Iron in diabetes

De alvleesklier is een complex orgaan dat verantwoordelijk is voor de spijsvertering en endocriene functies.

Het produceert maagsap en bepaalde hormonen, zonder welke de natuurlijke stroom van het metabolisme niet mogelijk is.

Een stoornis in een van de functies veroorzaakt gevaarlijke pathologische processen. Pancreatitis en diabetes worden meestal gediagnosticeerd.

Behandeling van het aangetaste orgaan tijdens diabetes is tamelijk moeilijk, omdat de verbetering in deze situatie onbeduidend zal zijn.

Om te herstellen waren de processen voltooid en de ziekte veroorzaakte geen negatieve gevolgen, een dergelijke behandeling wordt gedurende het hele leven gehandhaafd.

Diabetes mellitus wordt gevormd als gevolg van absolute of relatieve insufficiëntie van insuline, die wordt geproduceerd door de bètacellen van de pancreaseilandjes van Langerhans.

Er zijn twee varianten van het pathologische proces. Elk wordt gekenmerkt door zijn formatie-eigenschappen.

Type 1

Het heeft een auto-immune oorsprong. De ziekte wordt gevormd als gevolg van het verlies van tolerantie voor immuniteit tegen bètacellen.

Het immuunsysteem begint de eilanden van Langerhans aan te vallen en provoceert hun vernietiging. Door de afname van het insulinegehalte in de bloedbaan kunnen de weefsels de glucose die wordt geleverd met koolhydraten niet opnemen.

Omdat glucose niet in de weefsels komt, hoopt het zich op in het bloed. Het pathologische proces gaat vaak gepaard met andere auto-immuunziekten.

Type 2

Type 2-diabetes mellitus wordt gevormd door de gevoeligheid van cellen voor insuline te verminderen. Vanwege de lage gevoeligheid voor het hormoon, absorberen de weefsels niet de vereiste hoeveelheid glucose.

Om hongersnood in hen te elimineren, verhoogt de alvleesklier de hormonale activiteit. Door het intensieve functioneren van het strijkijzer wordt het dunner en verliest het na verloop van tijd zijn secretoir vermogen.

In een laat stadium van de vorming van het pathologische proces, produceert het lichaam niet de vereiste hoeveelheid insuline.

redenen

Pancreatitis wordt beschouwd als een ontstekingsproces, waardoor het aangetaste orgaan het vermogen verliest om enzymen in de twaalfvingerige darm vrij te maken, stagnatie in het lichaam optreedt en "zelfontsluiting" begint.

Galsteenziekte, intoxicatie, verwondingen, schade aan de schimmel van de alvleesklier, een virus kan een ontstekingsreactie uitlokken.

In de praktijk wordt echter de helft van de acute situaties van ziekte waargenomen bij degenen die alcoholische dranken misbruiken.

Vaak wordt een aanval van pancreatitis verward met gewone intoxicatie of geelzucht: er is een propreflex, een toename in temperatuurindicatoren, fecale massa's worden bleek en de urine wordt donkerder.

Het is mogelijk om de ziekte zelf van andere pathologieën te onderscheiden: in alle situaties verschijnen er intense pijnlijke sensaties aan de bovenkant van de buik, naar de linkerkant uitstralen, maar de patiënt geeft meestal de plaats van concentratie aan.

Diabetes mellitus is een pathologisch proces dat wordt veroorzaakt door endocriene disfunctie. De pancreas heeft een complexe structuur, slechts 2% van de totale oppervlakte is gereserveerd voor de eilandjes van Langerhans.

Direct dergelijke cellen produceren de noodzakelijke hormonen. De vernietiging van bètacellen die zich in dergelijke eilandjes bevinden, leidt tot insulinetekort.

Dit hormoon is verantwoordelijk voor de omzetting van glucose. De buitensporige hoeveelheid leidt tot gevaarlijke hypoglycemische toestanden, het ontbreken van een verhoging van het suikergehalte in de bloedbaan.

De provocerende factor van cellulaire schade is de pathologische processen van een genetische aard, auto-immuunziekten, pathologieën van het exocriene orgaan.

De alvleesklier en diabetes mellitus zijn gerelateerd omdat het direct insuline produceert. Chronisch of acuut ontstekingsproces vernietigt bètacellen en leidt tot het ontbreken ervan.

symptomen

Met deze ziekte, de volgende symptomen:

• Pijnsensaties met een constante en intense aard zijn geconcentreerd aan de rechter- of linkerzijde in het hypochondrium. Met hevig ongemak, wanneer de hulp niet tijdig werd verstrekt, zou een shocktoestand kunnen volgen.
• De toename van temperatuur- en drukveranderingen (toename of afname). Bij een plotseling ontstekingsproces wordt de toestand van de patiënt erger, de temperatuur stijgt en de bloeddruk verandert.
• Huid van de huid.
• Misselijkheid, gevoel van droogte in de mond.
• Ontsteking in de alvleesklier is geassocieerd met een propreflex met gal. Een patiënt met een dergelijke diagnose wordt niet aanbevolen om voedselproducten te consumeren in de eerste dagen van de ziekte.
• Pancreasische diabetes mellitus gaat gepaard met diarree of obstipatie.
• Kortademigheid, intens zweten, als gevolg van elektrolytverliezen na gagreflex.
• Naast de pijn van de patiënt wordt de angst gestoord door het onvermogen van het maagdarmkanaal om tijdens een aanval samen te trekken.
• Ontstoken alvleesklier wordt bepaald door de blauwe kleur van de huid nabij de navel of in de lumbale regio.

diagnostiek

De tijdige detectie van diabetische pathogenese, die de pancreas aantast, een goede diagnose vaak verhoogt de kansen op een effectieve behandeling.

Het meest effectief zijn de complexe methoden en diagnostische technologie:

• Constant bloedonderzoek op suikergehalte. Geeft de mogelijkheid om onmiddellijk de indicatoren van suiker in de bloedbaan vast te stellen. Apotheekpunten verkopen compacte meettoestellen. Wanneer de gegevens tot 8 mmol per 1 l een normale indicator zijn, zijn er meer dan 12 nodig om een ​​arts te raadplegen.
• US. Echogeniciteit zal gevaarlijke wijzigingen vertonen, vervorming van een dichte glandulaire structuur.
• Sensing. Het doorslikken van de sonde controleert het geheim van de maag. Deze procedure is vereist om te bevestigen of de diagnose moet worden weerlegd. Detecteert een onbalans die optreedt in de chemische samenstelling van de maag en pancreas.
• X-ray. Dankzij de manipulatie ziet de specialist het gehele maagdarmkanaal: de ziekteverwekkende gebieden gevuld met de suspensie worden verduisterd, de normale gebieden blijven een lichte schaduw.

behandeling

De therapie is gebaseerd op het gebruik van een verscheidenheid aan hormonale geneesmiddelen en enzymen.

Maar een belangrijke rol in de voorgestelde behandeling, als diabetes wordt gedetecteerd, wordt gespeeld door het volgen van een dieet.

Voor deze doeleinden is het vereist om alle verboden voedingsmiddelen achter te laten die het welzijn van de patiënt kunnen verslechteren, waardoor de alvleesklier lijdt.

Medicamenteuze therapie

De meeste patiënten vragen zich af hoe ze de pancreas moeten herstellen en of het mogelijk is om het pathologische proces volledig te elimineren.

Omdat therapie extreem moeilijk zal zijn, is het onmogelijk om het zonder medicijnen te doen.

De patiënt gebruikt hormonen en enzymen. Bovendien moet u het dieet in evenwicht brengen, tot het maximum om de verschillende verboden producten achter te laten en alle doktersrecepten volgen:

• Bij pijn in de buikholte worden anesthetische en antispasmodische medicijnen voorgeschreven (Papaverine, No-Spa).
• Als het nodig is om de werking van de alvleesklier te ondersteunen, gebruik dan ontlaadvoorbereidingen (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Om de vorming van infecties te voorkomen, wordt een behandeling met antibacteriële middelen toegepast (een specialist schrijft lichte antimicrobiële stoffen voor).
• In aanwezigheid van diabetesklasse 2 zal Metformin 500 buitengewoon effectief zijn.De extra vergoeding is om Dibikor in te nemen, dat het beschadigde orgaan aantast en de metabolische processen normaliseert.

Dieet eten

Therapie voor een patiënt met alvleesklierdiabetes is moeilijk.

Om van onaangename symptomen af ​​te komen, moet u medicijnen gebruiken en een dieet volgen op basis van de volgende principes:

• Het patiëntenmenu bevat een strikte verhouding tussen eiwitten, koolhydraten en vet voedsel. Koolhydraten, als het belangrijkste element van het dieet, mogen niet meer dan 350 g per dag, minder eiwitten (tot 100 g) en vet (tot 60 g) bevatten.
• Het aantal maaltijden per dag - minstens 5-6 keer, maar in kleine porties.
• Gebruik een dubbele ketel om gerechten te bereiden. Gefrituurd voedsel moet voor een lange tijd uit het dieet verdwijnen. Het is toegestaan ​​om voedsel te koken, te stoven en alleen te bakken tijdens remissie.
• Het is verboden aan het voedselkruiden, knoflook, azijn, andere producten toe te voegen die het darmslijmvlies irriteren.
• In het stadium van exacerbatie en herstel van het aangetaste orgaan, is het noodzakelijk om zich te ontdoen van vette, zoute, gekruide, gerookte of gebakken voedselproducten.

Een gedetailleerde verhouding van voedselproducten, hun calorische inhoud zal worden beschreven door een specialist die het pathologische proces leidt en de noodzakelijke diagnostische resultaten heeft.

Het dieet wordt individueel gemaakt voor elke patiënt. Het varieert van levensstijl, lichamelijke inspanning, zwangerschap.

Producten opgenomen in het patiëntenmenu:

• magere vis, vlees, soepen van hen, gestoomde pasteitjes;
• plantaardige bouillon of melksoepen met granen;
• omelet van eieren;
• pappen op melk of op water waar geen boter en suiker zijn toegevoegd;
• pasta, gedroogd brood;
• niet meer dan 100 g melk per dag;
• zuivelproducten;
• gebakken of rauw fruit, bessen, groenten;
• suiker, honing of jam;
• zwakke thee met melk, fruit en groentesappen.

Van de bovengenoemde producten is het dieet voor het beschouwde pathologische proces met een acute vorm als volgt:

• voor het ontbijt krijgt de patiënt een omelet van eieren, havermout, gekookt in water en boter niet meer dan 10 g;
• gedurende de dag worden gestoomde kip- of rundvlees-schnitzels en boekweitpap bereid voor de patiënt;
• De snack in de middag is een klein hapje, dus je moet de klier niet overbelasten, maar een slappe thee bereiden van 1 liter voor de patiënt. honing en crackers;
• 's Avonds wordt de vis gestoomd of, als de patiënt zich in de oven voelt, gekookte bonen;
• voor het slapen gaan is het toegestaan ​​om kefir en crackers te gebruiken.

In de chronische vorm van het pathologische proces is het toegestaan ​​om verse tomaten- en komkommersalade, gevuld met zonnebloem- of olijfolie, vinaigrette, zoetmakersnoepjes en wortels koolsalade toe te voegen aan het vorige rantsoen.

Folk remedies

De specialist kan ook aanbevelingen doen met betrekking tot de zuivering van de alvleesklier thuis en het verminderen van het suikergehalte in de bloedbaan.

Voor deze doeleinden kunnen recepten van volkstherapie worden gebruikt. De meest voorkomende:

• Cichoreiwortels worden geplet, 2 theelepels worden toegevoegd aan de pot. mengsel en gekookt water. Betekent koken gedurende 5 minuten, laten afkoelen, filteren. Medicatie wordt gebruikt om de werking van de interne organen van 3-4 sips gedurende de dag te verbeteren. De duur van de behandeling is ongeveer 4 weken, daarna een pauze van 7 dagen en hervat de behandeling.
• Het verminderen van het suikergehalte in de bloedbaan is mogelijk door de invloed van Duindoorn-infusie. Grondstoffen in de hoeveelheid van 2 tl. giet heet water, dring aan voor 50 minuten, filter. Betekent dat je 3 keer per dag een half glas voor de maaltijd gebruikt. Het wordt gewaardeerd omdat het de werking van de alvleesklier ondersteunt door het te reinigen en de gal te verwijderen.

Alvorens enige vorm van volkstherapie te gebruiken, moet u uw arts raadplegen.

De alvleesklier bij diabetes mellitus wordt als een vrij moeilijk proces beschouwd, omdat de verbetering in deze situatie niet significant is.

Het is noodzakelijk om direct complexe methoden toe te passen: medische preparaten en speciale dieetvoeding.

Zodat het herstel volledig was en diabetes geen nadelige effecten veroorzaakte, wordt een dergelijke behandeling gedurende de gehele levensduur gehandhaafd.

In dit verband wordt aanbevolen om van tijd tot tijd een arts te raadplegen.

Wat gebeurt er met de alvleesklier bij diabetes mellitus

De alvleesklier heeft twee hoofdfuncties in het lichaam. Het produceert enzymen voor de vertering van voedsel en scheidt insuline af voor glucoseopname. Verstoring van suikergebruiksprocessen gaat niet altijd gepaard met veranderingen in het orgaan, maar de pancreas is soms secundair bij diabetes mellitus. En voor de juiste behandeling is het belangrijk om te begrijpen wat primair is en wat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van de belangrijkste pathologie.

Diabetes mellitus en pancreas

Bij diabetes is er sprake van een geleidelijke ondervoeding van alle organen. Verschuivingen in metabolische processen leiden tot celatrofie, inclusief in de pancreas. Tegen deze achtergrond verminderen alle stoffen die het produceert de concentratie ervan. Er is een secundaire laesie van het lichaam, de insulinesecretie verslechtert. Een vicieuze cirkel leidt tot een verergering van het beloop van diabetes.

Soms ontwikkelt zich pancreatitis ongeacht de aanwezigheid of afwezigheid van verstoringen in de uitwisseling van suikers. Maar zelfs in dit geval zou de behandeling de secretoire functie van de klier zo snel mogelijk moeten herstellen, anders is de voortgang van het proces onvermijdelijk.

Alvleesklier diabetes

Soms is insulinedeficiëntie het resultaat van een langdurige, gecompliceerde ontsteking of intoxicatie van de pancreas. In dit geval wordt bij de patiënt pancreas- of pancreasdiabetes vastgesteld.

Ontwikkelingsmechanisme

Veranderingen in de structuur van de klier komen het vaakst voor bij chronische pancreatitis. Periodieke ontstekingsprocessen en bodemdaling gaan gepaard met typische symptomen. Misselijkheid, braken, ernstige pijn. De duur van deze fase van de ziekte is ongeveer 10 jaar.

Een goede behandeling in dit stadium van de ziekte kan het ontstoken weefsel nog steeds herstellen.

In de tweede fase wordt dyspepsie een permanent symptoom. Een persoon ervaart altijd ongemak na het eten, hij ontwikkelt winderigheid, een schending van de ontlasting (periodiek is er constipatie of diarree), braken ontstaat als het dieet verstoord is. Tijdens deze periode verschijnen de eerste onomkeerbare veranderingen in insulineproducerende bètacellen. Van tijd tot tijd spuwen ze verhoogde delen van deze stof in het bloed, zodat de patiënt hypoglycemische toestanden heeft.

Het gevorderde stadium van pancreatitis wordt gekenmerkt door complete celatrofie. Op een lege maag heeft zo'n diabeet een normaal glucosegehalte en na het eten stijgt het suikerniveau sterk en neemt het niet lang af.

Symptomen van pancreasdiabetes

Bij pancreasdiabetes worden de volgende symptomen waargenomen:

• matige toename van de bloedsuikerspiegel;
• frequente en kortdurende periodes van hypoglykemie;
• glucoseniveau tot 11 mmol / l gaat niet gepaard met een overtreding van de staat;
• een hoger niveau wordt gekenmerkt door typische symptomen (droge mond, dorst, verhoogde diurese);
• Het gebruik van medicijnen en diëten heeft een gunstig effect op de stofwisselingssnelheid.

In tegenstelling tot diabetes 1 en 2 wordt pancreas diabetes zelden gecompliceerd door ketoacidose en ketonurie. Met een daling van de bloedsuikerspiegel, voelt de patiënt sterke honger, hij ontwikkelt koud zweet, opwinding, tremor van de ledematen, blancheren. Het gebrek aan behandeling en de progressie van de ziekte eindigt met een totale schending van vele systemen (hart en bloedvaten, gezichtsorganen), neuropathie, retinopathie ontwikkelt zich.

Pancreatitis bij diabetes type 2

Primaire ontsteking van de pancreas leidt vaak tot de ontwikkeling van insulineafhankelijke diabetes (type 2). De ziekte wordt gekenmerkt door pijn onder de onderste rand van de linkerzijde en een schending van de spijsverteringsprocessen. Exacerbaties worden vervangen door remissie.

Geleidelijk aan treedt een afbraak van het glucosemetabolisme op, wat leidt tot het verschijnen van diabetes. Volgens statistieken wordt pancreatitis in 40% van de gevallen de oorzaak van diabetes type 2.

Eén ziekte versterkt de loop van een andere, dus de behandeling moet gelijktijdig in twee richtingen worden uitgevoerd. Het is belangrijk om langdurige remissie in de staat van de alvleesklier te bereiken en pillen te nemen om de suikerspiegel te reguleren.

Af en toe treedt orgaanschade op tijdens chirurgie voor alvleesklierkanker of pancreasnecrose. In deze gevallen ontwikkelt zich aanhoudende hyperglycemie, die moeilijk te behandelen is.

diagnostiek

Pancreatogene dibet is moeilijk te diagnosticeren. Het verschijnt in de late stadia van chronische ontsteking en spijsverteringsstoornissen komen naar voren als gevolg van een afname van enzymactiviteit. Diabetes wordt vaak gedetecteerd op de achtergrond van licht geprononceerde tekenen van een primaire ziekte en de patiënt neemt alleen hypoglycemische middelen.

Laboratoriumtests

Bij de diagnose van pancreasdiabetes is monitoring van suikerniveaus noodzakelijk. Om dit te doen, voert u de analyse uit met de lading (op een lege maag en twee uur na het eten). Bij dit type ziekte wordt na een maaltijd een verhoging van het glucosegehalte waargenomen.

Met behulp van biochemische testen wordt de toestand van de alvleesklier bepaald door het niveau van amylase, lipase, diastase en trypsine. In urine worden geen aceton en glucose gedetecteerd.

Instrumentele diagnostiek

Om veranderingen in de klier en differentiële diagnose te bevestigen, wordt echografie van de buikorganen uitgevoerd. Bij het uitvoeren van een vorm van pancreatitis met echografie kunnen gebieden van atrofie detecteren.

De meest informatieve diagnostische methode is MRI. De studie laat toe om de grootte van het lichaam, de aanwezigheid van insluitsels, echogeniciteit en structurele kenmerken te evalueren.

Hoe te behandelen

Behandeling van de klier bij diabetes en het herstel van zijn functies is onmogelijk zonder medicijnen. Bij onvoldoende effectiviteit van de therapie kan orgaantransplantatie noodzakelijk zijn.

Medicamenteuze therapie

Behandeling van de alvleesklier bij diabetes mellitus omvat het nemen van dergelijke medicijnen:

• enzymbevattende middelen;
• hypoglycemie;
• insuline (als substitutietherapie na de operatie).

Om de spijsvertering te herstellen met geneesmiddelen die enzymen bevatten (amylase, lipase en andere), omdat het ijzer ze voldoende produceert. Enzymmedicatie maakt het ook mogelijk om de eiwitabsorptie te verhogen.

Ze stoppen hyperglycemische episoden met behulp van bloedsuikerverlagende middelen. De geneesmiddelen van keuze zijn sulfonylureumderivaten.

Als een patiënt een operatie ondergaat met gedeeltelijke of volledige resectie van de alvleesklier, schrijft de arts in dit geval een vervangende behandeling met insuline voor.

Het wordt niet meer dan 30 IE per dag gebruikt, omdat bij een overdosis het risico bestaat van een scherpe daling van de suiker. Na stabilisatie van de toestand schakelt een persoon over op pillen om suiker te verminderen.

In het geval dat er sprake is van een acute aanval en ernstige pijn in de bovenbuik, worden pijnstillers en krampstillers gebruikt. Om een ​​aanval snel te stoppen, worden geneesmiddelen parenteraal toegediend.

Alvleesklier Transplantatie

Met een significante orgaanstoornis en het ontbreken van een positieve dynamiek in de loop van de behandeling, is de enige uitweg het transplanteren van een donor-alvleesklier. Nu wordt een alternatieve transplantatie gebruikt met gedeeltelijke vervanging van het deel waar bètacellen zich bevinden. Na het experiment met de introductie van deze cellen slaagden de zieke artsen erin om de uitwisseling van glucose te verbeteren tot de volledige normalisatie.

Celopbouw

Het probleem van diabetes, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een afname van de externe secretie van de klier, kan worden opgelost door het aantal insulineproducerende cellen te verhogen. Om dit te doen, worden ze gekloond en in het lichaam geïmplanteerd. Een dergelijke behandeling van de pancreas bij diabetes helpt de functie en metabolische processen te herstellen. Er zijn speciale eiwitgeneesmiddelen die de overdracht van het transplantatiemateriaal naar rijpe bètacellen helpen. Deze medicijnen activeren ook de productie van insuline door de resterende cellen.

immunomodulatie

Bij mensen, met een ziekte van de pancreas, blijft een bepaald aantal bètacellen behouden. Maar het lichaam zelf produceert antilichamen die deze resterende structuren vernietigen. Gebruik in dit geval een nieuwe blootstellingsmethode, dit is de introductie van het medicijn met de werkzame stof die het antilichaam vernietigt. Kliercellen worden behouden en beginnen zich te vermenigvuldigen.

Pancreasmassage

Onder de vele manieren om de conditie van de patiënt te verbeteren oefende massage van de alvleesklier met diabetes. Deze procedure helpt de bloedstroom te verhogen, ondersteunt de aanmaak van enzymen en hormonen, vermindert ontstekingen en congestieve processen. Het moet alleen worden gedaan door een speciaal opgeleide medisch specialist.

Niet getoond masseren van het lichaam in dergelijke situaties:

• verergering van chronische ontsteking;
• acute pancreatitis;
• de aanwezigheid van acute etterige infectie van elke lokalisatie;
• hypertensie;
• verdachte zwelling van de buik;
• alcoholintoxicatie.

oefeningen

Er zijn veel speciale oefeningen die de conditie van pancreasdiabetes verbeteren. Met de hulp van een specialist is het het beste om een ​​individueel programma te kiezen. U moet beginnen met een minimale belasting (3-4 keer) en vervolgens geleidelijk verhogen (tot 9 keer). Als tijdens het uitvoeren van bewegingen de maag pijn doet of de gezondheidstoestand slechter wordt, is het noodzakelijk om te stoppen met werken.

Het is handig om ademhalingsoefeningen te doen:

• inademen van de buik op een diepe expiratie met ademvasthouden (gedurende 3 seconden);
• uitpuilende buik onder dezelfde omstandigheden;
• alternatieve herhaling van bewegingen.

Voor yogaliefhebbers zijn er ook veel asana's die helpen om ontstekingen te verminderen en pijn te verminderen. Ze dragen bij aan de normalisatie van het metabolisme (inclusief suikers), verbeteren de opname van voedingsstoffen en verhogen de afweer van het lichaam.

dieet

Dieet voor diabetes is om het verbruik van lichte koolhydraten te beperken. Deze omvatten snoep, muffins, zoete gebakjes - ze zijn allemaal verboden.

De basis van het dieet zijn eiwitten (vlees en vis met een laag vetgehalte), groenten en granen. Voeding fractioneel tot 4-5 keer per dag. Uitgesloten gefrituurd voedsel, gekruide smaakmakers, bonen, vlees en champignons.

Folk remedies

Als toevoeging kunt u recepten van traditionele geneeskunde gebruiken. In dit geval wordt het aanbevolen om havermelk te gebruiken. Bereid om een ​​half kopje hele haver te bereiden op 1,5 liter kokend water en kook gedurende 40 minuten. Hierna worden de ontharde granen verpletterd en blijven ze nog eens 20 minuten koken. Melk wordt gefilterd, geperst en opgeslagen in de koelkast. Neem 3-4 keer per dag een halve kop.

Hoe ziekte te voorkomen

Voor de preventie van pancreas zou diabetes moeten zorgen voor de staat van de alvleesklier. Het is noodzakelijk om alcohol te geven, om een ​​dieet te volgen (niet alleen op het moment van verergering, maar ook tijdens remissie), om naar een arts te gaan als er tekenen van bederf zijn.

Diabetes mellitus type I, of de jacht op de alvleesklier

Diabetes mellitus veroorzaakt ondraaglijke dorst, waardoor iemand een "watersifon" wordt.

De auteurs

editors

Suikerziekte - klinkt mysterieus en als lichtzinnig. Wat ligt er achter deze naam? Helaas is diabetes mellitus volledig "geen suiker": tegen de achtergrond van grootschalig vochtverlies zijn patiënten uitgeput door constante dorst, en veel leren pas over hun ziekte nadat ze diabetisch coma hebben verlaten. Onder de complicaties van ongecontroleerde diabetes mellitus komen vaak oog-, nier-, zenuw- en cardiovasculaire systemen voor, en daarom is deze ziekte een van de ernstigste problemen van onze samenleving.

Auto-immuunziekten

We zetten de cyclus van auto-immuunziekten voort - ziekten waarbij het lichaam met zichzelf begint te vechten, auto-antilichamen en / of auto-agressieve lymfocytenklonen produceert. We praten over hoe immuniteit werkt en waarom het soms "zijn eigen weg schiet". Afzonderlijke publicaties zullen worden gewijd aan enkele van de meest voorkomende ziekten. Voor het naleven van de objectiviteit hebben we ons uitgenodigd als curator van het speciale project van de Doctor in Biological Sciences, Corr. Russische Academie van Wetenschappen, hoogleraar Departement Immunologie, Staatsuniversiteit van Moskou, Dmitri Vladimirovich Kuprash. Bovendien heeft elk artikel zijn eigen recensent, een meer gedetailleerd begrip van alle nuances.

De recensent van dit artikel was Pavel Yuryevich Volchkov, het hoofd van het genomic engineering laboratorium bij MIPT.

De projectpartners zijn Mikhail Batin en Alexey Marakulin (Open Levensverwachting / United Fin Right Consultants).

Over de 'ziekte van onlesbare dorst en vochtverlies' schreef de oude Indiase, oud-Egyptische en oud-Griekse artsen. De specifieke naam, διαβαινω (wat in het Grieks "Ik kruis, kruis" betekent), verscheen in de derde eeuw voor Christus, hoogstwaarschijnlijk in de geschriften van Apollo uit Memphis. Het weerspiegelde de ideeën van die tijd over deze kwaal: de patiënt, die gedwongen werd om zich voortdurend terug te trekken en vloeistof te nemen, werd herinnerd aan een bijzondere sifon, waardoor het water voortdurend "stroomt". De eerste gedetailleerde beschrijving van wat we nu diabetes mellitus noemen, dat wil zeggen diabetes mellitus, werd door Aretei uit Cappadocië gegeven.

Tegenwoordig lijdt ongeveer 8,5% van de populatie van de aarde aan diabetes mellitus van het eerste en tweede type, dat wil zeggen, elke twaalfde van zijn inwoners. Meestal treft het tweede type diabetes inwoners van ontwikkelde landen, maar de snelheid van toename van de incidentie is nu hoger in minder welvarende regio's. Statistische gegevens die in de Verenigde Staten zijn verzameld, wijzen ook op de heterogeniteit van rassen en etnische groepen in vatbaarheid voor suikerziekte: bijna elke zesde Indiase of Alaska-eskimo vindt bijvoorbeeld diabetes en slechts elke dertiende 'wit' met niet-Spaanse wortels. Met een dergelijke spreiding krijgt de ziekte naast de medische en sociale betekenis. Stelt u zich eens voor wat er zal gebeuren als de staten geen geld meer hebben om insuline te produceren of om artsen te trainen die specialisten zijn in diabetes! Daarom besteden ontwikkelde landen bijzondere aandacht aan deze ziekte, creëren aanpassingscentra voor zieken en geven wetenschappers geld aan onderzoek naar diabetes mellitus.

Het eerste recept van het geneesmiddel voor de behandeling van suikerziekte (meer bepaald, het leidende symptoom - polyurie, of frequent urineren) werd gevonden in de bron van de 16e eeuw v.Chr. - Ebers papyrus (figuur 1). Waarschijnlijk rond de zesde eeuw vC vond de Indiase genezer Sushruta een methode uit voor het diagnosticeren van diabetes, waarvan de essentie tot op de dag van vandaag onveranderd blijft. Natuurlijk is de "uitrusting" veranderd: in het oude India werd de ziekte bepaald door de zoete smaak van de urine van de patiënt. Rond dezelfde tijd werden andere symptomen beschreven: een neiging tot zwaarlijvigheid, verhoogde dorst, diabetische gangreen. De meest briljante artsen van verschillende eeuwen probeerden deze ziekte het hoofd te bieden, maar ondanks de solide "leeftijd" van een gedetailleerde beschrijving van diabetes, bereikten ze niet veel succes.

Figuur 1. Ebers Papyrus.

Wat belooft insuline ons?

Wat breekt er in ons zo dunne en elegant opgezette organisme dat het zo hard gaat pijn doen? Diabetes kan de patiënt tot coma en de dood brengen, wat betekent dat de moppen met hem slecht zijn, en je moet uitzoeken waar alles vandaan komt.

Iedereen kent een bepaalde stof - insuline - maar niet iedereen weet wat het is. Insuline is een peptide [1], of preciezer gezegd, een peptidehormoon. Het wordt door cellen van de pancreaseilandjes van Langerhans in menselijk bloed afgescheiden. Deze eilandjes werden in 1869 ontdekt door een 22-jarige medische student Langergans, die later een beroemde Duitse histoloog en anatoom werd (afb. 2a). Terwijl hij de pancreassecties onder de microscoop onderzocht, vond hij ongewone eilandjes van cellen (figuur 2b), die, naar het bleek, stoffen scheidde die belangrijk zijn voor de spijsvertering. De eilandjes van Langerhans bestaan ​​uit drie soorten cellen:

• a-cellen een beetje (ongeveer 20%), scheiden ze het hormoon glucagon, een insuline-antagonist;
• β-cellen zijn de meerderheid, ze scheiden insuline af - de belangrijkste hormoonverwerking van suikers in het menselijk lichaam;
• Er zijn heel weinig δ-cellen (ongeveer 3%), ze scheiden het hormoon somatostatine af, dat de afscheiding van veel klieren remt.

Figuur 2a. Paul Langergans (1849-1888).

Figuur 2b. Eilandjes van Langerhans (cel Eilandjes) in de alvleesklier.

De directe taak van insuline is om geconsumeerde suikers te helpen de cel binnen te komen die ze nodig heeft.

Insuline bindt zich aan twee monomeren van de insulinereceptor die zich in het celmembraan bevinden en verbindt ze in een dimeer. De intracellulaire domeinen van de insulinereceptor zijn tyrosinekinasen (d.w.z. enzymen die de fosfaatresidu binden aan het aminozuur tyrosine) die de intracellulaire fosforylatiecascade triggeren. Fosforylering veroorzaakt op zijn beurt de penetratie van glucose in de cel, terwijl de eiwitten van het glucosekanaal van de intracellulaire ruimte naar het membraan bewegen (figuur 3) [2]. Overigens zijn insulinereceptor-gerelateerde tyrosinekinasen een enorme reeks sensoren die reageren op groeifactoren, hormonen en zelfs alkalische pH (!) [3].

Figuur 3. Het werkingsmechanisme van insuline. Het binden van insuline triggert een cascade van fosforylering van intracellulaire eiwitten, wat leidt tot de assemblage van de glucosetransporteur op het membraan en de penetratie van glucosemoleculen in de cel.

Suiker is een essentiële substantie voor het lichaam. Het is dankzij glucose suiker dat onze complexe en intelligente hersenen functioneren: bij het splitsen van glucose, ontvangt het energie voor zijn werk [5]. De cellen van andere organen hebben ook glucose nodig, wat de meest universele bron van hun vitale energie is. Onze lever slaat suiker op in de vorm van glycogeen, het polymeer van glucose, en op een regenachtige dag kan het worden verwerkt en opgeslagen als vetafzettingen. Glucose heeft echter insuline nodig om de cellen van sommige weefsels binnen te dringen. Dergelijke weefsels worden insuline-afhankelijk genoemd. Allereerst omvatten deze lever-, spier- en vetweefsel. Er zijn ook niet-insuline-afhankelijke weefsels - nerveus, bijvoorbeeld - maar dit is een heel ander verhaal.

In het geval van insuline-afhankelijke weefsels kan glucose alleen niet in de cellen binnendringen - het heeft noodzakelijkerwijs een geleider nodig, en dat is precies insuline. Glucose en insuline dringen onafhankelijk door naar de cellen van de organen via de "deuren" van de bloedbaan. Vervolgens interageert insuline met zijn receptor op het celoppervlak en opent de doorgang voor glucose.

Het belangrijkste signaal voor insuline om in het bloed te komen, is de toename van de glucosespiegels. Maar er zijn andere prikkels: de insulinesecretie verhoogt bijvoorbeeld niet alleen koolhydraten, maar ook sommige andere stoffen die uit het voedsel komen - aminozuren en vrije vetzuren. Het zenuwstelsel draagt ​​ook bij: wanneer het bepaalde signalen ontvangt, kan het een opdracht geven om het niveau van insuline in het bloed te verhogen of verlagen.

Je bent veel en ik ben alleen

Het lijkt erop dat het ontbreken van zo'n belangrijk hormoon als insuline - en zoveel moeite voor de zieken en artsen. Maar nee, het probleem van diabetes is veel dieper. Feit is dat er twee soorten zijn, die verschillen door de redenen voor de onvoldoende effectiviteit van insuline.

Als we helemaal accuraat willen zijn, dan zijn er niet eens twee, maar meer, ze zijn gewoon niet zo gewoon. LADA (latente auto-immuundiabetes bij volwassenen) is bijvoorbeeld latente auto-immuundiabetes bij volwassenen of type 1.5 diabetes [6]. Door symptomen is het vergelijkbaar met diabetes type 2, maar het ontwikkelingsmechanisme is compleet anders: antilichamen tegen de β-cellen van de pancreas en het enzym glutamaat decarboxylase verschijnen in het lichaam. Een ander type diabetes mellitus is MODY (volwassenheidsdiabetes van de jongere), volwassen diabetes in de jeugd [7]. De naam van dit monogene, overerfde autosomale dominante type van ziekte is te wijten aan het feit dat het op jonge leeftijd begint, maar zachtjes verloopt, zoals "volwassen" type 2 diabetes, terwijl het verminderen van insulinegevoeligheid mogelijk niet voorkomt.

Type 2-diabetes (ook insulineresistent genoemd) komt veel vaker voor dan alle andere vormen van de ziekte: bij 80% van de diabetici wordt de diagnose gesteld. Het belangrijkste kenmerk is dat de gevoeligheid van cellen voor de werking van insuline aanzienlijk wordt verminderd, dat wil zeggen dat insuline praktisch zijn vermogen verliest om glucose in het weefsel te activeren. De alvleesklier ontvangt tegelijkertijd een signaal dat insuline niet genoeg is en begint deze met verhoogde intensiteit te produceren. Vanwege de constante overbelasting zijn de β-cellen na verloop van tijd uitgeput en moet de persoon insuline-injecties uitvoeren. Maar patiënten met het tweede type diabetes hebben de mogelijkheid om de verschijnselen tot een minimum te beperken: met voldoende lichaamsbeweging, voeding en gewichtsverlies neemt de hoeveelheid glucose in het bloed af, het koolhydraatmetabolisme is genormaliseerd.

Type 1 diabetes wordt gedetecteerd bij 5-10% van de diabetici, maar deze diagnose belooft minder rooskleurige vooruitzichten voor de patiënt. Dit is een auto-immuunziekte, dat wil zeggen dat het lichaam om de een of andere reden zichzelf aanvalt, met als gevolg dat het insulinegehalte in het bloed neigt tot nul. De P-cellen van de eilandjes van de pancreas van Langerhans worden aangevallen (figuur 2b).

Hoewel de symptomen van de twee diabetici vergelijkbaar zijn, varieert hun biologische essentie. Type 1 diabetes is een ziekte van het immuunsysteem, maar de oorzaak van diabetes type 2 ligt in metabole aandoeningen. Ze verschillen ook in het "type" van de zieke kinderen: jongeren onder de 30 jaar hebben het vaakst diabetes van het eerste type en het tweede - mensen van middelbare en oudere leeftijd.

Geen overlevenden. Het mechanisme van ontwikkeling van auto-immune diabetes

De belangrijkste mechanismen voor de vernietiging van normale lichaamsweefsels met hun eigen immuuncellen zijn al in overweging genomen in het eerste artikel van ons speciale project over auto-immuunziekten ("Immuniteit: de strijd tegen anderen en de onze" [8]). Om zonder moeite te kunnen bestuderen wat er met het lichaam gebeurt tijdens diabetes, raden we ten zeerste aan het te lezen.

Wat zou er met het lichaam moeten gebeuren, begon de cellen van zijn eigen alvleesklier aan te vallen? Meestal is dit te wijten aan het feit dat T-helper-immuuncellen door de bloed-hersenbarrière breken - de barrière tussen bloedvaten en de hersenen, die voorkomt dat bepaalde stoffen en immuuncellen interageren met neuronen. Wanneer deze barrière lijdt, en deze twee soorten cellen worden gevonden, vindt immunisatie van de beschermende cellen van het lichaam plaats. Volgens een vergelijkbaar mechanisme ontwikkelt zich een andere ziekte - multiple sclerose (MS), echter wanneer MS wordt geïmmuniseerd met andere antigenen van zenuwcellen. Met behulp van hun T-celreceptor en een extra CD4-receptor hebben T-helper-cellen interactie met het MHC-II-complex - een peptide op het oppervlak van antigeen-presenterende hersencellen en verwerven het vermogen om antigenen te herkennen die in zenuwcellen worden gevonden. Zulke T-helpers weten al wat voor soort 'wapen' ze nodig hebben als ze dezelfde 'antigeen-vijanden' tegenkomen als in de hersencellen en ze zijn al volledig voorbereid om ze te bestrijden. Helaas presenteert het MHC-complex bij sommige mensen "te" effectief pancreas-ß-celantigenen, zeer vergelijkbaar met die in zenuwcellen, en dit veroorzaakt een sterke immuunrespons.

De belangrijkste van de neuronale antigenen die tot expressie wordt gebracht op het oppervlak van p-cellen is het N-CAM-adhesiemolecuul. Zenuwcellen hebben dit molecuul nodig om te groeien en met elkaar in wisselwerking te treden. In de pancreas vervult N-CAM een adhesieve functie en speelt het een belangrijke rol bij de structurele organisatie van een orgaan [9], [10].

T-helpers zullen β-celantigenen snel herkennen, beginnen ze aan te vallen en, helaas, meestal winnen. Daarom is bij diabetes type 1 insuline bij patiënten niet langer volledig geproduceerd, omdat alle cellen die in staat waren om het te produceren, worden vernietigd door immunocyten. Het enige dat aan dergelijke patiënten kan worden geadviseerd, is insuline in het bloed te injecteren, kunstmatig, in de vorm van injecties. Als je dit niet doet, leidt diabetes snel tot grootschalige "vernietiging" in het lichaam.

Insuline voor dit doel wordt verkregen door genetische manipulatie. Allereerst wordt de bacteriestamproducent van het hybride eiwit dat humaan pro-insuline, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) of Escherichia coli JM109 / pPINS07 bevat, gekweekt. Vervolgens vernietigen en vernietigen de cellen van bacteriën inclusielichaampjes die het hybride eiwit bevatten. Spoel vervolgens de lichamen, simultaan het eiwit op en herstel de disulfidebindingen erin, hernoem het en zuiver het fusie-eiwit door ionenuitwisselingschromatografie. Splitsing van pro-insuline wordt uitgevoerd door gezamenlijke hydrolyse met trypsine en carboxypeptidase B. Zuivering van het eindproduct - insuline - wordt uitgevoerd door hydrofobe chromatografie of omgekeerde fase high-performance vloeistofchromatografie gevolgd door gelfiltratie. Zuiver product wordt geïsoleerd door kristallisatie in de aanwezigheid van zinkzouten [11].

Diabetes beïnvloedt de meerderheid van de organen. De resulterende hyperglykemie (overtollige suiker in het bloed) brengt glucosurie (het uiterlijk van suiker in de urine), polyurie (verhoogd urineren), polydipsie (dorst), verhoogde eetlust en met een significante afname van het lichaamsgewicht met zich mee, en veroorzaakt ook vermoeidheid en zwakte.. Ook kunnen bloedvaten (microangiopathie) en nieren (nefropathie), het zenuwstelsel (neuropathie) en bindweefsels en het diabetische voetsyndroom zich ontwikkelen.

Aangezien de weefsels die insuline nodig hebben voor het verteren van glucose het meest (lever, spier en vet), stoppen met het gebruik van deze suiker, stijgt zijn bloedspiegel snel: hyperglycemie begint. Deze aandoening veroorzaakt andere problemen, waaronder activering van de afbraak van eiwitten en vetten in respectievelijk spieren en vetweefsels, en dientengevolge, de afgifte van vetzuren en aminozuren in de bloedbaan en verhoogde vorming van ketonlichamen. Deze lichamen zijn de hersenen en sommige andere weefsels in omstandigheden van verhongering (koolhydraatgebrek) worden gedwongen om energie te extraheren. Vloeistof wordt actief uit het lichaam uitgescheiden, omdat glucose in het bloed water uit de weefsels op zichzelf "trekt" en het in urine doet veranderen. De gevolgen van al deze processen zijn zeer onaangenaam: het lichaam is uitgedroogd, beroofd van de meeste essentiële mineralen en de belangrijkste energiebron, het begint spierweefsel en vetweefsel af te breken.

De vorming van ketonlichamen als gevolg van de vernietiging van vetweefsel veroorzaakt de zogenaamde ketoacidose. Deze toestand is gevaarlijk omdat ketonlichamen (in het bijzonder aceton) in hoge concentraties zeer toxisch zijn en als het niet op tijd wordt gestopt, kan diabetische coma ontstaan.

Aangezien diabetes zenuwen en bloedvaten begint te vernietigen, wordt de patiënt geconfronteerd met complicaties zoals diabetische neuropathie en encefalopathie, vaak leidend tot parese, verlamming en mentale stoornissen.

Een van de meest bekende en angstaanjagende symptomen - visuele beperking of diabetische oftalmopathie - ontstaat als gevolg van de vernietiging van het netvlies. Bovendien zijn de nieren aanzienlijk verzwakt, de gewrichten gaan erg pijn doen en barsten, waardoor de mobiliteit van de patiënt lijdt.

Deze manifestaties en complicaties van de ziekte zijn echt verschrikkelijk, maar wetenschappelijke prestaties zijn nog steeds in staat om de situatie te corrigeren. Wetenschappers en artsen weten al veel over deze ziekte en weten hoe ze de koers kunnen bepalen. Om echter de sleutel te vinden om diabetes te genezen of te voorkomen, moet u de oorzaken weten.

Alle redenen die u niet kunt opsommen.

Er zijn veel redenen en redenen voor de ontwikkeling van een dergelijke complexe aandoening als diabetes mellitus. Het is onmogelijk voor alle patiënten om een ​​of andere universele oorzaak te identificeren, die zou kunnen worden geëlimineerd en daardoor uiteindelijk van de suikerziekte zou worden ontdaan.

Tot het begin van de twintigste eeuw hadden artsen niet eens geanticipeerd op wat diabetes kon veroorzaken. Tegen die tijd hadden ze echter een enorme statistische basis verzameld, zodat er enkele conclusies konden worden getrokken. Na een lange analyse van informatie over zieke mensen, werd het duidelijk dat er een genetische aanleg is voor diabetes [12], [13]. Dit betekent niet dat als je bepaalde varianten van genen hebt, je zeker ziek zult worden. Maar het risico neemt zeker toe. Alleen degenen die geen genetische kenmerken hebben die bijdragen aan de ontwikkeling van diabetes, kunnen rustig ademen.

De aanleg voor diabetes type 1 is voornamelijk geassocieerd met de genen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex van het tweede type persoon (HLA II) - een moleculair complex dat een cruciale rol speelt in de immuunrespons. Dit is niet verrassend, omdat het de interactie is van HLA met de T-celreceptor die de sterkte van de immuunrespons bepaalt. De HLA-genen hebben veel allelische varianten (verschillende vormen van het gen). De allelen van het HLA-DQ-receptorgen met de namen DQ2, DQ2 / DQ8 en DQ8 en het minst allel DQ6 [14] worden beschouwd als de meest predispositie voor de ziekte.

Een analyse van het genoom van 1792 Europese patiënten liet zien dat het relatieve risico van de ziekte voor het DQ2- of DQ8-monogaplotype en DQ2 / DQ8-monogaplotype respectievelijk 4,5% en 12,9% is. Het relatieve risico voor mensen die geen van de bovengenoemde HLA-locusvarianten dragen is 1,8% [15].

Hoewel de genen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex 50% uitmaken van alle "voorspellende genen" [14], bepalen ze niet alleen de mate van menselijke weerstand tegen de ontwikkeling van diabetes.

Ondanks uitgebreide zoekopdrachten hebben wetenschappers onlangs slechts enkele interessante genen ontdekt voor gevoeligheid voor diabetes:

• Genetische variaties van het CTLA4-molecuul, normaal verantwoordelijk voor de remming van T-celactiviteit, beïnvloeden ook de ontwikkeling van deze ziekte. Met sommige puntmutaties van het CTLA4-gen neemt het risico op ziek worden toe [16], omdat hoe slechter het systeem werkt, waardoor de immuniteitsrespons afneemt, des te groter de kans op een auto-immuunrespons;
• een mutatie in het MTTL1-gen, dat codeert voor mitochondriaal transport-RNA dat het aminozuurleucine draagt ​​tijdens eiwitsynthese in mitochondriën, veroorzaakt "diabetes en doofheidssyndroom" en wordt overgedragen via de moederlijn [17];
• mutaties in het GCK-gen, dat codeert voor glucokinase (een enzym dat de toevoeging van fosfor aan glucose stimuleert) en in de genen voor hepatocyten nucleaire factoren HNF-1α of HNF-4α (transcriptiefactoren gesynthetiseerd voornamelijk in levercellen) zijn de meest voorkomende veranderingen die leiden tot MODY-diabetes.

Zoals we kunnen zien, kunnen de genetische oorzaken van diabetes behoorlijk veel zijn. Maar als we weten welke genen verantwoordelijk zijn voor de ziekte, zal het mogelijk zijn om het sneller te diagnosticeren en de meest effectieve behandeling te selecteren.

Naast genetische factoren voor de ontwikkeling van diabetes type 1 zijn er echter ook andere externe factoren. De meest interessante bijdrage van virussen. Het lijkt erop dat diabetes niet van toepassing is op virale ziekten in de gebruikelijke zin. Maar studies tonen aan dat sommige enterovirussen een belangrijke bijdrage leveren aan de pathogenese van deze ziekte [18]. Als je erover nadenkt, is dit niet zo verrassend. Wanneer virussen (bijvoorbeeld coke bacillus B1) β-cellen van de pancreas infecteren, ontstaat de reactie van aangeboren immuniteit - ontsteking en de productie van interferon-α, die normaal gesproken dienen om het lichaam te beschermen tegen infectie. Maar ze kunnen ook tegen hem spelen: zo'n aanval van de ziekteverwekker door het lichaam creëert alle voorwaarden voor de ontwikkeling van een auto-immuunrespons (figuur 4).

Figuur 4. De ontwikkeling van de immuunrespons tijdens de reproductie van cokes Bacillus B1 in β-cellen van de pancreas. 1 - Het lichaam reageert op de invasie van het virus door antilichamen te produceren. Het virus infecteert leukocyten en β-cellen, resulterend in de productie van interferon-α, in staat om auto-immuunprocessen te stimuleren. 2 - Genetische variabiliteit beïnvloedt de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van type 1 diabetes. Varianten van het OAS1-gen verhogen het risico op ziekte en het polymorfisme van het IFIH1-gen neemt af. 3 - Enterovirus veroorzaakt de productie van interferon-α en interferon-β, induceert apoptose en expressie van MHC klasse I-antigenen en stimuleert ook de productie van chemokinen die T-cellen aantrekken die pro-inflammatoire cytokines produceren. 4 - Enterovirusinfectie stimuleert tegelijkertijd de verworven immuniteit: antilichamen worden geproduceerd en dodelijke T-cellen worden aangevallen die β-cellen beïnvloeden, wat leidt tot de afgifte van hun antigenen. 5 - Gelijktijdige activering van ontsteking en de presentatie van β-celantigen veroorzaakt verhoogde stimulatie van verworven immuniteit. Al deze processen leiden tot het ontstaan ​​van autoreactieve T-cellen, die β-cellen beïnvloeden. Als u de tekening op volledig formaat wilt bekijken, klikt u erop.

Natuurlijk mogen we de ons bekende externe factoren die de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden niet vergeten. De belangrijkste daarvan zijn stress en een zittende levensstijl. Obesitas als gevolg van lage lichaamsbeweging en ongezond voedsel speelt een grotere rol bij de ontwikkeling van type 2 diabetes, maar in het geval van type 1 draagt ​​het ook bij. Mensen die een overmatige hoeveelheid suikers in het lichaam opnemen, lopen risico omdat een verhoging van de bloedglucosewaarden met lage insulineniveaus auto-immuunprocessen kan stimuleren. Suikerliefhebbers hebben het moeilijk, omdat de verleiding overal aanwezig is. Met een dergelijke wijdverspreide diabetes mellitus, is het noodzakelijk om het probleem van "overconsumptie" van suiker in een complex te benaderen. Ten eerste adviseren wetenschappers om glucose uit de lijst met veilige stoffen te verwijderen. Tegelijkertijd is het de moeite waard om mensen te leren de koolhydraatsamenstelling van voedingsmiddelen te bepalen en ervoor te zorgen dat ze de toelaatbare normen voor suikerconsumptie niet overschrijden [19].

Wetenschappers hebben ontdekt dat er een verband bestaat tussen diabetes type 1 en de samenstelling van de intestinale microbiota [20], [21]. Een experiment waarin ratten gepredisponeerd voor de ziekte werden onderzocht, toonde aan dat bij gezonde dieren minder vertegenwoordigers van het type Bacteroidetes in de darm worden gevonden. Een grondig onderzoek van kinderen met diabetes type 1 liet een significant verschil zien in de samenstelling van hun intestinale microbiota in vergelijking met gezonde kinderen. Bovendien was bij diabetici de Bacteroidetes / Firmicutes-verhouding verhoogd en hadden de bacteriën die melkzuur gebruikten de overhand. Gezonde kinderen in de darm hadden meer boterzuurproducenten [22].

In het derde onderzoek "hebben wetenschappers de interactie van de microbiota met de gastheercellen" uitgeschakeld "door het MyD88-gen uit experimentele dieren te verwijderen - een van de belangrijkste signaaloverdrachtende genen. Het bleek dat de verstoring van de communicatie van darmmicroben met de gastheer vrij snel leidt tot de ontwikkeling van type 1 diabetes bij muizen [23]. Zo'n relatie is niet verrassend, omdat het onze bacteriën zijn die het immuunsysteem in de eerste plaats 'trainen'.

De bron van vele menselijke kwalen - stress - levert ook een laatste bijdrage aan de ontwikkeling van diabetes mellitus. Het bevordert de ontstekingsprocessen in het lichaam, die, zoals reeds beschreven, de kans op het ontwikkelen van type 1 diabetes verhoogt. Bovendien is op dit moment op betrouwbare wijze bekend dat de bloed-hersenbarrière door stress kan "doorbreken", wat tot vele en vele problemen leidt.

Wat te doen? Hoe zouden we moeten zijn? Therapie voor diabetes type 1

Het lijkt erop dat het antwoord op de vraag "wat te doen?" Aan de oppervlakte ligt. Als er niet voldoende insuline is, moet dit worden toegevoegd. Dus het gebeurt. Zieke insuline wordt gedurende het hele leven intramusculair toegediend. Vanaf het moment dat een persoon diabetes mellitus van het eerste type ontdekt, verandert zijn leven dramatisch. Immers, zelfs als insuline het lichaam binnenkomt, is het metabolisme sowieso al gestoord en moet de patiënt elke stap bij houden, zodat het fragiele systeem dat niet zo is ingestort zo moeilijk in te storten is.

Met de ontwikkeling van moderne technologie proberen wetenschappers patiënten zoveel mogelijk zelfzorg te bieden. In 2016 hebben Google-medewerkers een lens ontwikkeld met sensoren die de glucoseconcentratie in de traanvloeistof meten. Wanneer het drempelniveau van de suiker in de lens is bereikt, lichten miniatuur-LED's op, waardoor de eigenaar op de hoogte wordt gebracht van de veranderingen die zich hebben voorgedaan en de noodzaak om opnieuw te injecteren.

Om insuline zo nodig automatisch in het bloed te kunnen injecteren, hebben wetenschappers uit Zwitserland een speciaal apparaat bedacht: een insulinepomp met een reeks functies die de levensduur van de patiënt aanzienlijk vereenvoudigen (figuur 5) [24], [25]. Tot dusverre worden dergelijke apparaten gebruikt voor chemotherapie van oncologische ziekten, maar misschien zullen binnenkort vele diabetici een soortgelijke medische machine kunnen aanschaffen. Er worden ook comfortabelere apparaten gemaakt: ze hebben bijvoorbeeld al sensoren ontwikkeld die de glucoseconcentratie in het zweet registreren en hebben op basis daarvan een speciale patch gecreëerd die de bloedsuikerspiegel bepaalt en zelfs reguleert [26]. Om dit te doen, bouwden ze een systeem van micronaaldjes die het medicijn injecteren als de suikerconcentratie in het zweet hoog is. Tot dusverre is dit systeem alleen op laboratoriummuizen getest.

Figuur 5. Implanteerbare pomp voor mensen met diabetes.

Terwijl verschillende apparaten in ontwikkeling zijn, geven artsen oude aanbevelingen aan hun patiënten. De patiënt heeft echter niets bovennatuurlijks nodig: ze bevelen gewoonlijk aan dat u een koolhydraatarm dieet volgt, lichte sporten beoefent en uw algehele conditie nauwgezet bewaakt. Van de zijkant lijkt het misschien heel eenvoudig. Maar je hoeft je alleen maar in te leven in de plaats van een zieke, want er is een zeer onaangenaam gevoel dat je je hele leven lang jezelf zult moeten beperken in veel opzichten en je zult houden aan een strikt regime in alle sferen van het leven - anders zullen de gevolgen verschrikkelijk zijn. Niemand wil met zo'n ernstige verantwoordelijkheid voor hun gezondheid leven. Daarom blijven artsen en wetenschappers op zoek naar andere methoden voor de behandeling van diabetes, waardoor je de zieken volledig kunt genezen, of in ieder geval hun leven aanzienlijk kunt vergemakkelijken.

Een van de meest interessante en ogenschijnlijk werkende benaderingen was diabetesimmunotherapie [27]. Om de schadelijke effecten van T-helpercellen, T-killers en B-cellen te verminderen, wordt het zogenaamde DNA-vaccin in het lichaam ingebracht [28]. Het klinkt mysterieus, maar in feite is het DNA-vaccin een kleine cirkelvormige DNA-molecule die het proinsulinegen bevat (in het geval van diabetes type 1) of een ander eiwit dat nodig is om een ​​bepaalde ziekte te voorkomen. Naast het eiwitgen bevat dit vaccin alle genetische elementen die nodig zijn voor de productie van dit eiwit in de cellen van het lichaam. Bovendien is het DNA-vaccin zodanig ontworpen dat het zodanig is ontworpen dat het, als het interageert met immuuncellen met de aangeboren immuniteit, een verzwakking heeft en geen toename van hun reacties. Dit effect werd bereikt door de natieve CpG-motieven in het DNA van pro-insuline te vervangen door GpG-motieven die de antigeenspecifieke immuunrespons onderdrukken.

Een andere optie voor de potentiële behandeling van type 1 diabetes is de blokkade van receptormoleculen op T-cellen die de pancreas aanvallen. Naast de T-celreceptor is een functioneel complementair, dat wil zeggen, co-receptor, eiwitcomplex. Het wordt CD3 genoemd (uit het Engels, celdifferentiatie - celdifferentiatie). Ondanks het feit dat dit moleculaire complex geen onafhankelijke receptor is, is het erg belangrijk, omdat zonder dit, de T-celreceptor signalen van buitenaf in de cel niet volledig zal herkennen en overbrengen. Zonder CD3 kan de T-celreceptor zelfs loskomen van het celmembraan, omdat de co-receptor het helpt om eraan te blijven hechten. Wetenschappers raadden al snel dat als je CD3 blokkeert, T-cellen niet zo goed zullen werken. Hoewel op deze manier verzwakte immuniteit geen vreugde zal brengen voor een gezond organisme, met auto-immuunziekten, kan dit een goede baan zijn [29].

Meer radicale benaderingen suggereren de vervanging van de pancreas "failed to rechtvaardigen" door een nieuwe. In 2013 rapporteerde een groep Japanse wetenschappers over de ontwikkeling van technologie voor het kweken van menselijke organen bij varkens. Om een ​​buitenlandse pancreas te verkrijgen, is het in het embryo van het varken noodzakelijk om de genen die verantwoordelijk zijn voor de vorming en ontwikkeling van zijn eigen orgaan "uit te schakelen" en vervolgens een menselijke stamcel in dit embryo te injecteren waaruit de gewenste pancreas zal ontwikkelen [30]. Het idee is uitstekend, maar de oprichting van massaproductie van orgels op deze manier roept veel vragen op, waaronder ethische. Maar de variant zonder het gebruik van dieren is ook mogelijk: geprefabriceerde synthetische steigers kunnen worden gevuld met cellen van de noodzakelijke organen, die deze steigers later "weg eten". Er zijn ook technologieën ontwikkeld voor de constructie van sommige organen op basis van natuurlijke kaders verkregen van andere dieren [31]. En natuurlijk mogen we de zeer snelle verspreidingsmethode van 3D-printen niet vergeten. De printer gebruikt in dit geval in plaats van inkt de juiste cellen, waarbij het organel laag voor laag wordt opgebouwd. Het is waar dat deze technologie nog niet in de klinische praktijk is ingevoerd [32] en bovendien zal een patiënt met een vergelijkbare alvleesklier de immuniteit nog moeten onderdrukken om aanvallen van immuuncellen op een nieuw orgaan te voorkomen.

Alvast gewaarschuwd - bijna gered

Maar toch zijn maar weinig mensen het er niet mee eens dat de ziekte beter wordt voorkomen dan later wordt behandeld. Of op zijn minst van tevoren weten waar je je op moet voorbereiden. En hier helpt de mensheid aan genetische testen. Er zijn veel genen waarmee je aanleg voor suikerziekte kunt beoordelen. Zoals reeds gezegd, worden de genen van het belangrijkste humane histocompatibiliteitscomplex nu als de meest veelbelovende beschouwd in dit opzicht [33]. Als dergelijke testen op zeer jonge leeftijd of zelfs vóór de geboorte van een kind worden uitgevoerd, kan van tevoren worden geraamd hoe waarschijnlijk het is om ooit diabetes te krijgen en in de toekomst om die factoren te voorkomen die de ziekte kunnen veroorzaken.

Diabetici van de hele wereld - verenigt u!

Hoewel type 1 diabetes niet langer als een dodelijke ziekte wordt beschouwd, ondervinden patiënten veel problemen. Natuurlijk hebben de zieken echt steun nodig, zowel van hen die dicht bij hen staan ​​als van de samenleving als geheel. Voor dergelijke doeleinden worden gemeenschappen van diabetici gecreëerd: dankzij hen communiceren mensen met andere patiënten, leren ze over de kenmerken van hun ziekte en leren ze een nieuwe manier van leven. Een van de beste organisaties in zijn soort is de American Diabetic Society. Het portaal van het bedrijf staat vol met artikelen over verschillende soorten diabetes, en er is ook een forum en informatie over mogelijke problemen voor nieuwkomers wordt gegeven. Er zijn vergelijkbare gemeenschappen in veel ontwikkelde landen, ook in Engeland. Ook in Rusland is er zo'n samenleving, en dit is geweldig, want zonder dit zou het veel moeilijker zijn voor Russische diabetici om zich aan de situatie aan te passen.

Het is prettig om te dromen dat diabetes van de aardbodem kan verdwijnen. Zoals pokken, bijvoorbeeld. In het belang van deze droom kun je veel dingen bedenken. U kunt de eilandjes van Langerhans bijvoorbeeld met alle nodige cellen transplanteren naar patiënten. Toegegeven, er zijn nog steeds veel vragen aan deze methode: het is nog niet bekend hoe ze wortel zullen schieten, of hormonale signalen van een nieuwe eigenaar voldoende zullen worden waargenomen, enzovoort.

Beter nog, maak een kunstmatige alvleesklier. Stel je voor: naast het feit dat patiënten niet voortdurend insuline hoeven te injecteren, is het ook mogelijk om het niveau ervan aan te passen met een druk op de knop in een mobiele applicatie. Maar zolang het allemaal in mijn dromen blijft. Maar het is waarschijnlijk dat op een dag de diagnose van "type 1 diabetes mellitus" zal verdwijnen uit de lijst van levenslange ernstige ziektes, en mensen met een aanleg ervoor gemakkelijk kunnen ademen!