Tyfus-koorts

Buiktyfus is een acute darminfectie, gekenmerkt door een cyclisch beloop met een primaire laesie van het darmlymfatische systeem, vergezeld van algemene intoxicatie en exantheem. Tyfuskoorts heeft een voedingsroute van infectie. De incubatietijd duurt gemiddeld 2 weken. De kliniek van buiktyfus kenmerkt het intoxicatiesyndroom, koorts, uitslag van kleine rode vlekken (exantheem), hepatosplenomegalie, in ernstige gevallen - hallucinaties, remming. Tyfus-koorts wordt gediagnosticeerd wanneer een pathogeen wordt gedetecteerd in het bloed, uitwerpselen of urine. Serologische reacties hebben alleen een toegevoegde waarde.

Tyfus-koorts

Buiktyfus is een acute darminfectie, gekenmerkt door een cyclisch beloop met een primaire laesie van het darmlymfatische systeem, vergezeld van algemene intoxicatie en exantheem.

Kenmerken van de ziekteverwekker

Tyfus-koorts wordt veroorzaakt door Salmonella typhi, een mobiele Gram-negatieve bacillus met veel flagella. Tyfusbacillus kan zijn levensvatbaarheid in het milieu tot enkele maanden handhaven, sommige voedingsproducten zijn een gunstige omgeving voor de voortplanting ervan (melk, kwark, vlees, gehakt vlees). Micro-organismen verdragen gemakkelijk het vries-, kook- en chemische desinfectiemiddel en tasten ze destructief aan.

Het reservoir en de bron van tyfeuze koorts is een ziek persoon en een drager van infecties. Al aan het einde van de incubatieperiode begint de vrijlating van de ziekteverwekker in de omgeving, die zich voortzet gedurende de gehele periode van klinische manifestaties en soms enige tijd na herstel (acute koets). In het geval van de vorming van een chronische dragertoestand, kan een persoon zijn ziekteverwekker zijn hele leven uitscheiden, wat het grootste epidemiologische gevaar voor anderen vertegenwoordigt.

Isolatie van het pathogeen vindt plaats met urine en ontlasting. Het pad van infectie - water en voedsel. Infectie treedt op wanneer water wordt geconsumeerd van bronnen die zijn verontreinigd met feces, voedingsmiddelen die niet thermisch worden behandeld. Bij de verspreiding van tyfeuze koorts deel vliegen, met de benen van microdeeltjes uitwerpselen. De piekincidentie wordt waargenomen in de zomer-herfstperiode.

Symptomen van tyfeuze koorts

De gemiddelde incubatietijd voor tyfeuze koorts is 10-14 dagen, maar kan variëren van 3-25 dagen. Het begin van de ziekte is vaak geleidelijk, maar kan acuut zijn. Geleidelijk aan ontwikkelende tyfeuze koorts manifesteert zich door een langzame stijging van de lichaamstemperatuur en bereikt hoge waarden met 4-6 dagen. Koorts gaat gepaard met toenemende intoxicatie (zwakte, zwakte, hoofdpijn en spierpijn, slaapstoornissen, eetlust).

De koortsperiode is 2-3 weken, met aanzienlijke schommelingen in lichaamstemperatuur in de dagelijkse dynamiek. Een van de eerste symptomen die zich in de eerste dagen ontwikkelen, is blancheren en uitdrogen van de huid. Huiduitslag verschijnt, te beginnen vanaf 8-9 dagen van ziekte, en zijn kleine rode vlekken met een diameter tot 3 mm, waarbij de druk kort wordt bleek. De uitslag houdt 3-5 dagen aan, in het geval van een ernstige bloeding, wordt hij bloederig. Gedurende de gehele periode van koorts en zelfs bij afwezigheid ervan, is het verschijnen van nieuwe elementen van de uitslag mogelijk.

Lichamelijk onderzoek toont een verdikking van de tong, waarop de interne oppervlakken van de tanden duidelijk zijn bedrukt. De tong in het midden en aan de wortel is bedekt met witte bloei. Bij palpatie van de buik wordt zwelling waargenomen als gevolg van intestinale parese, gerommel in de rechter iliac. Patiënten merkten een neiging op tot ontlasting. Van 5-7 dagen van ziekte, kan een toename van de grootte van de lever en milt (hepatosplenomegalie) worden waargenomen.

Het begin van de ziekte kan gepaard gaan met hoesten, met auscultatie van de longen droog (in sommige gevallen vochtig) piepende ademhaling. Op het hoogtepunt van de ziekte is er een relatieve bradycardie met ernstige koorts - inconsistentie van de polsslag met lichaamstemperatuur. Kan worden opgenomen twee-golf-puls (dicroty). Er is een moffel van harttonen, hypotensie.

De hoogte van de ziekte wordt gekenmerkt door een intense toename van symptomen, ernstige intoxicatie, toxische schade aan het centrale zenuwstelsel (lethargie, wanen, hallucinaties). Met een afname van de lichaamstemperatuur rapporteren patiënten een algemene verbetering van hun toestand. In sommige gevallen, kort na het begin van regressie van de klinische symptomen, koorts en intoxicatie, verschijnt er een roseolus exantheem. Dit is de zogenaamde exacerbatie van tyfeuze koorts.

Terugval van infectie wordt gekenmerkt door het feit dat het enkele dagen later ontstaat, soms weken, nadat de symptomen verdwijnen en de temperatuur normaliseert. Het verloop van terugvallen is meestal gemakkelijker, de temperatuur fluctueert binnen subfebriele waarden. Soms wordt de kliniek van recidief van tyfeuze koorts beperkt door aneosinofilie in de algemene analyse van bloed en een matige toename van de milt. De ontwikkeling van terugval wordt meestal voorafgegaan door een schending van de routine van het leven, voeding, psychologische stress, vroegtijdige annulering van antibiotica.

Abortieve tyfeuze koorts wordt gekenmerkt door een typisch begin van de ziekte, kortdurende koorts en snelle regressie van symptomen. Klinische symptomen met een gewiste vorm zijn mild, intoxicatie is onbeduidend, de stroom is van korte duur.

Complicaties van tyfeuze koorts

Buiktyfus kan gecompliceerd worden door intestinale bloedingen (gemanifesteerd in de vorm van progressieve symptomen van acute hemorragische anemie, feces krijgen een teerachtig karakter (melena)). Een pernicieuze complicatie van buiktyfus kan perforatie van de darmwand en daaropvolgende peritonitis zijn.

Bovendien kan tyfeuze koorts bijdragen aan de ontwikkeling van pneumonie, tromboflebitis, cholecystitis, cystitis, myocarditis, evenals bof en otitis. Lange bedrust kan bijdragen aan het optreden van drukplekken.

Diagnose van tyfeuze koorts

Tyfuskoorts wordt gediagnosticeerd op basis van klinische manifestaties en een epidemiologische geschiedenis en bevestigt de diagnose met behulp van bacteriologische en serologische onderzoeken. Al in de vroege stadia van de ziekte is het mogelijk om de ziekteverwekker te isoleren van het bloed en de kweek op het voedingsmedium. Het resultaat wordt meestal binnen 4-5 dagen bekend.

Bacteriologisch onderzoek noodzakelijkerwijze onderworpen aan uitwerpselen en urine van de proefpersonen, en tijdens de herstelperiode - de inhoud van de twaalfvingerige darm, genomen tijdens duodenale intubatie. Serologische diagnose is aanvullend en wordt gemaakt met behulp van RNA. Een positieve reactie werd waargenomen, beginnend vanaf 405 dagen van de ziekte, een diagnostisch significante antilichaamtiter - 1: 160 en meer.

Behandeling en prognose van tyfeuze koorts

Alle patiënten met tyfeuze koorts zijn onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname, omdat een hoogwaardige zorg een belangrijke factor is bij succesvol herstel. Bedrust wordt voorgeschreven voor de gehele koortsperiode en 6-7 dagen na normalisatie van de lichaamstemperatuur. Daarna mogen patiënten zitten en staan ​​ze pas 10-12 dagen op normale temperatuur. Een dieet met tyfeuze koorts is calorierijk, licht verteerbaar, meestal halfvloeibaar (vleesvlokken, soepen, stoomkoteletten, kefir, kwark, vloeibare pappen, met uitzondering van gierst, natuurlijke sappen, enz.). Aanbevolen overvloedig drankje (zoete warme thee).

Etiotropische therapie is de aanstelling van een antibioticakuur (chlooramfenicol, ampicilline). In samenhang met antibioticatherapie om herhaling van de ziekte en de vorming van een bacteriedrager te voorkomen, wordt vaak vaccinatie uitgevoerd. Bij ernstige intoxicatie worden detoxificatiemengsels (colloïdale en kristalloïde oplossingen) intraveneus toegediend. Indien nodig wordt de therapie aangevuld met symptomatische middelen: cardiovasculaire, sedativa, vitaminecomplexen. Ontslag van patiënten vindt plaats na een volledig klinisch herstel en negatieve bacteriologische tests, maar niet eerder dan 23 dagen vanaf het moment van normalisering van de lichaamstemperatuur.

Op het huidige niveau van medische zorg is de prognose voor tyfeuze koorts goed, de ziekte eindigt met volledig herstel. De verslechtering van de prognose wordt waargenomen bij de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties: perforatie van de darmwand en massale bloedingen.

Preventie van tyfeuze koorts

Algemene preventie van buiktyfus is om te voldoen aan sanitaire en hygiënische normen met betrekking tot wateropname voor huishoudelijk gebruik en irrigatie van landbouwgrond, controle over het sanitaire regime van de voedingsindustrie en catering, over de omstandigheden van transport en opslag van voedsel. Individuele preventie omvat persoonlijke hygiëne en voedselhygiëne, grondig wassen van rauw fruit en groenten rauw gegeten, voldoende warmtebehandeling van vleesproducten en pasteurisatie van melk.

Medewerkers van bedrijven die in contact staan ​​met voedingsproducten bij bedrijven in de voedingsindustrie en andere afgeleide groepen, zijn onderworpen aan regelmatige inspectie voor vervoer en isolatie van de veroorzaker van tyfeuze koorts; Quarantainemaatregelen worden toegepast op patiënten: ontslag niet eerder dan 23 dagen nadat de koorts is verdwenen, waarna de patiënten zich gedurende drie maanden in het dispensariumregister bevinden, maandelijks een volledig onderzoek ondergaan voor de drager van de tyfusbacillus. Werknemers in de voedingsindustrie die tyfeuze koorts hebben gehad, mogen niet eerder dan één maand na ontslag werken, afhankelijk van een vijfvoudige negatieve test voor bacteriën.

Contactpersonen zijn onderworpen aan observatie binnen 21 dagen vanaf het moment van contact of vanaf het moment van identificatie van de patiënt. Voor profylactische doeleinden krijgen ze een tyfus-bacteriofaag toegewezen. Voor niet-moederschapsgroepen wordt een enkele urine- en fecesanalyse uitgevoerd om de ziekteverwekker te isoleren. Vaccinatie van de populatie vindt plaats op basis van epidemiologische indicaties met behulp van een enkele subcutane injectie van een met vloeistof gesorbeerd anti-abdominaal tyfusvaccin.

Algemene kenmerken van tyfeuze koorts

Tyfuskoorts is een ziekte van de groep van zogenaamde darminfecties (ze zijn ook de fecaal-orale variant van het transmissiemechanisme). De ziekte wordt gekenmerkt door de penetratie van het pathogeen in het bloed (bacteriëmie), langdurige temperatuurrespons, algemeen intoxicatiesyndroom, specifieke ulceratieve laesies van de dunne darm, verstoring van het centrale en perifere zenuwstelsel.

In de praktische gezondheidszorg in het stadium van de voorlopige diagnose, dat wil zeggen voordat de resultaten van een specifiek onderzoek worden verkregen, wordt de diagnose tyfuskoorts meestal vervangen door het complexe concept van tyfusparatyfeuze ziekte. Volgens klinische symptomen en epidemiologische kenmerken, is het bijna onmogelijk om onderscheid te maken tussen tyfus en paratyfus A, B, C. Vanuit het oogpunt van laboratorium- en instrumenteel onderzoek, evenals de behandelingstactieken van een bepaalde patiënt, is er geen specifiek verschil, daarom is het mogelijk om een ​​specifieke diagnose te stellen na een lange tijd vanaf het begin van de ziekte.

Als een onafhankelijke ziekte werd buiktyfus pas aan het einde van de 19e eeuw beschreven door de Russische arts S.P. Botkin, bijna tegelijkertijd, een zuivere cultuur werd geïsoleerd en de veroorzaker van tyfeuze koorts, genoemd naar de naam van zijn ontdekker - Ebert's toverstaf.

Relevantie en geografische spreiding

De hoogste jaarlijkse incidentie van tyfeuze koorts wordt gevonden in regio's met een tropisch en subtropisch klimaat, evenals in landen met een laag niveau van sanitaire cultuur.

Een aanzienlijke vermindering van de incidentie van deze infectie op het grondgebied van de USSR werd bereikt dankzij de strikte toepassing van alle sanitaire en hygiënische en anti-epidemische maatregelen. Momenteel blijft de incidentie op het niveau van sporadische (geïsoleerde gevallen van ziekte onder niet-verwante personen), lokale uitbraken worden uiterst zelden geregistreerd.

Er mag niet worden aangenomen dat de wereldgemeenschap de eliminatie van deze besmettelijke ziekte nadert - onder moderne omstandigheden is dit onmogelijk.

De volgende punten dragen bij tot het behoud van foci van tyfusinfectie en hun periodieke activering:

• gebrek aan medische alertheid - de diagnose van een tyfus-infectie is gesteld op 3-4 weken ziekte;
• laat beroep van de patiënt op de gekwalificeerde medische zorg;
• vorming van resistentie tegen traditionele antibacteriële middelen (chlooramfenicol en levomycetinumsuccinaat);
• late detectie en niet altijd adequate behandeling van dragers (actieve bron van infectie bij tyfeuze koorts);
• intensieve bevolkingsmigratie en hoge bewegingssnelheid vanuit verschillende delen van de wereld (bijvoorbeeld een drager van een tyfusinfectie uit India kan binnen een paar uur in een Europees land zijn);
• het optreden van natuurrampen en door de mens veroorzaakte rampen die leiden tot een overtreding van sanitaire en hygiënische normen en activering van de ziekteverwekker.

Specifieke preventie van tyfeuze koorts is ontwikkeld en toegepast, maar het is geen 100% effectief middel voor bescherming tegen deze infectieziekte.

Een kort kenmerk van de ziekteverwekker

De microbiologie van de veroorzaker van tyfeuze koorts (Salmonella typhi) op ​​sommige momenten is vergelijkbaar met andere vertegenwoordigers van Salmonella. Dit microbiële middel is alleen bij mensen pathogeen (veroorzaakt de ontwikkeling van de ziekte).

Salmonella typhi is een gram-negatief micro-organisme en een optionele aëroob. Het pathogeen van tyfeuze koortsinfectie heeft geen significante morfologische kenmerken en verschillen met andere Salmonella. Deze microbe vormt geen sporen en capsules, heeft 10-12 flagella.

Salmonella typhi wordt gekenmerkt door een stabiele antigene structuur: de aanwezigheid van O- en H-antigenen. Alleen de veroorzaker van tyfeuze koorts heeft een zogenaamd virulentie-antigeen (Vi-antigeen). In complexe diagnostische gevallen stelt de formulering van serologische reacties met dit antigeen ons in staat onderscheid te maken tussen werkelijke tyfus en paratyfus.

Het is mogelijk om Salmonella typhi te onderscheiden van andere soorten Salmonella door bepaalde biochemische eigenschappen. Microbiologie, of liever biochemie, de veroorzaker wordt weerspiegeld in de internationale classificatie van Salmonella Kaufman.

De veroorzaker van tyfusinfectie groeit goed op de meest voorkomende (traditionele) voedingsmedia, maar het is het beste voor mensen met gal. Kenmerkende externe kenmerken van de kolonies van Salmonella typhi worden niet beschreven.

Dit microbiële middel is voldoende bestand tegen omgevingsfactoren. Gedurende enkele maanden, behoudt het zijn activiteit in water (inclusief put en loodgieterswerk), op het oppervlak van ongewassen fruit, bessen en groenten. Het sterft snel af als het wordt verwerkt door hoge temperaturen, verschillende ontsmettingsmiddelen en ultraviolette straling.

Hoe is tyfeuze koorts

Manieren van infectie en andere kenmerken van epidemiologie van tyfeuze koorts zijn hetzelfde als bij andere darminfectieziekten. Dat wil zeggen tyfeuze koorts is een klassieke anthroponotische infectieziekte. De bron van het pathogeen in dit geval is slechts een persoon met klinische manifestaties van de ziekte van elke ernst, evenals een gezonde drager. Volgens de anti-epidemische regels wordt de patiënt, zelfs met een voorlopige diagnose van tyfus-paratyfeuze ziekte, noodzakelijkerwijs in het ziekenhuis opgenomen in de afdeling infectieziekten. Daarom vormt de feitelijke zieke persoon, die geïsoleerd is, geen gevaar voor anderen.

De meest relevante bron van infectie, de zogenaamde gezonde drager, dat wil zeggen een persoon zonder klinische symptomen van deze infectieziekte. Het feit van het vervoer wordt bij toeval gedetecteerd, alleen bij het uitvoeren van een uitgebreid specifiek onderzoek. Alle biologische vloeistoffen van zo iemand bevatten een enorme hoeveelheid van de ziekteverwekker, wat de eenvoud en het gemak van infectie verklaart.

Overdracht van infectie van de drager naar andere mensen kan gedurende vele maanden worden waargenomen, in zeldzame gevallen gedurende meerdere jaren.

Tyfus-infectie kan op de volgende manieren worden overgedragen:

• water - indien gebruikt voor drink- of hygiënische doeleinden gekookt water (wel, artesisch en zelfs kraan);
• voedsel - bij gebruik van groenten en fruit, evenals culinaire gerechten die geen culinaire behandeling ondergaan, besmet zijn met de ziekteverwekker;
• contact-huishouden - door rechtstreeks contact met een persoon - een bron van infectie of het gebruik van algemene huishoudelijke artikelen (borden, handdoeken, hygiëneproducten, kinderspeelgoed, etc.).

De vatbaarheid voor tyfeuze koorts is hoog in alle leeftijdsgroepen, vooral de ziekte ontwikkelt zich vaak bij mensen met immunodeficiëntie, ondervoeding en verzwakt door chronische ziekten.

Pathogenese van tyfeuze koorts

De ontwikkeling van klinische symptomen van tyfeuze koorts in het menselijk lichaam gebeurt volgens bepaalde stadia.

Deze omvatten:

1. Salmonella typhi penetratie door de mond in het lichaam.
2. De ontwikkeling van de ontstekingsreactie in de lymfeklieren en lymfevaten.
3. Systemische bacteriëmie (het lichaam in het bloed krijgen en de verdeling ervan door het lichaam).
4. Algemeen intoxicatiesyndroom als een regelmatige reactie op de afvalproducten van het microbiële organisme.
5. Parenchymale (intraorgan) diffusie.
6. De geleidelijke eliminatie van de ziekteverwekker uit het menselijk lichaam.
7. Mogelijke allergische reacties.
8. De vorming van immuunreacties.

Met de ontwikkeling van recidieven of complicaties van sommige delen van de pathogenese kan worden herhaald in zijn ontwikkeling.

Tyfuskliniek

De incubatie (latente) periode voor tyfusinfectie varieert van 1 tot 2 weken, in zeldzame gevallen kan deze worden verlengd tot 1,5 maand.

In de eerste (prodromale) fase voelt een persoon alleen niet-specifieke tekenen van ongesteldheid, namelijk:

• een geleidelijke toename van klinische symptomen (binnen een paar dagen of zelfs weken);
• constant verhoogde temperatuur (soms tot zeer hoge aantallen), normalisering van de temperatuur treedt alleen op in de derde en vierde week van de ziekte;
• constante koorts gecombineerd met slapeloosheid en aanhoudende hoofdpijn;
• Wat later volgen tekenen van dyspeptisch syndroom:
  • verminderde eetlust;
  • matige intensiteit gemorste buikpijn;
  • misselijkheid met braken;
  • losse ontlasting zonder pathologische onzuiverheden, die wordt vervangen door constipatie.

Bij het uitvoeren van een objectief en subjectief onderzoek van een patiënt met een voorlopige diagnose van tyfus-paratyfus, kan de arts vaststellen:

• adynamie en lethargie van de patiënt, onverschillige houding tegenover anderen en hun eigen staat;
• uitgesproken bleekheid met een kenmerkende "was" -tint van de huid;
• op de 8-10e dag van de ziekte treedt exantheem op - een uitslag van een punctaat karakter op de voorste wand van de buik;
• elementen van de uitslag, vaak alleenstaand, kunnen 2-3 dagen worden gegoten, waarna alle elementen spoorloos verdwijnen;
• aanhoudende dyspeptische symptomen van tyfeuze koorts;
• rijkelijk bruin-gele tong met zichtbare afdrukken van tanden;
• vergrote levers en (in mindere mate) milt;
• fluctuaties in bloeddruk, polsfrequentie inconsistent met temperatuur (dit wordt relatieve bradycardie genoemd).

Met geschikte therapie worden de symptomen van tyfeuze koorts geleidelijk verminderd en verdwijnen ze zonder een spoor na te laten. In de regel vertoont de eerste geen huiduitslag bij tyfeuze koorts, de tekenen van algemene intoxicatie zijn verminderd, de grootte van de inwendige organen is genormaliseerd.

In sommige gevallen kan een tyfusinfectie optreden met complicaties en recidieven. Onder terugval begrijp de terugkeer van de originele klinische symptomen na het verminderen van de ernst ervan. Het optreden van een herhaling van de ziekte kan in verband worden gebracht met individuele kenmerken, irrationele antibioticatherapie en schending van het behandelingsregime.

Complicaties van tyfeuze koorts

In feite zijn dit de gevolgen van buiktyfus die kunnen leiden tot ernstige gezondheidsproblemen of zelfs tot de dood van de patiënt. Onder de gevaarlijkste zijn bekend, zoals darmbloeding en (of) perforatie van de darmwand.

De meest formidabele specifieke complicatie van tyfeuze koorts is bloeding. Het kan onbeduidend zijn wanneer slechts een klein vat is beschadigd en het bloeden kan vanzelf ophouden. In andere gevallen is de integriteit van een groot boomstamvat verstoord - er treedt een snel verlies van een grote hoeveelheid bloed op, wat een ernstige bedreiging vormt voor het leven van de patiënt.

De volgende tekenen wijzen op de aanwezigheid van een bloeding:

• de toenemende bleekheid van de huid;
• snel dalende temperatuur;
• toename van de hartfrequentie;
• toenemende, maar niet ondraaglijke, gemorste pijn in de buik.

Perforatie is de vorming van een onnatuurlijk gat in de darmwand. De inhoud van de darm stroomt in de buikholte - ontsteking (peritonitis) ontwikkelt zich. Alleen een vroege chirurgische interventie (niet later dan 4-6 uur vanaf het moment van ontwikkeling van de complicatie) maakt het mogelijk de levensduur van de patiënt te redden.

Algemene principes van diagnose van tyfeuze koorts

In de praktische volksgezondheid zijn er niet-specifieke (klinische en instrumentele) en specifieke (gericht op de isolatie van de pathogeen) diagnostiek.

Voor definitieve informatie over de aanwezigheid (afwezigheid) van de veroorzaker van tyfusinfectie worden de volgende studies uitgevoerd:

• uitzaaien van uitwerpselen, urine en bloed (minder vaak duodenale inhoud, braaksel, en roseol-afdruk) op media die gal bevatten;
• Vidal-reactie of RNGA (RPHA) met een tyfus antigeen;
• reactie met virulentie-antigeen om tyfeuze koorts van paratyfeuze koorts te onderscheiden.

Het is belangrijk om de zogenaamde gezonde dragertoestand te onderscheiden van de manifeste klinische vorm van de ziekte. 100% bevestiging van de werkelijke tyfusinfectie is de isolatie van een microbieel middel uit het bloed. Bij dragers is een dergelijke situatie onmogelijk (normaal menselijk bloed is een situatie), maar een ziekteverwekker kan worden geïsoleerd van uitwerpselen en (of) urine.

Diagnostische significante criteria voor de diagnose van tyfeuze koorts zijn positieve serologische reacties. Herhaalde serologische tests en detectie van een verhoging van de titer van beschermende antilichamen is een onbetwistbare bevestiging van de diagnose.

Algemene therapieprincipes

Behandeling van tyfeuze koorts (en paratyfeuze koorts) omvat de volgende componenten:

• therapeutisch dieet voedsel;
• strikte bedrust (gedurende de gehele lengte);
• antibioticum therapie;
• pathogenetische en symptomatische middelen.

Dieetvoeding en strikte bedrust zijn nodig om de functionele en mechanische rest van het spijsverteringskanaal te waarborgen. Elke, zelfs de kleinste provocatie kan leiden tot de ontwikkeling van complicaties of herhaling van de ziekte.

Van de eerstelijnantibiotica wordt chlooramfenicolsuccinaat het meest gebruikt. Als er geen positieve dynamiek van het klinische beeld is, kan deze worden vervangen door ampicilline of fluorchinolonen. Het is noodzakelijk om de behandeling met antibiotica voort te zetten tot 10 (12) dagen na de absoluut normale lichaamstemperatuur van de patiënt.

Onder de meest algemeen voorgeschreven pathogenetische en symptomatische middelen zijn bekend:

• polyionische en colloïdale oplossingen om intoxicatie te verminderen;
• enzymen om de spijsvertering te verbeteren;
• vitamine B, C en E;
• antipyretisch (ibuprofen) of fysische methoden voor het verlagen van de temperatuur;
• hemostatische middelen voor tekenen van intestinale bloedingen.

Algemene principes van preventie

Wat preventie betreft, is het meest effectieve en doelmatige middel niet het vaccin tegen tyfeuze koorts, maar sanitaire en hygiënische maatregelen. Anti-epidemische maatregelen voor tyfeuze koorts, dat wil zeggen isolatie van de patiënt (ziekenhuis) en de implementatie van de laatste en huidige desinfectie spelen een grote rol bij het voorkomen van infecties bij nog gezonde mensen.

De vaccinatie wordt alleen aangegeven als de persoon lange tijd reist van een relatief veilige zone naar een regio met een hoog risico. Houd er echter rekening mee dat geen van de momenteel gebruikte vaccinvarianten 100% beschermt tegen de mogelijkheid van infectie.

De ontwikkeling van bacteriedrager bij buiktyfus bepaalt

A. Pathogeen virulentie

B. Aanwezigheid van ziekteherhaling

B. Individuele immuniteitsfout

G. Beperking van de duur van de antibioticatherapie

De gemiddelde duur van de incubatietijd voor tyfuskoorts:

Tekenen van "tyfus" worden allemaal vermeld, behalve voor:

A. Apathie, adynamia

B. Verlies van bewustzijn

Bij tyfeuze koorts worden de volgende huidveranderingen opgemerkt:

A. Pallor van de huid

B. Geelachtige tint van voeten en handpalmen.

B. Roseolous uitslag op de huid van de bovenbuik, de laterale vlakken van de borst

G. Al het bovenstaande

De timing van de uitslag van buiktyfus:

A. In de incubatieperiode

B. 1-7 dag van ziekte

+B. 8-10 ziektedag

G. Al het bovenstaande

Tyfusuitslag:

A. Verschijnt tegelijkertijd

B. Gekenmerkt door het fenomeen van "gieten"

B. Vaak op het gezicht

G. Roseola krijgt bij ingedrukt een felroze kleur

Bij buiktyfus worden alle vermelde veranderingen in het cardiovasculaire systeem genoteerd, behalve voor:

A. Hoge bloeddruk

B. Relatieve bradycardie

B. Dikortii puls

D. Gedempte of dove hartgeluiden

Buiktyfus

Buiktyfus, een paar van het type A en een paar van het type.

Tyfus, paratyfus A en B zijn acute infectieziekten die worden gekenmerkt door bacteriëmie, schade aan het lymfestelsel van de dunne darm, gepaard gaande met kenmerkende koorts, symptomen van algemene intoxicatie en hepatosplenomegalie, vaak met een roseolachtige uitslag.

ETIOLOGIE EN EPIDEMIE VAN BUIK TIFF

Causatieve agentia van tyfus paratyfusziekten omvatten:

- voor de darmbacterie familie Enterobacteriaceae,

- tot het geslacht Salmonella (Salmonella).

De veroorzaker van tyfeuze koorts is Salmonella typhus (Salmonella typhi).

De veroorzaker van paratyfus A is salmonella paratyfus A (Salm. Paratyphi A) of Bacterium paratyphi A.

De veroorzaker van paratyfus B - Salmonella paratyfus B (Salm. Paratyphi B) of Bacterium paratyphi B.

de vorm van staven met afgeronde uiteinden, hun lengte varieert van 1 tot 3 micron, en de breedte van 0,5 tot 0,6 micron.

er vormen zich geen sporen en capsules

goed geverfd met aniline kleurstoffen, Gr-.

goed groeien op voedingsbodems die gal bevatten.

De optimale temperatuur voor groei is 37 ° C en de pH van het medium is enigszins alkalisch (7,2 - 7,4).

In antigeen termen, tyfus microben bevatten:

1. Somatisch O-antigeen is hittebestendig, het kan worden gehandhaafd bij het koken gedurende 3-5 uur.

2. Flagellated N-antigen - hitte-labiel.

Wanneer ze door parenterale toediening aan dieren worden toegediend, zorgen beide antigenen ervoor dat ze volledig verschillende, strikt specifieke antilichamen vormen.

3. Oppervlakte thermolabiel somatisch Vi-antigeen.

De tyfus-exotoxinebacteriën vormen niet, maar bevatten alleen endotoxine.

In de omgeving zijn tyfusbacteriën relatief resistent. Ze zijn bestand tegen verwarming tot 50 ° gedurende een uur, maar bij 100 sterven ze ogenblikkelijk. 5-10 dagen worden opgeslagen in stromend water, 30 dagen en meer in stilstaand water, enkele maanden in boorputten, meer dan een maand in beerputten, 5-10 dagen op groenten en fruit, 2 weken op borden, in olie, kaas, vlees - 1-3 maanden, in brood - 1-2 maanden, in ijs - 60 dagen of meer. Onder invloed van oplossingen van kwikchloride (1: 1000), fenol, lysol, chlooramine, sterven de bacteriën binnen 2-3 minuten.

Tyfus en paratyfus A zijn typische anthroponosen. B-paratyfus-infectie komt niet alleen voor bij mensen, maar ook bij sommige dieren en vogels.

Bijna de enige bron van tyfeuze koortsinfectie is een ziek persoon of een bacteriedrager. Het is gebruikelijk om onderscheid te maken tussen dragers van de ziekte met een voorgeschiedenis van ziekte (bacteriedragers en herstellende middelen) en diegenen die niet ziek, gezond waren of contact hebben met vervoerders.

Op duur onderscheidt acuut bacteriën die kiemen vervoeren tot 3 maanden en chronisch met de duur van de bacteriële uitscheiding gedurende 3 maanden. Gewoonlijk worden chronische bacteriedragers gevormd uit herstellende middelen, terwijl gezonde of contactdragers in de regel tijdelijke dragers zijn (van voorbijgaande aard).

De patiënt maakt kiemen van tyfus, paratyfus A en B samen vrij met uitwerpselen, urine en speeksel. Het grootste aantal bacteriën wordt vrijgegeven op het hoogtepunt van de ziekte, maar de patiënt wordt infectieus vanaf de eerste dagen van de ziekte en zelfs in de laatste dagen van de incubatieperiode. Urine met betrekking tot de dispersie van infectie is gevaarlijker dan uitwerpselen, omdat urineren komt vaker voor dan defecatie.

Infectiemechanisme - fecaal-orale, welke is geïmplementeerd voedingsmiddelen, water en contact-huishoudelijke manieren. De eenvoudigste en meest voorkomende manier om tyfus-paratyfusziekten te verspreiden, is infectie van gezonde mensen in contact met patiënten. Dit is het zogenaamde contact-huishoudelijke pad van infectie.

Contact kan zijn direct, wanneer er een directe overdracht van infectie is (meestal met vuile handen), en indirect, wanneer de ziekte wordt overgedragen via huishoudelijke artikelen (linnengoed, vaat, deurgrepen, vooral in toiletten, enz.). Een grote rol in de overdracht van tyfeuze ziekte door voedsel speelt huisvliegen.

Epidemieën van buiktyfus hebben de overhand zomer en herfst, wanneer de veiligheid en verspreiding van de ziekteverwekker bijdraagt ​​tot zowel de luchttemperatuur als vaker het gebruik van vervuild water door de bevolking zonder de nodige voorzorgsregels te volgen.

Na een ziekte met tyfus en paratyfus aanhoudende en lange (15-20 jaar) immuniteit.

Pathogenese en pathogenese-anatomie van tyfeuze koorts (stadium).

Infectie met tyfeuze koorts treedt op als gevolg van de penetratie van pathogenen door de mond in de darm, sinds De toegangspoort van de infectie is het spijsverteringskanaal. Als de veroorzaker de eerste fysiologische barrières overwint die zich op zijn pad bevinden (het zure medium van het maagsap, de barrièrefunctie van intacte intestinale slijmvliezen), ontwikkelt de ziekte zich als een keten van alternerende en onderling gerelateerde verschijnselen of een link

1. fase van implantatie en lymfatische drift (1-3 weken) van de ziekteverwekker in het lichaam, metovertinetstinhet begin van de incubatieperiode. Een infectieuze dosis van 10X7 -10x9 bacteriële cellen.

Nadat het maagdarmkanaal samen met besmet voedsel is binnengedrongen, blijven tyfus-paratyfus-bacteriën niet lang in het darmlumen. Sommigen met uitwerpselen springen eruit (bacteriële uitscheiding van de incubatietijd). Een ander deel van het pathogeen wordt geïntroduceerd in de lymfatische formaties van de wand van de dunne darm (solitaire follikels en hun clusters, Peyers patches) en bereikt via de lymfatische ducts van de darm de dichtstbijzijnde regionale (mesenterale) lymfeklieren. Hierna dringt de veroorzaker van tyfeuze koorts door in de retroperitoneale lymfeknopen.

2. de ontwikkeling van lymfangitis en lymfadenitis (1-3 weken) in de dunne darm - komt overeen met het einde van de incubatieperiode.

Het lymfatische systeem en lymfoïde weefsel heeft een speciaal tropisme voor tyfus-antigenen. Indringend in de lymfatische formaties begint de ziekteverwekker hier sterk te vermenigvuldigen. Reproductie en ophoping van tyfus-paratyfusbacteriën in de lymfatische formaties van de dunne darm en de regionale lymfeklieren ervan leidt tot de ontwikkeling van een ontstekingsproces in hen.

3. bacteriëmie (1e week van de ziekte) - komt overeen met het einde van de incubatieperiode en het begin van de eerste klinische manifestaties van de ziekte.

Kort na het begin van het ontstekingsproces in de lymfeklieren, blijkt de vertragingsfunctie van de laatste onhoudbaar te zijn. De gereproduceerde pathogenen van de retroperitoneale lymfeknopen dringen door in het gewone lymfatische thoracale kanaal en vervolgens in de bloedbaan.

De circulatie van microben in het bloed als gevolg van de bacteriedodende eigenschappen van de laatste gaat gepaard met hun gedeeltelijke dood en afgifte van endotoxine. Het algemene effect van endotoxine wordt uitgedrukt door de klinische symptomen die lang zijn geassocieerd met intoxicatie: een toename van de tyfusvorm, een schending van thermoregulatie, centrale en vegetatieve zenuwstelselstoornissen, een schending van cardiovasculaire activiteit, enz.

5. parenchymale disseminatie door microben - de hoogte van de ziekte - 2-3 weken ziekte

Microben uit fokcentra worden verspreid door de bloedstroom door het lichaam en afgezet in verschillende organen en weefsels. Vooral veel van hen zijn gefixeerd in de lymfeklieren, milt, beenmerg, lever en in het algemeen, waar er elementen zijn mononucleaire fagocyt-systemen (CMF). Abdominale tyfus granulomen vormen zich in de interne organen. Het uiterlijk van exantheem als gevolg van de introductie van het pathogeen in de vaten van de dermis en de ontwikkeling van productieve inflammatoire veranderingen daarin.

6. isolatie van de ziekteverwekker uit het lichaam

Dit proces wordt voornamelijk geassocieerd met de leverfunctie. Het systeem van galwegen en Liberkunov klieren van de darm is de belangrijkste manier om ziektekiemen te verwijderen. Bovendien worden ze uitgescheiden in de urine (ongeveer 25%) en vervolgens in speeksel, met melk van een zogende moeder.

Een groot aantal bacteriën komt vrij uit de galkanalen, evenals uit de liberkuynovklieren in het darmlumen. Sommigen van hen worden mechanisch uitgescheiden samen met uitwerpselen, een ander deel valt opnieuw Peyer's pleisters en solitaire follikels binnen, die al zijn gesensibiliseerd door de primaire invasie. Als gevolg van sensibilisatie wordt het ontstekingsproces hyperergisch met de ontwikkeling van necrose en zweren van het Arthus-fenomeen.

8. vorming van immuniteit en herstel van een verstoord evenwicht in het lichaam.

De toename in antilichaamproductie, fagocytische activiteit van macrofagen. Reinigende ulcera uit de necrotische massaperiode "schone ulcera." Normalisatie van de MC en het herstel van de beschadigde f-de inwendige organen.

Belangrijke morfologische veranderingen in tyfus-paratyfus ziekten worden waargenomen in de lymfatische apparatuur van het ileum, in het gebied dat direct in de blindedarm terechtkomt (ileotyphus).

De ontwikkeling van pathologische veranderingen bij buiktyfus is meestal verdeeld in vijf perioden.

1. stadium van "hersenachtige zwelling". 1e week

De plaques en solitaire follikels van Peyer zwellen in deze periode op, nemen in volume toe en fungeren als bedden in het darmlumen. Op de snede hebben deze formaties een grijs-rode kleur, die lijkt op de substantie van de hersenen van een kind, vandaar de term.

Gezwollen plaques beginnen necrotisch te worden. Hun oppervlak wordt vies grijs en geelachtig groen.

3. Het stadium van ulceratie in het "klassieke" verloop van tyfeuze koorts komt overeen met het einde van de 2e en het begin van de derde ziektedag.

4. Tegen het einde van het derde begin van de vierde ziekteweek eindigt de afwijzing van necrotische massa's en begint de vierde periode - het stadium van schone zweren.

5. De vijfde periode (de vijfde en zesde week) wordt gekenmerkt door het genezingsproces van zweren. In plaats van de zweren blijft er een lichte grijs-grijze pigmentatie achter.

Specifieke tyfus granulomen ontwikkelen zich, naast het ileum, in de regionale lymfeklieren van de buikholte (mesenterium) en vaak in de retroperitoneale knopen. Naast de lymfeklieren van de buikholte worden ook andere lymfeklieren aangetast: bronchiale, tracheale, paratracheale, mediastinale. Grote veranderingen in tyfeuze koorts worden gevonden in de milt, beenmerg (bloedingen, kleine necrotische knobbeltjes en tyfus granulomen). In een lever worden de fenomenen van proteïneachtige en vette dystrofie van verschillende mate genoteerd.

Aan de kant van het zenuwstelsel is er hyperemie en zwelling van de hersenvliezen, en in de substantie van de hersenen is er een laesie van kleine vaten en knobbeltjes van vermenigvuldigde glia-elementen. Degeneratieve veranderingen van het autonome zenuwstelsel worden beschreven, sympathische knopen en het solar plexus-systeem worden beïnvloed. Cardiovasculaire aandoeningen waargenomen bij tyfeuze koorts zijn het resultaat van de werking van endotoxinen en microben op de centra van regulatie van de functies van de bloedsomlooporganen in het centrale en vegetatieve zenuwstelsel. Dergelijke cardiovasculaire symptomen als relatieve bradycardie, pulsdicrotisme, hypotensie worden verklaard door de degeneratieve laesie van ganglioncellen van de knopen van het sympathische zenuwstelsel. In de hartspier vertoonden degeneratieve veranderingen.

Classificatie van tyfeuze koorts.

De meest ontwikkelde en algemeen aanvaarde classificatie van klinische vormen van tyfeuze koorts is de classificatie voorgesteld door B.Ya. Padalka (1947). Buiktyfus is verdeeld in:

gewist ("de gemakkelijkste" en poliklinische koorts)

niet-gedetecteerd (koorts of subfebriele toestand)

vermomd, onderverdeeld volgens het principe van overheersende schade aan individuele organen en systemen: pneumotyphus, meningotyph, colotif, nefrootif, septische vorm (tyfus sepsis), etc.

Kliniek van typische vormen van tyfeuze koorts.

De incubatietijd (de tijd vanaf het moment van infectie tot het begin van de ziekte) duurt gemiddeld 10 tot 14 dagen, maar kan worden ingekort tot 7 en verlengen tot 23 dagen. De duur van de incubatieperiode wordt voornamelijk bepaald door de individuele kenmerken van de patiënt. Het hangt ook af van het aantal infectieuze stoffen dat het lichaam is binnengekomen tijdens infectie.

Het klinische beeld van tyfeuze koorts wordt gekenmerkt door een uitgesproken cyclisch en stadiërend verloop. Er zijn de volgende periodes (fasen):

de eerste, de beginperiode is de periode van toenemende verschijnselen (Stadium incrementi);

de tweede periode is de periode van volledige ontwikkeling van de ziekte (St.fastigii);

de derde periode - de periode van de hoogste spanning van pijnlijke processen (St. acme)

de vierde periode is een periode van verzwakking van klinische manifestaties (St. decrementi)

de vijfde periode is de periode van herstel of reconvalescentie (St reconvalescentiae).

In de regel begint de ziekte geleidelijk. In de eerste dagen blijft de patiënt meestal staan ​​en voelt alleen algemene malaise, verhoogde vermoeidheid, geïrriteerdheid, chillen, verlies van eetlust, hoofdpijn. Sommige clinici schrijven deze initiële manifestaties van de ziekte toe aan prodromale symptomen die bij de meeste patiënten worden waargenomen.

In de toekomst ontvouwt zich de 1. fase van toenemende verschijnselen (deze duurt ongeveer 1 keer).

De patiënt voelt zich slechter, er is aanzienlijke zwakte, hoofdpijn neemt toe, slapeloosheid komt samen en de patiënt wordt gedwongen naar bed te gaan. De temperatuur stijgt geleidelijk de trap op en bereikt op de 4e tot 5e dag van de ziekte 39-40 *. Bij sommige patiënten kan tyfeuze koorts niet geleidelijk, maar acuut beginnen.

bij objectief onderzoek in de beginperiode, gemarkeerde tong, matige winderigheid, vergroting van de milt, relatieve bradycardie.

In het perifere bloed wordt in de eerste 3-4 dagen van de ziekte leukocytose gemarkeerd, later vervangen door leukopenie met relatieve lymfocytose en aneosinofilie.

Vanaf 5-7e dag vanaf het begin van de ziekte komt 2. een periode van volledige ontwikkeling van de pijnlijke verschijnselen.

Tijdens deze periode wordt de status tyfosus al tot uitdrukking gebracht - adynamie, bewustzijnsverzwakking, vaak verdoofd of stuporous bewustzijn, waanideeën meestal in de aanwezigheid van hoge temperatuur. Hoofdpijn en slapeloosheid zijn vaak pijnlijk. De temperatuur wordt op een hoog aantal gehouden, met een constant karakter.

Objectief onderzoek: gezicht is bleek en licht gezwollen, de lippen zijn droog, kloven, zien er slaperig uit, onverschillig, bootsen arm en traag na. Doorgaans vertoont de patiënt geen interesse in de omgeving, hij lijkt "zijn innerlijke wereld binnen te gaan".

Er is droogte van de slijmvliezen van de mondholte. De tong is bedekt met een grijsachtig witte bloei, behalve de randen en de punt, die een heldere rode kleur hebben ("tyfus-tong"). In ernstige gevallen is de tong droog en bedekt met een bruine laag ("fuliginous tongue"), vooral bij onvoldoende mondverzorging. De tong is verdikt, de tanden zijn erop gedrukt, het uitsteeksel is moeilijk ("geroosterde tong"), en het begint te trillen wanneer het uitsteekt. Tijdens de periode van herstel wordt hij geleidelijk aan van plaque bevrijd, wordt hij rood met hypertrofische tepels, die op een scarla- tinale tong lijken.

Het verkorten van het percussiegeluid in het ileococale gebied is het symptoom van Padalka / Shtenberg.. (=> inflammatoire lymfocytische hyperplasie.).

De stoel is meestal vertraagd, in sommige gevallen kan er een stoel in zitten vorm van erwtensoep. In de keel is er vaak vanaf de eerste dagen van de ziekte sprake van hyperemie en een toename van de amandelen. Ontstekingsveranderingen in de keel zijn zo uitgesproken dat we het kunnen hebben over tyfus keelpijn (de zogenaamde angina Dyuge).

Lichaamstemperatuur - tot 39-40˚.

Het permanente karakter is het Wunderlich-type.

Multiwave xr - type Botkin.

Eén golf is van het type "hellend vlak" - volgens Kildyushevsky.

Van de kant van het cardiovasculaire systeem, relatieve bradycardie, hypotensie, pulsdicrotisme wordt opgemerkt. In dezelfde periode (op de 8-10e ziektedag) verschijnt een typisch symptoom van tyfeuze koorts - rosé uitslag. Rozekraakroos heeft het uiterlijk van roze stippen, ronde vorm, met een diameter van 2-2,5 mm, scherp begrensd van een gezonde, ongewijzigde huid. Wanneer de huid wordt uitgerekt of geperst in het gebied van roseola, verdwijnt de huiduitslag, nadat het strekken gestopt is of de druk gestopt is, verschijnt de uitslag weer. Een uitslag treedt meestal op op de huid van de buik en de laterale oppervlakken van de borstkas. De hoeveelheid roseol op de huid is meestal klein: hij overschrijdt geen 20-25 elementen en is in de meeste gevallen beperkt tot 4-6 afzonderlijke elementen. Na het verdwijnen van de uitslag blijft nauwelijks merkbare huidpigmentatie over. Er kunnen nieuwe verschijnen op de achtergrond van de oude -pilergeschijnselen. Het symptoom van Filippovich - gele huidkleuring van de huid van de handpalmen en voetzolen - caroteen hyperchromie van de huid.

3. Fase van de hoogste spanning van pijnlijke processen. Vanwege toxische schade aan het zenuwstelsel kunnen patiënten in deze periode in een soporeuze of comateuze toestand terechtkomen. Tegelijkertijd worden vaak krampachtige spiertrekkingen van mimische spieren, trillen van ledematen, onvrijwillige beweging van vingers, onvrijwillig urineren en ontlasting waargenomen.

Het stadium van volledige ontwikkeling van de ziekte duurt ongeveer twee weken, en dan beginnen alle symptomen geleidelijk te verdwijnen en verdwijnen - een periode van verzwakking van klinische verschijnselen ontwikkelt zich. De temperatuur, die eerder constant was, begint meer uitgesproken ochtendremissies te geven en neemt af naargelang het type lysis. Alle symptomen verdwijnen geleidelijk. Het bewustzijn klaart op, de droom wordt hersteld, de eetlust verschijnt. De milt en lever zijn kleiner, de slijmvliezen zijn bevochtigd, de tong is vrij van plaque.

Totale duur buiktyfus is ongeveer 4 weken.

Met de normalisering van de temperatuur, gaat de patiënt over in de laatste, laatste periode van de ziekte -

5. herstelperiode. De gestoorde functies van het lichaam worden geleidelijk hersteld, maar de zwakte en prikkelbaarheid van het zenuwstelsel kan nog lang aanwezig blijven.

Degeneratieve veranderingen in een aantal parenchymale organen blijven significant langer dan de klinische symptomen van de ziekte. Tijdens deze periode kan een aantal late complicaties (periostitis, osteomyelitis, cholecystitis, tromboflebitis, enz.) Optreden. Bij gebrek aan complicaties moet in gedachten worden gehouden dat het schijnbare herstel van de patiënt soms kan worden gevolgd door de terugkeer van de ziekte - een terugval.

De temperatuurcurve reflecteert het verloop van de ziekte, de ernst en de duur ervan. Het is lang beschouwd als typerend voor tyfeuze koorts trapeziumvormige temperatuurcurve die de pathogenetische stadia van de ziekte weerspiegelt (de zogenaamde Wunderlich-curve).

S.P.Botkin beschouwde haar als het meest kenmerkende kenmerk van buiktyfus golving, afwisseling van meerdaagse stijgingen of koortsgolven met hun verzwakking.

Volgens I. Kildyushevsky (1896), met tyfeuze koorts, is er vaak niet een geleidelijke temperatuurstijging binnen 4-8 dagen, maar een relatief snelle, die niet langer dan 3 dagen duurt.

Complicaties van tyfeuze koorts (oorzaken, kliniek, behandelingsmethoden).

Complicaties van tyfus paratyfus ziekten zijn onderverdeeld in

specifiek, veroorzaakt door pathogene invloed van het pathogeen en zijn toxine

niet-specifiek, veroorzaakt door bijkomende microflora.

1. Bloeding vindt plaats als gevolg van ulceratieve processen in de Peyers pleisters in de darm, wanneer de integriteit van de bloedvaten wordt verstoord, vooral tijdens de afstoting van necrotische massa's (vaker in de derde week van de ziekte, maar soms later). Bij de grote bloeding is er een acute bleekheid van integumenten, kenmerken van het gezicht zijn puntig. Algemene zwakte neemt toe, duizeligheid verschijnt. De temperatuur daalt meestal naar normaal of zelfs lager. Puls versnelt, wordt klein, dikrotia verdwijnt. Ga door dwarscurve van temperatuur en puls (de zogenaamde schaar). De bloeddruk daalt. Soms ontwikkelt zich een ineenstorting. Tijdens het bloeden kan het bewustzijn verdwijnen door een afname van de toxemie als gevolg van bloedverlies. Verbeterde denkbeeldige verbetering.

De volgende dag (minder vaak op de dag van het begin van het bloeden) krijgt de ontlasting een typische teerachtige vorm in de vorm van melena. Soms scharlaken bloed wordt uitgescheiden uit de darmen of gedeeltelijk in de vorm van stolsels.

Dit gebeurt in de volgende gevallen: 1) als de ontlasting de bloeding volgde;

2) als het bloeden te groot was;

3) als een bloeding heeft plaatsgevonden in het onderste segment van de dunne darm.

2. De ernstigste complicatie van buiktyfus is de perforatie van een maagzweer met de daaropvolgende ontwikkeling van peritonitis. Sterfte in het geval van perforatie is erg hoog en hangt zowel af van de snelheid van herkenning van deze vreselijke complicatie als van de duur van de chirurgische ingreep. Ongeveer 1 / 4-1 / 3 sterfgevallen bij buiktyfus worden veroorzaakt door darmperforatie. Een operatie die niet later dan 6-12 uur na perforatie wordt uitgevoerd, verhoogt de kans op herstel dramatisch. Perforatie vindt meestal plaats op het hoogtepunt van de ziekte, na 3-4 weken en vaker in ernstige gevallen, gepaard gaande met hoge winderigheid, diarree en bloeden. Perforatie kan echter in zeer milde gevallen optreden en kan bovendien onverwacht optreden.

Deze kenmerken bestaan ​​voornamelijk uit het feit dat tyfus peritonitis relatief zelden het kenmerkende patroon van "acute buik" reproduceert, wat gebruikelijk is voor perforatie van maagzweren, zweren van de twaalfvingerige darm en vermiform proces. In veel gevallen wordt het beloop van tyfus peritonitis zo gemaskeerd door de belangrijkste tyfusverschijnselen dat er geen kenmerkende symptomen zijn. Bij perforatie van de darmen bij patiënten met buiktyfus plotselinge en hevige pijn; waar clinici mee vergelijken pijn "hit dagger" is vaak niet gemarkeerd. Daarom moet het uiterlijk van ten minste een kleine buikpijn bij een patiënt met buiktyfus bijzondere aandacht aan zichzelf geven. De intensiteit van deze pijnen kan verschillen - van uitgesproken tot nauwelijks gevangen op het moment van de studie.

Het tweede hoofdteken van peritonitis is lokale samentrekking van de spieren van de voorste buikwand. Bij kritisch zieke patiënten met vertroebeling van het bewustzijn, kan dit symptoom alleen maar worden verslagen. Lokale spiercontractie, spierbescherming, verschijnt altijd boven de plaats van beginnende peritonitis; het karakteriseert de staat van de perforatie. De volgende gegevens zijn minder duidelijke, maar ook zeer belangrijke symptomen van perforatieve peritonitis (E.L.Tal):

een symptoom van een achterblijvende beweging van de buikwand tijdens de ademhaling, vooral wanneer de patiënt op het moment van het onderzoek geen longontsteking heeft;

gebrek aan darmgeluid tijdens abdominale auscultatie; er moet echter worden benadrukt dat de aanwezigheid van geluid de mogelijkheid van de aanwezigheid van peritonitis niet uitsluit;

pijn in het peritoneum op de bodem van het bekken in de studie;

Na 4-6 uur na perforatie begint de maag op te zwellen, braken verschijnt, hapert. Diligheid van de lever verdwijnt als gevolg van het optillen van het dwarse deel van de dikke darm. Het middenrif stijgt, de ademhaling versnelt, wordt oppervlakkig en bij mannen wordt het borsttype. Zijn gezicht is bleek, zijn gelaatstrekken zijn geslepen, zijn uitdrukking is maskerachtig. Er verschijnt een koud zweet. Als de temperatuur als gevolg van instorting is gedaald, begint deze te stijgen. In het bloed verschijnt leukocytose met neutrofilie. De patiënt ligt op zijn rug met gebogen gaten in zijn knieën en heupen. Met diffuse peritonitis, indien niet gevolgd in de eerste 6-12 uur van chirurgische interventie, sterven patiënten op de derde of vierde dag.

Dientengevolge lijken dergelijke klassieke tekenen van geperforeerde peritonitis, zoals een afname van leverdilheid, flatulentie, hypo- of hyperthermie, leukocytose, braken, hikken, cyanose, vaak te laat. In deze gevallen wordt de haalbaarheid van chirurgische interventie zeer problematisch.