernstige voedingsziekte hebben vaak intensieve therapie nodig, omdat de mate van verzwakking van hun metabole processen en functies van het spijsverteringsstelsel zo groot is dat conventionele dieettherapie niet in staat is om hun toestand significant te verbeteren. Dat is de reden waarom complexe vormen van nutritionele ondersteuning met zowel enterale als parenterale voeding worden aangetoond in ernstige vormen van pancreasdiabetes.

Parenterale voeding (PP) (Grieks: para over + enteron-darm) - het lichaam voorzien van voedingsstoffen (voedingsstoffen), waarbij het maagdarmkanaal wordt omzeild. Tegelijkertijd komen de hoeveelheid en kwaliteit van de geïnjecteerde voedingsstoffen overeen met die met natuurlijke voeding. Parenterale voeding kan compleet zijn wanneer alle voedingsstoffen in de bloedbaan worden geïnjecteerd (de patiënt drinkt zelfs geen water), gedeeltelijk (onvolledig), wanneer alleen basisvoedingsstoffen worden gebruikt (bijvoorbeeld eiwitten en koolhydraten) en hulpstoffen, wanneer door de mond niet genoeg is en vereist supplement.

Het doel van de PP - het verstrekken van eiwitsynthetische processen die aminozuren en energie vereisen. De weg van het aminozuurmetabolisme kan tweevoudig zijn - aminozuren kunnen worden geconsumeerd voor de implementatie van eiwitsynthetische processen (wat gunstig is) of, in omstandigheden van energietekort, om het proces van glycogenese in te gaan met de vorming van ureum (wat ongunstig is). Natuurlijk komen in het lichaam al deze transformaties van aminozuren gelijktijdig voor, maar het meest voorkomende pad kan anders zijn. Onder omstandigheden van overmatige eiwitinname en onvoldoende energie, wordt 57% van de verkregen aminozuren geoxideerd tot ureum. Voor het handhaven van een voldoende anabolische werkzaamheid van PP voor elke gram aminozuren moeten ten minste 30 niet-eiwitkalocalorieën worden toegediend. PP moet in de eerste plaats voorzien in de behoeften van het lichaam voor stikstof en essentiële aminozuren (leucine, isoleucine, fenylalanine, methionine, enz.). PP kan echter alleen effectief zijn met voldoende energievoorziening van het lichaam.

Energetische stoffen, die het lichaam van energie voorzien, voorkomen dat stikstofdeeltjes voor dit doel worden gespleten (stikstofbesparende werking) en zijn een energiebron voor plastische processen.

Bovendien is een belangrijke taak van PP de correctie van de water-elektrolytbalans. Een van de energiebronnen zijn koolhydraten, die in het lichaam worden afgezet als glycogeen en uitgeput raken na een vasten van 12-15 uur. Stabiele normoglycemie is noodzakelijk voor een effectieve werking van het myocard, alle zenuwcellen en vooral hersencellen die tot 100 g glucose per dag consumeren. Het laatste is de initiële component van RNA-synthese en draagt ​​bij tot de intensieve opname van aminozuren in weefseleiwitten.