Oddi's sluitspierstoornis: typen, behandeling en prognose voor het leven

Een disfunctie van de sfincter van Oddi (DSO) is een overtreding van het samentrekkende vermogen van het gemeenschappelijke galkanaal en de ductus pancreaticus of hun gemeenschappelijke sfincter. Dit verstoort de uitstroom van gal en alvleesklier sap, hoewel er geen organische obstakels voor zijn. Een andere naam is postcholecystectomiesyndroom en de vorige is biliaire dyskinesie. De aandoening ontwikkelt zich bij 40-45% van de patiënten die galblaasverwijdering hebben ondergaan. De reden - de aanwezigheid van metabolische aandoeningen in de lever, die niet worden geëlimineerd in het proces van cholecystectomie.

Typen van het pathologische proces

In de praktijk zijn er, volgens verschillen in het klinische beeld, 3 hoofdtypen DNB's:

Galktype

Deze groep is verantwoordelijk voor het grootste deel van de DSO, de tekens zijn als volgt:

• pijnlijke aanvallen typisch voor galkoliek - scherp, krampachtig, uitstrekkend naar de rug, rechterschouder, soms nek;
• gegevens van instrumentele onderzoeken - de uitbreiding van het gemeenschappelijke galkanaal meer dan 12 mm;
• een toename van de tijd voor het verwijderen van contrast met meer dan 45 minuten;
• laboratoriumgegevens - een verhoging van het niveau van transaminasen en alkalische fosfatase ten minste 2 keer in herhaalde analyses.

Volgens de manometrische studie is het biliaire type onderverdeeld in 3 types, terwijl in het eerste type er bijna altijd stenose (samentrekking) van de sluitspier is, in het tweede type wordt het gevonden in 63% van de patiënten, in het derde - in 28%. De rest van de stoornissen komen voor in functionele (reversibele, dyskinetische) manifestaties.

Alvleesklier type

Volgens zijn klinische manifestaties lijkt dit type DSO op chronische pancreatitis, en alleen een uitgebreid onderzoek stelt ons in staat om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen. De belangrijkste kenmerken zijn:

• epigastrische pijn in de rug;
• toename van bloedplasma-enzymen amylase en lipase.

Een aandoening die lijkt op chronische pancreatitis, afgewisseld met pijn vergelijkbaar met hepatische koliek. Laboratoriumtestgegevens worden alleen gewijzigd als het materiaal voor de studie wordt geselecteerd tijdens een pijnlijke aanval. In de stille periode zijn praktisch geen afwijkingen te vinden.

Gemengd type

Als het biliaire en pancreas-type worden onderscheiden door het leidende syndroom, dan zijn gemengde manifestaties van disfunctie van de galblaas en pancreas ongeveer gelijk. Patiënten zijn bezorgd, in plaats van acute pijn, en zwaar in de overbuikheid, in combinatie met dyspeptische stoornissen.

Volledige duidelijkheid over de pathogenese van de stoornis verschijnt alleen na een uitgebreid - soms herhaald - onderzoek, evenals als een resultaat van langdurige medische observatie.

symptomen

De symptomen van DSO zijn niet specifiek, daarom is het in het beginstadium moeilijk om vast te stellen dat de aantasting van de gezondheid wordt veroorzaakt door disfunctie.

Gemeenschappelijke manifestaties die kenmerkend zijn voor alle soorten pathologie

• misselijkheid;
• braken;
• buikpijn;
• winderigheid;
• zwaarte in de bovenbuik.

Altijd het fenomeen van ongemak in verband met eten, optreden 3 of 5 uur na een maaltijd, vooral vet of gebakken, eten ingeblikt voedsel of andere irritante gerechten. Pijnlijke periodes komen vaak 's nachts voor. Bij sommige patiënten gaat ongemak gepaard met koorts, koude rillingen en pijn bij palpatie van de buik. Volgens internationale criteria moet pijn of ongemak minimaal 3 maanden duren.

Specifieke manifestaties van verschillende soorten pathologie

Er zijn echter tekenen die het mogelijk maken om onderscheid te maken tussen verschillende soorten DNB's.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste reden wordt beschouwd als metabole stoornissen in de lever, maar ze zijn ook belangrijk:

• veranderingen in de samenstelling van gal,
• overtreding van de afvoer van gal, de stagnatie ervan;
• dyskinesie van de gemeenschappelijke duct of junction van de gal en pancreatische uitscheidingskanalen;
• achteloze chirurgische behandeling, waarbij de sluitspier van Oddi gewond is geraakt, zelfs minimaal;
• overgroei van pathologische intestinale microflora.

Gastro-enterologen beschouwen hepatocellulaire dyscholia nog steeds als de belangrijkste oorzaak van DSO-vorming. Dit is een aandoening waarbij een onvoldoende hoeveelheid cholecystokinine wordt geproduceerd. De stof is een natuurlijke regulator van de toon van de galblaas en zijn kanalen. Onder invloed van cholecystokinine neemt de kringspierstint toe totdat de blaas met gal is gevuld. Als het eenmaal vol is, ontspant de sluitspier, zodat de gal vrijelijk kan stromen. Na cholecystectomie verandert de kringspintoon en de gal stagneert of stroomt continu naar buiten. Dit verandert de productie van hormoonachtige stoffen die het metabolisme in de alvleesklier reguleren, secundaire pancreatitis treedt op.

diagnostiek

Bij het stellen van een diagnose baseren ze zich op een reeks symptomen, omdat er niemand is die op deze pathologie zou wijzen. Meestal combineert het laboratorium en instrumentale methoden.

Laboratoriumtests

• bilirubine concentratie;
• alkalisch fosfatase;
• aminotransferase;
• lipase en amylase.

De verandering in concentratie wordt als diagnostisch significant beschouwd als veneus bloed niet later dan 6 uur na de aanval wordt verzameld.

Instrumentele studies

• Echografie van de buikorganen - wordt bepaald door de uitzetting van de choledochus en de ductus pancreaticus. Om te verduidelijken, geven ze een uitgebreid ontbijt en volgen ze vervolgens elke 15 minuten een uur lang de verandering in de grootte van de galgang. Een uitbreiding van meer dan 2 mm is een duidelijk teken van DSO. Om de functie van het pancreaskanaal te bepalen, test u met secretine. Normaal gesproken, nadat het medicijn is geïnjecteerd, zou het kanaal moeten uitzetten, maar binnen een half uur moet het worden teruggebracht naar zijn oorspronkelijke grootte. Als de reductie meer dan 30 minuten duurde, dan is dit ook een teken van DSO;
• CT-scan van de hepatoduodenale sectie - dimensies en structuur zijn duidelijk zichtbaar;
• ERCP - retrograde cholangiopancreatografie. De methode is invasief, d.w.z. rechtstreeks in de sluitspier en in de kanalen doordringend. Contrast wordt geïntroduceerd met behulp van een sonde, gevolgd door radiografie. Als de choledoch met meer dan 12 mm wordt verlengd en de contrastevacuatiesnelheid langer is dan 45 minuten, dan is de diagnose onomstotelijk;
• Manometrie is een directe maat voor de sluitspier toon. In de loop van de studie kan een relaxerend middel voor glad spierweefsel worden gebruikt. De methode is technisch moeilijk, heeft veel contra-indicaties, er zijn complicaties, dus het gebruik ervan is beperkt.

behandeling

De behandeling bestaat uit verschillende belangrijke methoden die tegelijkertijd worden gebruikt.

dieet

Dit is de basis van een goede gezondheid, een goede gezondheid is onmogelijk zonder het observeren van eenvoudige regels. Het is noodzakelijk:

• 4 maaltijden, diner vlak voor het slapengaan - creëert de voorwaarden voor het volledig ledigen van de blaas;
• beperkende dierlijke vetten (maximum - wat vet in de bouillon);
• volledige uitsluiting van gefrituurd;
• een groot aantal groenten en fruit in de verwerkte vorm, de hoeveelheid moet voldoende zijn voor de dagelijkse ontlasting;
• gebruik van zemelen.

Wijziging van de levensstandaard

Dit is de vermindering van het lichaamsgewicht naar de fysiologische norm, wanneer de BMI (body mass index) overeenkomt met leeftijd en geslacht. Verplichte minimale fysieke activiteit - dagelijkse wandelingen, traplopen, lichte fitness.

geneesmiddelen

Na cholecystectomie worden geneesmiddelen 24 weken voorgeschreven - antispasmodica, waarvan de beste is Duspatalin, 's ochtends en' s avonds.

Om de fermentatieprocessen in de darmen te verminderen, 1 of 2 keer per jaar, worden antibiotica en ontstekingsremmende middelen gebruikt, die telkens verschillend zijn. Geneesmiddelen worden geselecteerd door de behandelende arts, Ciprofloxacine, Biseptol, Enterol, Tetracycline en dergelijke worden gebruikt.

Na het einde van de antibiotica worden pro-en prebiotica voorgeschreven: Bifiform, Hilak Forte en anderen.

Voor constipatie worden laxeermiddelen gebruikt, bij voorkeur Duphalac, die de groei van normale microflora ondersteunen.

De eerste keer na de operatie zijn soms anti-zure geneesmiddelen (Maalox, Smekta) en spijsverteringsenzymen (Creon, Mezim) nodig.

Als laboratoriumtests wijzen op een abnormale leverfunctie, worden hepatoprotectors gebruikt - LIE 52, Heptral, barnsteenzuurpreparaten.

De specifieke set medicijnen hangt af van het klinische beeld.

Complicaties van de ziekte en prognose voor het leven

De belangrijkste complicatie is chronische pancreatitis veroorzaakt door een mismatch van galafvloeiing en pancreassap.

De prognose voor het leven is gunstig. Als je de regels van voeding volgt en op tijd medicijnen gebruikt, stabiliseert de toestand, verdwijnen de pijn en dyspepsie.

Sphincter Oddi Spasme behandeling

Spijsverteringsprocessen zijn direct afhankelijk van de afgifte in het darmkanaal van de spijsverteringssappen in het vereiste volume. De leidende rol in de regulatie van dit proces wordt gespeeld door de sluitspier van Oddi. Het is een spierring die zich in de regio van de gal- en pancreaskanalen bevindt. Verminderde sphincter motiliteit kan leiden tot de ontwikkeling van ernstige pathologieën.

Wat is Oddi's sluitspierstoornis?

Niet iedereen kent de locatie van de sluitspier van Oddi, gevormd door bindweefselelementen en spiervezels. Dit structurele element omringt de eindsecties van de kanalen van de galblaas en de alvleesklier, wat het mogelijk maakt om de afgifte van spijsverteringsafscheidingen te reguleren, voorkomt dat de inhoud van de darm in organen wordt gegooid, verhoogt de druk in het kanaal, versnelt de vulling van de galblaas.

Een disfunctie van de sfincter van Oddi treedt op wanneer de lichaamstoon toeneemt, dus de kanalen verwijden zich, er is een niet-gereguleerde afscheiding van de secretie van de twaalfvingerige darm. De concentratie van gal kan mogelijk niet de normale waarden bereiken, wat infectie veroorzaakt, de ontwikkeling van symptomen van ontsteking.

Als gevolg hiervan treden de volgende schendingen op:

• Veranderingen in de samenstelling van de darmmicroflora;
• Intestinale secretie verliest bactericide activiteit;
• Schending van het proces van splitsing en vertering van vetten;
• De normale circulatie van vetzuren verandert.

Het falen van de sluitspier van Oddi treedt op wanneer het lichaam zijn vermogen om druk te houden verliest. In dergelijke situaties worden galafscheidingen continu in het darmlumen afgegeven, wat de ontwikkeling van hologenous diarree veroorzaakt. Na verloop van tijd veroorzaakt deze pathologie schade aan het darmslijmvlies, de maag, die de verschijning van dyspepsie veroorzaakt.

Oorzaken van pathologie

Spasme van de sfincter van Oddi is een verworven ziekte, waarvan dyskinesie de belangrijkste oorzaak is. De volgende factoren veroorzaken een pathologische aandoening:

• Veranderingen in de samenstelling en reologische eigenschappen van gal;
• Overtreding van de passage;
• Intestinale dysbacteriose;
• Chirurgische ingrepen;
• Structurele veranderingen van de sluitspier, die de ontwikkeling van stenose veroorzaken;
• Duodenitis.

Ziekten van de galblaas en sfincter van Oddi komen voor bij risicopatiënten:

• Vrouwen tijdens de menopauze, zwangerschap, met hormoontherapie;
• Asthenische mensen;
• De ontwikkeling van emotionele labiliteit bij jonge mensen;
• Mensen van wie het werk of leven wordt geassocieerd met frequente stress;
• Patiënten na cholecystectomie (verwijdering van de galblaas);
• Patiënten met een voorgeschiedenis van diabetes mellitus;
• Mensen met pathologieën van het hepatobiliaire systeem;
• Patiënten die een chirurgische behandeling van spijsverteringsorganen ondergingen.

Soorten pathologie

Volgens de moderne classificatie kan disfunctie van de sluitspier van Oddi de volgende vormen hebben:

• Gal type I. Het is gebruikelijk om schendingen aan te wijzen die het optreden van ernstige pijn in het rechter hypochondrium veroorzaken. De duur van de aanvallen bedraagt ​​maximaal 20 minuten. Op ERPHG wordt bepaald door de daling van de snelheid van uitscheiding van contrast, verhoogde dergelijke indicatoren: AST, alkalische fosfatase;
• Gal type II. Met deze vorm van disfunctie van de sfincter van Oddi op het biliaire type, karakteristieke pijnlijke sensaties, verschijnen 1-2 symptomen die kenmerkend zijn voor de type I-pathologie;
• Galktype III. Alleen pijnsyndroom verschijnt, geen andere symptomen.
• Alvleesklier type. Spasme van de sfincter van Oddi veroorzaakt pijn in het epigastrische gebied, dat teruggeeft. De pijn neemt af naarmate het lichaam naar voren buigt. Gekenmerkt door een toename in amylase of lipase.

Klinisch beeld

Spasme van de sfincter van Oddi wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van uitgesproken recidief pijnsyndroom, dat is gelokaliseerd in het rechter hypochondrium, overbuikheid. De pijn straalt meestal uit naar de rug of juiste scapula. De duur van de pijnlijke sensaties is zelden langer dan 30 minuten. Pijnsyndroom kan verschillende intensiteit hebben, vaak brengt de patiënt pijn.

Pijnsyndroom gaat vaak gepaard met dergelijke symptomen:

• Misselijkheid en braken;
• Bittere smaak in de mond;
• Lekkende lucht;
• Misschien een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
• Het uiterlijk van een gevoel van zwaarte.

Deze symptomen worden meestal verergerd na het nemen van vet en gekruid voedsel.

De klinische symptomen van een schending van de sfincter van Oddi zijn onder meer:

• Verhoogde leverenzymen;
• Vertraging van de evacuatie van het contrastmiddel tijdens ERSPHG;
• De uitbreiding van de choledochus.

Vaak ontwikkelt zich een disfunctie binnen 3-5 jaar na cholecystectomie. Tegelijkertijd merkten patiënten een toename van pijn op, wat geassocieerd is met het verwijderen van het reservoir voor gal.

Het is belangrijk! De pijn ontwikkelt zich meestal 's nachts, hij kan niet worden gestopt door pijnstillers te nemen, door de positie van het lichaam te veranderen.

Diagnostische maatregelen

Om de aanwezigheid van een sfincterdisfunctie te bepalen, schrijven de artsen een laboratoriumtest voor, die wordt uitgevoerd tijdens de ontwikkeling van het pijnsyndroom of binnen 6 uur erna. Hiermee kunt u verhoogde niveaus van amylase en lipase, aspartaataminotransferase, alkalische fosfatase en gamma-glutamyltranspeptidase identificeren.

Klinische symptomen kunnen wijzen op de ontwikkeling van andere aandoeningen van het spijsverteringskanaal veroorzaakt door obstructie van de galkanalen. Daarom worden dergelijke instrumentele diagnostische methoden veel gebruikt om de diagnose te bevestigen:

• US. Scannen gebeurt tegen de achtergrond van het ontvangen van provocerende agents, waardoor we de uitwisseling van kanalen kunnen evalueren. Bij een verhoging van de normale waarden van 2 mm kan een onvolledige verstopping van de galkanalen worden vermoed;
• Holestsintigrafiya. De methode maakt het mogelijk de verstoorde beweeglijkheid van de sluitspier te bepalen door de bewegingssnelheid van de geïntroduceerde isotoop van de lever naar het bovenste deel van de darm;
• Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP). De techniek omvat de introductie van duodenoscopen met zijoptiek om de diameter van de kanalen te schatten, om de snelheid van hun lediging te bepalen;
• Manometrie. De techniek is gebaseerd op de introductie van een katheter met drie holten door een duodenoscoop in de kanalen om de druk van de sluitspier te meten.

Kenmerken van therapie

Behandeling van disfunctie van de sfincter van Oddi omvat de verlichting van pijn en andere symptomen, de normalisatie van de beweeglijkheid van organen en de uitscheiding van spijsverteringsafscheidingen. Met de ontwikkeling van ontsteking en dysbacteriose zal eliminatie van bacteriële infectie en normalisatie van de intestinale biocenose vereist zijn. Voor dit doel, veelgebruikte medicamenteuze therapie, dieettherapie, endoscopie en chirurgische behandeling.

Medicamenteuze therapie

De volgende groepen geneesmiddelen worden veel gebruikt om disfunctie te elimineren:

• Nitraten (Nitrosorbid, Nitroglycerine). Geneesmiddelen kunnen de ernst van pijn verminderen;
• Anticholinergica (Biperiden, Akineton) helpen spierkrampen te elimineren;
• Calciumantagonisten ontspannen de sluitspier van Oddi. Vaak veroorzaken negatieve reacties, daarom worden zelden gebruikt;
• Krampstillend (Papaverine, Pinaveriya bromide, Drotaverinum) elimineren de spasmen en pijnlijke gevoelens;
• Myotrope antispasmodica. Mebeverin vermindert de sfinctertoon en de mobiliteit van gladde spiervezels. Gimecromone elimineert spasmen, heeft een uitgesproken choleretisch effect;
• Om de bacteriële infectie en dysbacteriose te elimineren, worden antibacteriële geneesmiddelen in de darmen gebruikt (Rifaximin, Enterofuril, fluoroquinolonen), prebiotica en probiotica (Lactulose, Bifiform, Hilak Forte);
• Middelen op basis van ursodeoxycholzuur (Ursosan, Ursofalk) laten toe om galinsufficiëntie te elimineren.

Gezondheid voedsel

Een effectieve behandeling van ziekten van het spijsverteringskanaal is onmogelijk zonder een speciaal dieet. Als de sfincter van Oddi gestoord is, raden voedingsdeskundigen aan vette, gekruide gerechten en fast food volledig te verlaten. Het eten moet worden verrijkt met grove vezels, wat helpt om de beweeglijkheid van de spijsverteringsorganen te normaliseren.

Je moet weigeren om verse groenten en fruit te accepteren - de producten moeten een warmtebehandeling ondergaan. Maaltijden moeten worden gekookt, gestoofd, gebakken, gestoomd. Het dagrantsoen moet worden verdeeld in gelijke 6-7 porties, die worden aanbevolen om elke 3-3,5 uur te worden genomen.

Het is belangrijk! Laat diner vlak voor het slapengaan vermijdt stagnatie van de gal.

Recepten van traditionele geneeskunde

Om de effectiviteit van medicamenteuze therapie te verbeteren, kunt u worden behandeld met folkremedies. Het gebruik van recepten met traditionele medicijnen is echter alleen mogelijk na overleg met een specialist. Om het werk van de sfincter te normaliseren, worden op grote schaal dergelijke medicinale grondstoffen gebruikt:

• Corn zijde. De plant wordt gebruikt om tal van pathologieën van het hepatobiliaire systeem te behandelen. Grondstoffen hebben een uitgesproken choleretische, ontstekingsremmende werking. Om de infusie te bereiden, volstaat het om 20 g maïsstempels met 200 ml kokend water te gieten, de samenstelling gedurende 1 uur te laten trekken. Het hulpmiddel neemt 40 ml tot 5 keer per dag;
• Grass Hypericum. Grondstoffen worden gebruikt om het werk van de lever en galblaas te normaliseren, de behandeling van dyskinesie. Om de bouillon te bereiden volstaat het om 1 eetlepel grondstoffen te malen, de resulterende samenstelling giet 250 ml kokend water. De tool wordt aan de kook gebracht in een waterbad, sta erop voor 1 uur. Bouillon neemt 50 ml tot 3 keer per dag;
• Immortelle bloemen De plant wordt veel gebruikt voor de behandeling van stagnatie van gal, hepatitis, cirrose. Om het medicijn te bereiden, volstaat het om 2 eetlepels gemalen bloemen met 250 ml kokend water te gieten. De samenstelling wordt gedurende 10 minuten gekookt, afgekoeld, gefiltreerd. Voor de behandeling van pathologieën van het hepatobiliaalsysteem wordt aanbevolen om driemaal daags 50 ml bouillon te nemen 30 minuten voor de maaltijd;
• Grass repeshka. Grondstoffen helpen het beloop van acute en chronische hepatitis, cirrose, cholecystitis en biliaire dyskinesie te verlichten. Voor de bereiding van de infusie is genoeg om 200 ml kokend water 1 eetlepel gehakte grondstoffen te schenken. De samenstelling wordt gedurende 2 uur toegediend, na drie maal daags 100 ml te hebben ingenomen.

Endoscopische en chirurgische therapie

Als conservatieve behandeling geen positieve resultaten oplevert, gebruik dan de volgende methoden:

• Endoscopische papillosfincterotomie. De methode omvat de dissectie van de grote duodenale papilla;
• Uitbreiding van de sluitspier van de ballon met de installatie van tijdelijke stents;
• Transduodenale sluitspiercorrectie;
• Botulinumtoxine-injecties in het gebied van de duodenale papilla. Het therapeutische effect van het medicijn duurt 3-4 maanden, waarna de stof volledig wordt uitgescheiden uit het lichaam.

Voorspelling en preventieve maatregelen

Verminderde beweeglijkheid van de sfincter van Oddi wordt gekenmerkt door een gunstige prognose. Met voldoende langdurige conservatieve behandeling kunnen de onaangename symptomen van de ziekte volledig worden weggenomen.

Specifieke profylaxe van pathologie is afwezig. Om echter een verminderde beweeglijkheid van de spijsverteringsorganen te voorkomen, raden gastro-enterologen aan om een ​​evenwichtig dieet te volgen, een optimaal lichaamsgewicht te behouden en regelmatig aan sport te doen.

De sluitspier van Oddi is een belangrijk element van het hepatobiliaire systeem. In geval van overtreding van zijn werk ontwikkelen zich ernstige pathologieën van de spijsverteringsorganen. Daarom is het belangrijk om vast te houden aan een gezonde levensstijl en bij de eerste symptomen van pathologie, hulp te zoeken bij een specialist.

Waar de sluitspier van Oddi verantwoordelijk voor is

Weinig mensen weten wat het orgel de sluitspier van Oddi is en dat het lichaam zo'n systeem heeft. Het doel ervan is om de soepele galstroom van de lever naar de galwegen en de twaalfvingerige darm te reguleren, evenals het maagsap en verschillende chemicaliën voor de spijsvertering te reguleren. En ook om het werk van de galblaas onder controle te houden en de stroom van pancreassecretie uit te voeren.

Een verandering in de sluitspier van Oddi leidt tot een storing van het maagdarmkanaal. In deze toestand worden de volgende symptomen opgemerkt:

• terugkerende acute pijn in het bovenste deel van het peritoneum;
• kortstondig gevoel van bitterheid in de mond, geassocieerd met een toename van leverenzymen;
• uitbreiding van de galbuis;
• een toename van het aantal pancreasenzymen;
• soms verschijnen er flitsen van pancreatitis.

Oddi's sluitspier: zijn rol in het lichaam

Er zijn drie hoofdsphincter compartimenten:

1. Segment van het gemeenschappelijke galkanaal.
2. Paneelsegment van de pancreas.
3. Ampul, het omringende kanaal van de samenvloeiing van het galkanaal en het kanaal van de alvleesklier.

Wat is de sluitspier van Oddi?

1. Beheersing van de voortgang van gal en pancreasensap in de twaalfvingerige darm.
2. Sta niet toe dat de inhoud van de twaalfvingerige darm in de gal- of pancreaskanalen wordt gegoten.
3. Het garandeert de opeenhoping van lever gal in de galblaas.

Verstoring van Oddi

Met een afwijking van de correcte werking van de sluitspier van Oddi, verslechtert de doorgankelijkheid van de kanalen.

De disfunctie van de sluitspier van Oddi komt tot uiting in:

• structurele of organische beperkingen;
• functionele beperking (namelijk verminderde motorische activiteit).

De redenen voor de vorming van disfunctie van de sluitspier van Oddi:

1. Kwalen op de achtergrond van sphincter spasmen. Kleine stenen die langs het urogenitale systeem bewegen of periodieke recidieven van pancreatitis kunnen dergelijke afwijkingen veroorzaken.
2. In strijd met het ritme en het aantal samentrekkingen van de sluitspier.

Het herkennen van de ene groep van de andere is best moeilijk. Klinische manifestaties lijken erg op elkaar.

De risicogroep omvat personen die cholecystectomie ondergaan. Dit zijn meestal vrouwen van 35 tot 60 jaar oud. Na deze malaise hebben ze hypertonie, insufficiëntie van de sluitspier van Oddi en de constante stroom gal naar de twaalfvingerige darm opgemerkt. Soms wordt de kringspier krampachtig. Chirurgische verwijdering van de galblaas verhoogt de druk van het galkanaal aanzienlijk, omdat deze aandoening wordt gekenmerkt door veelvuldige pijn.

Onderwijsmechanisme

Als sfincter van Oddi's spasmen in het lichaam voorkomt, begint er een overmatige hoeveelheid gal in de darm te worden gegooid, waardoor de spijsvertering wordt verstoord. Als een resultaat van verhoogde galterugvloeiing bij mensen, worden de volgende veranderingen opgemerkt:

• de galzuurcirculatie is aangetast;
• verstoorde het spijsverteringsstelsel en vetabsorptie processen;
• microflora van de dunne darm is aan het veranderen.

De sluitspier kan zijn werkvermogen niet handhaven op het vereiste niveau met verhoogde druk of met verwijdering van de galblaas.

Problemen met circulerende gal kunnen leiden tot:

1. scherpe hormoonspanningen;
2. ernstige stress;
3. diabetes van welk type dan ook;
4. ziekten van de lever, pancreas of twaalfvingerige darm;
5. operaties die de maag of galwegen aantasten.

Belangrijkste symptomen

Symptoom systeemstoring:

• pijn kan tot een half uur duren, gevolgd door rustperiodes;
• zwaarte en pijn in het bovenste deel van de maag;
• moeilijkheid spijsvertering;
• gedurende het jaar manifesteren pijnlijke aanvallen zich herhaaldelijk en slechts in één geval;
• pijnlijke aanvallen zijn ondraaglijk en schenden het vermogen om zich volledig in te laten met de gebruikelijke dingen;
• Er zijn geen logische verklaringen voor de optredende pijnlijke aanvallen, verschillende diagnoses zijn uitgesloten;
• veranderingen in indicatoren in de analyse.

Symptomen bij kinderen worden aangevuld door koorts en huidreacties.

• disfunctie van het sfincter Oddi-galsegment wordt bij de meeste patiënten gedetecteerd;
• een kleiner deel is onderhevig aan disfunctie van het segment van de pancreasfincter.

Op type van aandoening, is de ziekte verdeeld in groepen:

1. Type 1 Biliair. symptomen:

• frequente aanvallen van galkoliek;
• een toename van de breedte van het galkanaal;
• lage uitscheidingssnelheid van een contrastmiddel in stationaire studies;
• de afwijking van leverenzymen.

De belangrijkste reden voor de vorming van disfunctie van de sluitspier van Oddi op bilirnuyu-type - sfincterstenose.

1. Type 2 Gal. symptomen:

• aanvallen van biliaire pijn;
• een of meer symptomen van galaandoeningen 1.

De meerderheid van de aanvragers, gemarkeerd disfunctie van de sluitspier van Oddi.

1. Type 3 Biliair.

Van de symptomen komt alleen een pijnaanval tot uiting. Sfincter disfunctie in een dergelijke situatie treedt alleen op als een functionele stoornis is geïdentificeerd.

1. Pancreasstoornissen. symptomen:

• epistragale pijn in de rug;
• hoog serumamylase en lipase.

Soms is er een gemengd type, wanneer de patiënt de tekenen beschrijft die kenmerkend zijn voor zowel het biliaire als het pancriotische type. In dit geval hebben de artsen een nog grondiger en gedetailleerdere analyse van het klinische beeld nodig.

diagnostiek

1. Klinische studies geven geen volledig betrouwbaar beeld en zijn niet voldoende voor een nauwkeurige diagnose.
2. Laboratoriumtests bieden alleen betrouwbare informatie direct na of na het pijnsyndroom.
3. Niet-invasieve tests - gebruik echografie om de grootte van het gal- of pancreaskanaal te bepalen.
4. Hepatobiliaire scintigrafie - bepaalt hoeveel de isotoop met gal overgaat van de lever naar de twaalfvingerige darm.
5. Invasieve methoden - endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) - laat je andere diagnoses afwijzen.

De endoscopische manometrie van de sluitspier van Oddi wordt gezien als de meest nauwkeurige techniek - met behulp van een katheter wordt de druk van de sluitspier gemeten. Volgens de verkregen indicatoren wordt een nauwkeurig klinisch beeld gevormd.

Behandelmethoden

Er zijn twee hoofdtypen van behandeling voor een ziekte.

Type I Niet-invasieve behandeling.

1. Dieet - toepasbaar voor elke vorm van behandeling, ongezond voedsel is volledig verboden om te gebruiken. Het wordt aanbevolen om het verbruik van grof vezelvoedsel te verhogen.
2. Krampstillers worden voorgeschreven.
3. Nitraten - het belangrijkste middel van nitroglycerine en nitrosorbide, het eerste middel werkt als een verdovingsmiddel, het tweede geneesmiddel wordt voorgeschreven voor het nemen van de cursus.
4. Anticholinergica - verlicht spierspasmen.
5. Behandeling met langzame calciumantagonisten - bevordert de ontspanning van de gladde spieren, maar wordt niet vaak gebruikt.
6. Myotropische antispasmodica - verwijder de tonus en verminder de mobiliteit van gladde spieren. De meest voorkomende drug mebeverin. Het gebruik van het hymecromon-middel (Odeston) komt ook veel voor.

Type II Invasieve behandeling.

Dergelijke methoden zijn ontworpen om patiënten met lichtere symptomen te bestuderen.

1. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP). De uitsluitingsmethode verwerpt veronderstellingen over andere ziekten van de alvleesklier en het galwegenkanaal met vergelijkbare symptomen. Bijvoorbeeld cholangitis - ontsteking in de galwegen als gevolg van stagnatie en niet de passage van gal.
2. Endoscopische manometrie. De methode wordt als de meest betrouwbare beschouwd. De diagnose wordt gesteld bij het meten van de druk van de sluitspier en zijn fysieke activiteit. Over sluitspierstoornissen kan worden gezegd wanneer:

• druk in het lumen van de sluitspier verhoogd;
• de amplitude en het aantal contracties nam toe;
• het aantal retrograde samentrekkingen nam toe;
• een paradoxale reactie op de introductie van cholecystokinine-analogen werd verkregen.

Een dergelijk onderzoek is nodig voor patiënten met een stoornis volgens het eerste type gal.

1. Endoscopische ballondilatatie - het installeren van katheters voor een bepaalde tijd, maar in de praktijk wordt deze methode niet vaak gebruikt, de effectiviteit en doelmatigheid ervan is niet vastgesteld.
2. Injectie van botulinumtoxine in de duodenale tepel is een nieuwe techniek, de geïnjecteerde stof werkt enkele maanden in het lichaam, nadat de werkzaamheid geleidelijk afneemt en de stof volledig is geëlimineerd, maar studies tonen de effectiviteit van deze methode aan.

Een verscheidenheid aan methoden, hun verbetering en toepassing van nieuwe technologieën maakt modern mogelijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen en patiënten te genezen.

Dysfunctie van de sluitspier van Oddi

Oddi's sluitspierstoornis is een klinische aandoening die wordt gekenmerkt door een gedeeltelijke verstoring van het galkanaal en het sap van de pancreas in de sluitspier van de Oddi. Volgens moderne concepten zijn alleen goedaardige klinische aandoeningen die niet gerelateerd zijn aan de vorming van galstenen (niet-berekeningsoorsprong) gerelateerd aan disfunctie van de sluitspier van Oddi. Sfincterdisfunctie kan structureel (organisch) zijn en gepaard gaan met een schending van de motoriek van de sluitspier (functioneel).

De inhoud

Algemene informatie

De sluitspier van Oddi werd al in 1681 voor het eerst beschreven door een Britse arts en anatoom Francis Glisson, maar de sluitspier kreeg zijn naam dank aan de Italiaanse fysioloog Ruggiero Oddi, die morfologische observaties publiceerde over de structuur van de sluitspier in 1888, en ook de manometrie van de galwegen produceerde voor de eerste keer.

Oddi is eigenaar van de eerste beschrijving van de uitzetting van het kanaal na de verwijdering van de galblaas (cholecystectomie).

De sluitspier van Oddi, gelegen in de ventriculaire papilla (major duodenal), is een gladde spier, waarvan de belangrijkste functie is om de afscheiding van de pancreas en de galstroom in de twaalfvingerige darm te reguleren, en om te voorkomen dat de twaalfvingerige darm de galwegen en de pancreasbuis binnendringt.

Omdat het klinische beeld van galstoornissen lijkt op andere functionele stoornissen van het spijsverteringsstelsel, is de classificatie van deze functionele stoornissen verschillende keren herzien.

De disfunctie van de sfincter van Oddi valt op als een afzonderlijke functionele aandoening van de galwegen op aanbeveling van de Consensus van Rome van 1999 (Rome II).

Deze klinische toestand komt vaker voor bij vrouwen van 35-60 jaar als gevolg van cholecystectomie, die werd uitgevoerd om calculaire cholecystitis te elimineren.

Een disfunctie van de sluitspier van Oddi wordt ook waargenomen in de aanwezigheid van een abnormale pancreatobiliaire adhesie en bij recidiverende pancreatitis (de combinatie van disfunctie van de sluitspier van Oddi met chronische pancreatitis wordt 4 keer vaker waargenomen dan chronische pancreatitis zonder functionele sphincterstoornis).

vorm

De classificatie die is goedgekeurd volgens de Consensus II van Rome II identificeert de volgende soorten Oddi's sluitspierstoornissen:

• Gal type I, dat functionele stoornissen omvat, gepaard gaand met aanvallen van matige of ernstige pijn in het rechter hypochondrium of in het epigastrische gebied. Herhaalde aanvallen duren minstens 20 minuten. ERPHG toont vertraagde verwijdering van een contrastmiddel (vertraging is meer dan 45 minuten). Een tweevoudig onderzoek van leverenzymen vertoont een overmaat van het normale niveau van alkalische fosfatase of transaminasen ten minste 2 maal. Het gemeenschappelijke galkanaal wordt met meer dan 12 mm verlengd.
• Gal type II, waarbij de aanwezigheid van typische pijnlijke aanvallen (galtype) en overeenstemming met ten minste een van de andere criteria, type I. Een manometrische studie bevestigt disfunctie van de sluitspier van Oddi in 50-63% van de gevallen. Geïdentificeerde schendingen kunnen zowel structureel als functioneel zijn.
• Gal type III, dat wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van aanvallen van pijn van het galktype in combinatie met de afwezigheid van objectieve stoornissen die worden gedetecteerd bij patiënten van type I. Een manometrische studie bevestigt de aanwezigheid van disfunctie van de sluitspier van Oddi in slechts 12-28% van de gevallen (disfunctie is overwegend functioneel).
• Het type pancreas, dat zich manifesteert door het uiten van rugpijn in het epigastrische gebied (dit type pijn manifesteert zich in pancreatitis). De pijn wordt verminderd als je de romp naar voren kantelt. Patiënten onthulden een significante toename in serumamylase en lipase. Manometrie onthult disfunctie van de sluitspier van Oddi bij 39-90% van de patiënten.

Oorzaken van ontwikkeling

Oddi's sluitspierstoornis bij patiënten vindt plaats als gevolg van sfincterstenose, of vanwege primaire - functionele dyskinesie (overtreding van contracties) van de sluitspier.

Het optreden van anatomische stenose van de sfincter van Oddi wordt veroorzaakt door ontsteking en fibrose, en in sommige gevallen, mogelijke hyperplasie van het slijmvlies.

Ontstekings- en vezelveranderingen ontwikkelen zich onder invloed van kleine stenen die door het gemeenschappelijke galkanaal passeren. Er is ook een hypothese dat inflammatoire veranderingen recidieven van pancreatitis veroorzaken.

Het onderscheid tussen functionele stenose van de sfincter van Oddi en organische beschadiging is vrij moeilijk, omdat deze aandoeningen door dezelfde factor kunnen worden veroorzaakt.

Oddi's sluitspierstoornis wordt vaak gedetecteerd bij patiënten die verwijdering van de galblaas hebben gehad. In de meeste gevallen ervaren dergelijke patiënten insufficiëntie van de sluitspier van Oddi, en als gevolg van deze tekortkoming is er een continue stroom van gal in het duodenumlumen.

Bovendien, onder invloed van het neuropeptide hormoon cholecystokinine, trekt de galblaas samen, de gal komt de twaalfvingerige darm binnen en de sluitspier van Oddi ontspant. Verwijdering van de galblaas kan Oddi's sfincterhypertonie en uitzetting van de galkanalen provoceren. In sommige gevallen, na de operatie, is de tonus van de sluitspier van Oddi verminderd, daarom komt er niet genoeg geconcentreerde gal in de darm. In deze situatie is een galinfectie met de daaropvolgende ontwikkeling van het ontstekingsproces in de galkanalen mogelijk.

In sommige gevallen is sfincter-deficiëntie afwezig, en aanvallen van pijn veroorzaken een spasme (zelfs een matige samentrekking van de sfincter met de verwijderde galblaas veroorzaakt een significante toename van de druk door het gehele galkanaal, daarom ervaart de patiënt pijn).

pathogenese

Normaal gesproken komen in een gezond persoon primaire galzuren uit de lever in de galwegen in de galblaas en van daaruit komen ze in de twaalfvingerige darm met reflex samentrekking van de galblaas (het komt tijdens voedselstimulatie). De vorming van secundaire galzuren vindt plaats onder invloed van anaerobe colonbacteriën uit primaire galzuren.

Spasme van de sfincter van Oddi veroorzaakt een schending van de passage (van herhaalde herhaalde inname) van gal in de darm en gaat gepaard met verschillende spijsverteringsstoornissen. Als gevolg van onregelmatige inname van galzuren wordt waargenomen:

• overtreding van de enterohepatische circulatie van galzuren;
• overtreding van de spijsvertering en opname van vet;
• vermindering van bacteriedodende eigenschappen van de duodenale inhoud, waardoor de microbiocenose van de dunne darm wordt verstoord.

Wanneer de kringspier van Oddi onvoldoende is, die ontstaat door het onvermogen van de sluitspier om de verhoogde druk in het gemeenschappelijke galkanaal te weerstaan ​​in afwezigheid van de galblaas (voert de reservoirfunctie uit), stromen galzuren constant de darm in. De constante stroom van deze zuren kan de ontwikkeling van hologische diarree veroorzaken. De schadelijke effecten van galzuren op het slijmvlies van de maag, slokdarm en darmen hangen grotendeels af van de conjugatie van deze zuren en de pH van de omgeving, en deze processen worden beïnvloed door de intestinale microflora.

Zowel met spasmen als met insufficiëntie als gevolg van een verandering in de samenstelling van de darmmicroflora, ontwikkelt de patiënt een dyspeptisch symptoomcomplex.

De factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van dyskinesie zijn:

• hormonale veranderingen (premenstruele periode, zwangerschap, gebruik van hormonale anticonceptiva);
• stressvolle staten;
• diabetes mellitus;
• ziekten van de lever, pancreas en twaalfvingerige darm;
• operaties die de maag en galwegen aantasten.

symptomen

Een disfunctie van de sluitspier van Oddi gaat gepaard met aanvallen van ernstige of matige pijn die langer dan 20 minuten aanhouden en die 3 maanden of langer aanhouden.

• gevoel van zwaarte in de bovenbuik;
• pijnlijke moeilijkheid spijsvertering (dyspepsie);
• een doffe, langdurige pijn in het rechter hypochondrium voelen.

De pijn is zelden koliekachtig, maar in combinatie met chronische pancreatitis kan de pijn behoorlijk variëren, van biliaire pijn tot pijn die lijkt op een aanval van een biliaire koliek.

In de meeste gevallen komen pijnlijke aanvallen bij patiënten in het beginstadium van de ontwikkeling van disfunctie vrij zelden voor en duren ze enkele uren, en tussen aanvallen verdwijnen pijnlijke gevoelens volledig. In sommige gevallen neemt de ernst van pijn en de frequentie van aanvallen toe met de tijd, en tussen pijnaanvallen verdwijnen niet.

Pijnaanvallen beginnen bij de meeste patiënten 2-3 uur na een maaltijd, maar de relatie met de aard van het voedsel en de receptie bij verschillende patiënten komt ongelijk tot uiting (voedsel kan vet, pittig zijn, enz.).

Verhoogde pijn kan geneesmiddelen veroorzaken die opium bevatten.

Aangezien bij jonge kinderen het pijnsyndroom gewoonlijk gepaard gaat met een ernstige algemene reactie, manifesteert disfunctie van de sfincter van Oddi bij kinderen zich door symptomen als:

• koorts (duurt niet lang);
• verschillende vegetatieve reacties.

Kinderen met pijn geven de navel aan, omdat ze de lokalisatie van pijn niet kunnen beoordelen.

diagnostiek

De diagnostische criteria voor disfunctie van de sluitspier van Oddi omvatten aanvallen van ernstige pijn, die gelokaliseerd is in de overbuikheid of rechter hypochondrium, als de pijn:

• duurt meer dan 20 minuten;
• verschijnt minstens 1 keer in het laatste jaar;
• door intensiteit interfereert het met normale activiteit, en de patiënt wordt gedwongen medische hulp in te roepen;
• niet vergezeld van structurele veranderingen die de oorsprong van de pijn kunnen verklaren.

Een disfunctie van de sfincter van Oddi wordt verwacht op basis van de resultaten van laboratoriumonderzoeken die zijn uitgevoerd tijdens een pijnlijke aanval of direct erna (niet later dan 6 uur). Bloedonderzoek kan de activiteit van pancreasenzymen (amylase, lipase) en het niveau van leverenzymen (niveau van aspartaataminotransferase, alkalische fosfatase en gamma-glutamyltranspeptidase) bepalen, die 2 of meer keren toenemen tijdens een aanval. Aangezien deze indicatoren worden gedetecteerd bij andere ziekten, is het noodzakelijk om choledocholithiasis en andere schendingen van de doorgankelijkheid van de galkanalen uit te sluiten.

Niet-invasieve methoden omvatten:

• Echoscopie met de introductie van provocerende middelen, waarmee u de diameter van het algemene galkanaal en het pancreaskanaal kunt bepalen. De diameter van de kanalen wordt gemeten over een uur met een interval van 15 minuten (normaal veranderen de galkanalen niet in diameter of neemt de diameter enigszins af). Als de diameter met 2 mm of meer toeneemt, wordt een onvolledige blokkering van de galwegen verondersteld, maar de oorzaak van de blokkade blijft onverklaard.
• Cholescintigrafie, die helpt om de disfunctie van de sluitspier van Oddi te bepalen in de aanwezigheid van een transitvertraging van de lever naar de twaalfvingerige darm van de galisotoop.

Invasieve methoden omvatten:

• Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP), waarvoor duodenoscopen met zijoptiek worden gebruikt. Dankzij deze studie is het mogelijk om de diameter van de kanalen te bepalen, andere ziekten met vergelijkbare symptomen uit te sluiten en de tijd te bepalen voor het legen van de galkanalen.
• Endoscopische sluitspier Oddi-manometrie. Het wordt als de meest betrouwbare methode beschouwd omdat het u in staat stelt om de sluitspierdruk direct te meten met behulp van een katheter met drie lumen. Een katheter die is verbonden met een externe transducer wordt ingebracht via een duodenoscoop (een gereedschap uitgerust met een videocamera) in de gemeenschappelijke gal- of pancreaskanalen en een schrijfapparaat dat is verbonden met de transducer, fixeert de gegevens. Normaal gesproken zou de druk in het algemene galkanaal 10 mm Hg moeten zijn. de druk in de twaalfvingerige darm overschrijden. Bij samentrekkingen van de spastische sfincter stijgt de druk tot 110 ± 25 mm Hg. Met endoscopische manometrie kunt u ook individuele indicatoren verkennen die de motoriek van de sluitspier weergeven (amplitude en frequentie van fasesplinters, de frequentie van retrograde samentrekkingen, enz.).

Aangezien manometrie in 2-10% van de gevallen bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van pancreatitis, hangt het doel van de studie af van het klinische beeld en de reactie van de patiënt op conservatieve therapie.

behandeling

Behandeling van sfincter Oddi dysfunctie is gebaseerd op:

• medicamenteuze therapie, die gericht is op het verlichten van pijn en het elimineren van de symptomen van dyspepsie;
• dieet therapie;
• decontaminatietherapie in aanwezigheid van bacteriële aandoeningen in de dunne darm;
• eliminatie van galinsufficiëntie.

Pijn verlicht spierverslappers - preparaten van belladonna, platyfillinom, methacin, buscopan en anderen (anticholinergica), drotaverin, othiloniumbromide, mebeverin hydrochloride, enz. (myotrope antispasmodica).

Symptomen van dyspepsie zijn geëlimineerd bij het nemen van pancreatinepreparaten (creon, micrasim, pancytrate, enz.).

Dieet therapie is gebaseerd op 5-6 maaltijden per dag met het gebruik van een kleine hoeveelheid voedsel in één stap en voldoende consumptie van voedingsvezels, die de motorevacuatie functie van de darm herstellen.

Decontaminatietherapie omvat het gebruik van:

• niet-absorbeerbare intestinale antibiotica (rifaximin) of intestinale antiseptica (enterofuril, fluoroquinolonen, enz.);
• prebiotica en probiotica (lactulose, hilak forte);
• psyllium en andere geneesmiddelen die zijn gebaseerd op voedingsvezels.

Gelf insufficiëntie wordt geëlimineerd met UDCA-preparaten (Ursosan).

Om de werking van de sfincter van Oddi te normaliseren, wordt ook een endoscopische chirurgische methode gebruikt - papillosphincterotomie (sfincterotomie), waarbij een grote duodenale papilla wordt ontleed.

Oddi's sfincterdisfunctie wordt momenteel ook behandeld met endoscopische ballondilatatie en het opzetten van tijdelijke katheters-stents, maar de effectiviteit van deze methode is nog niet bewezen.

Disfunctie van de sluitspier van Oddi en hun behandeling

Over het artikel

Voor citaat: Kalinin A.V. Disfunctie van de sluitspier van Oddi en hun behandeling // BC. 2003. №27. Pp 1549

Staatsinstituut voor geavanceerde medische studies, Moskou

C-punt Oddi (CO) voert een coördinerende functie uit door de galstroom vanuit de lever langs het galkanaal naar de twaalfvingerige darm te regelen. CO speelt ook een belangrijke rol bij de regulatie van de activiteit van de galblaas en de afscheiding van de pancreas in de dikke darm. De evacuatie van de inhoud (via de grote duodenumpapil in de twaalfvingerige darm) wordt aanzienlijk beïnvloed door de motorische activiteit van het maag-darmkanaal. Verstoring van de functie van CO kan leiden tot verschillende schendingen van dit systeem. Klinisch wordt dit gemanifesteerd door pijnaanvallen in de bovenbuik, kortstondige verhoging van leverenzymen, uitzetting van het algemene galkanaal, verhoogde pancreasenzymen of episodes van pancreatitis.

De oorzaken van deze aandoeningen kunnen zowel structureel (bijvoorbeeld CO-stenose) als functioneel zijn. Op dit moment wordt het aanbevolen om, in overeenstemming met de Rome Consensus van 1999 (Rome II), disfunctie van de sfincter van Oddi te onderscheiden tussen functionele stoornissen van de galwegen [7].

De sfincter van Oddi is een fibreus gespierde omhulling rond de eindgedeelten van de gal- en pancreaskanalen en het gewone kanaal op de plaats van hun passage door de duodenumwand (figuur 1).

Fig. 1. Diagram van de anatomische structuur van de sluitspier van Oddi (door M.T. Smith, 1999)

Dienovereenkomstig zijn er drie segmenten:

• sfinctersegment van het gemeenschappelijke galkanaal, dat het distale deel omgeeft;
• sfinctersegment van het alvleesklierkanaal (pancreas), dat het ductus pancreaticus omringt;
• de sfincter van de ampul, die het gemeenschappelijke kanaal omringt, dat wordt gevormd door de samenvloeiing van het gemeenschappelijke galkanaal en het pancreaskanaal.

De sfincter gladde spiervezels zijn zowel longitudinaal als cirkelvormig opgesteld en reguleren de druk in het ductale systeem. De basale tonische spanning in rust wordt op een niveau van 10-15 mm Hg gehouden. Gauge-onderzoeken tonen aan dat de lengte van het fysiologische deel van de sluitspier ongeveer 8-10 mm is en mogelijk minder is dan de ware anatomische lengte [8,13,14].

De sluitspier van Oddi heeft 3 hoofdfuncties:

• reguleert de stroom van gal en pancreas sap in de twaalfvingerige darm;
• voorkomt terugvloeiing van de inhoud van de twaalfvingerige darm naar de ductale gal- en pancreaskanalen;
• zorgt voor ophoping in de galblaas van lever gal.

Deze functies houden verband met het vermogen van de sluitspier om de drukgradiënt tussen het kanaalsysteem en de twaalfvingerige darm te regelen. De gecoördineerde contractiele activiteit van de galblaas en de sfincter van Oddi zorgen voor het vullen van de galblaas tijdens de periode tussen de maaltijden.

Disfunctie van de sluitspier van Oddi (DSO) - een term die wordt gebruikt om een ​​disfunctie van CO te definiëren DSO wordt gekenmerkt door een gedeeltelijke verstoring van de doorgankelijkheid van de kanalen ter hoogte van de sluitspier en kan zowel organische (structurele) als functionele (verstoring van motorische activiteit) aard hebben en wordt klinisch gemanifesteerd als een schending van galafvloeiing en pancreassap.

Patiënten met DSO kunnen worden onderverdeeld in 2 groepen: 1) patiënten met DSO op de achtergrond van sfincterstenose; 2) patiënten met primaire functionele aard van sfincter-dyskinesie. Echte anatomische stenose van de sluitspier van Oddi en de grote duodenale tepel komen voort uit ontsteking en fibrose, evenals mogelijke hyperplasie van het slijmvlies. De ontwikkeling van ontstekings- en fibrotische veranderingen wordt vergemakkelijkt door het passeren van kleine stenen langs het gemeenschappelijke galkanaal of (vermoedelijk) recidieven van pancreatitis. In de regel is het tamelijk moeilijk om functionele stenose van de sfincter van Oddi van organisch te onderscheiden, omdat beide aandoeningen door dezelfde factoren kunnen worden veroorzaakt.

DSO komt heel vaak tot uiting in personen die cholecystectomie ondergaan. De meeste gevallen van het zogenaamde postcholecystectomy-syndroom worden veroorzaakt door de ontwikkeling van DSO. Volgens W. Leushner (2001), blijven bij 40% van de patiënten die standaard cholecystectomie ondergaan voor galblaasstenen, klinische symptomen na de operatie. Bij 40-45% van de patiënten zijn organische aandoeningen (vernauwingen van de galwegen, niet-herkende stenen van de galwegen, eerdere aandoeningen van het maag-darmkanaal, enz.) De oorzaak van klachten, bij 55-60% zijn ze functioneel.

Voor de meeste patiënten die cholecystectomie ondergaan, is er een tekort aan de sfincter van Oddi met een continue uitstroom van gal naar het duodenumlumen. Zijn spasmen kunnen echter worden opgemerkt. Na verwijdering van de galblaas kan zelfs een matige samentrekking van de sfincter van Oddi leiden tot een aanzienlijke toename van de druk in het gehele galkanaal. Als gevolg hiervan kan pijn optreden, wat wordt bevestigd in experimenten met de introductie van morfine, die de druk in de galwegen verhoogt.

De Roman Consensus II (1999) biedt de volgende diagnostische criteria voor DSO.

Afleveringen van ernstige, aanhoudende pijn, gelokaliseerd in de overbuikheid en rechter bovenkwadrant van de buik, en alle van de volgende tekens:

1) pijnlijke episodes duren 30 minuten of langer, afgewisseld met pijnloze intervallen;

2) ontwikkeling van een of meer aanvallen in de voorgaande 12 maanden;

3) pijn is stabiel en verstoort het werk of vereist overleg met een arts;

4) er zijn geen gegevens voor structurele veranderingen die deze tekenen zouden kunnen verklaren.

Bovendien kan pijn gepaard gaan met een of meer van de volgende symptomen: verhoogde serumtransaminasen, alkalische fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, directe bilirubine en / of pancreasenzymen (amylases / lipasen).

Rekening houdend met verschillen in het klinische beeld van patiënten met DSO, zijn er 2 grote categorieën: 1) patiënten met disfunctie van het galsegment van de sluitspier van Oddi (de meerderheid); 2) patiënten met overheersende disfunctie van de pancreasfincter van Oddi (het kleinere deel).

De studie van het klinische beeld, laboratoriumgegevens en de resultaten verkregen tijdens ERSPH en sfinctermanometrie maakten het mogelijk de DSO-patiënten te verdelen in de volgende groepen:

1. Gal type I - omvat:

- de aanwezigheid van typische aanvallen van galkoliek;

- uitzetting van het gemeenschappelijke galkanaal (> 12 mm);

- uitgestelde uitscheiding van een contrastmiddel met ERPHG (> 45 min);

- verandering in het niveau van leverenzymen (2-voudige overmaat van het normale niveau van transaminasen en / of alkalische fosfatase, ten minste in 2-voudige studies).

De oorzaak van disfunctie van de sluitspier van Oddi van deze groep is meestal de sfincterstenose. Gauge bewijs van DSO wordt gevonden bij 65-95% van de patiënten en bevestigt de aanname van structurele veranderingen van de sluitspier (stenose).

2. Gal type II - een typische aanval van biliaire pijn in combinatie met een of twee andere criteria van type I. Bij patiënten met galtype II kan de beperking zowel structureel als functioneel zijn. Gauge bewijs is de aanwezigheid van DSO bij 50-63% van de patiënten.

3. Galktype III - alleen een typische galpijnaanval zonder objectieve stoornissen die kenmerkend zijn voor type I. In groep III is DSO meestal functioneel. Slechts 12-28% van de patiënten in deze groep hebben een manometrische bevestiging van disfunctie van de sluitspier van Oddi [8,13].

4. Alvleeskliertype DSO komt klinisch tot uiting door epigastrische pijn die kenmerkend is voor pancreatitis, die vaak naar de rug uitstraalt, en vergezeld gaat van een significante toename in serumamylase en lipase. Aangezien er geen traditionele oorzaken zijn van pancreatitis (cholelithiasis, alcoholmisbruik en andere bekende oorzaken van pancreatitis), wordt in deze gevallen meestal een onzekere diagnose van idiopathische recidiverende pancreatitis gemaakt. In de algemene groep patiënten met idiopathische recidiverende pancreatitis onthult een manometrische studie DSO in 39-90% van de gevallen [7,12,13,15].

De reden voor het grondige onderzoek om DSO te identificeren is: de aanwezigheid bij patiënten van episodische pijn vergelijkbaar met pijn die voortkomt uit galblaasaandoeningen, maar negatief volgens de resultaten van diagnostische tests (inclusief echografie en de studie van cystische gal voor microkristallen); patiënten met post-cholecystectomie buikpijn; patiënten met idiopathische recidiverende pancreatitis.

Aanvankelijk was de diagnose van DSO alleen gebaseerd op klinische manifestaties. Later werden verschillende diagnostische tests beschreven om DSO te helpen identificeren, maar geen van de momenteel gebruikte tests is perfect en hun diagnostische waarde blijft controversieel.

Laboratoriumtests kunnen alleen belangrijk zijn als ze worden uitgevoerd tijdens of onmiddellijk na een pijnlijke aanval. Bij een acute pijnaanval bij sommige patiënten wordt een tijdelijke verhoging van het niveau van leverenzymen (ACT, alkalische fosfatase, GGT) en / of pancreasenzymen (amylase, lipase) bepaald. Een voorbijgaande verhoging van het niveau van leverenzymen of pancreasenzymen (2 keer of meer) tijdens een pijnlijke aanval wijst op de aanwezigheid van een obstructie in de kanalen, die echter niet strikt specifiek is voor Oddi's sluitspierstoornis. Het is noodzakelijk om andere oorzaken van verminderde doorgankelijkheid van de galwegen (in het bijzonder choledocholithiasis) uit te sluiten.

Niet-invasieve tests omvatten het gebruik van ultrasone scans om de diameter van de algemene gal- en / of pancreaskanalen te bepalen vóór en na de introductie van provocerende middelen. Echografie met vet voedsel omvat het nemen van vetten om de productie van endogene cholecystokinine te stimuleren en de galsecretie te verbeteren. De diameter van de galkanalen wordt gemeten met tussenpozen van 15 minuten gedurende 1 uur Normaal gesproken verandert de diameter van de galkanalen niet of neemt deze enigszins af. Een toename in diameter van 2 mm of meer in vergelijking met de initiële suggereert de aanwezigheid van onvolledige blokkering van de galwegen, maar biedt geen mogelijkheid om DSO te onderscheiden van andere oorzaken van verminderde doorgankelijkheid van de galgang (bijvoorbeeld blokkering met stenen, vernauwingen, tumoren). De gevoeligheid en specificiteit van deze test is nog niet precies gedefinieerd.

Momenteel is de meest geschikte voor praktisch gebruik, vooral wanneer de endoscopische manometrie niet beschikbaar is of als screeningsonderzoek, voordat de manometrie wordt uitgevoerd, een hepatobiliaire scintigrafie. Cholescintigrafie maakt het mogelijk om de transittijd van een isotoop met gal van de lever naar de twaalfvingerige darm te bepalen. Vertraging tijdens het transport kan een bewijs zijn voor DSO.

Er wordt aangetoond dat er een nauwe correlatie bestaat tussen de resultaten van cholescintigrafie en de resultaten van de manometrische studie van de sluitspier van Oddi [7].

Invasieve methoden voor het bestuderen van de functie van CO omvatten: endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) en endoscopische manometrie van de sluitspier van Oddi.

ERPHG - helpt bij het elimineren van andere ziekten van de pancreas en galwegen, veroorzaakt een vergelijkbaar pijnsyndroom (bijvoorbeeld blokkering van calculuskanaal, ductale strictuur, Vater tepeltumoren en chronische pancreatitis). Via deze methode worden ook de diameter van de kanalen en het tijdstip van ledigen bepaald.

Endoscopische manometrie van CO wordt momenteel beschouwd als de meest betrouwbare methode voor het bestuderen van de functie van de sluitspier. Deze methode omvat directe meting van de druk van de sluitspier met behulp van een speciale katheter met drie lumina die door een duodenoscoop wordt ingebracht in de gangbare ductus gal of pancreas. Het proximale uiteinde van de katheter is verbonden met de externe transducer en de schrijfinrichting. De sluitspier druk wordt gemeten tijdens de langzame afdaling van de katheter van het kanaal en de oprichting ervan in de sluitspierzone. Onderzoek met behulp van endoscopische manometrie enkele indicatoren die de motoriek van de sluitspier weerspiegelen. Eerst wordt de basale druk van de sluitspier bepaald, waarna gesuperponeerde fasegolfveranderingen in druk worden geregistreerd, evenals de amplitude, frequentie en voortplantingsrichting van fasegolven. De normale indicator van de druk in de galbuis is de druk die hoger is dan die in de twaalfvingerige darm met 10 mm Hg. De druk in CO, die normaal 18 ± 4 mm Hg is, neemt met zijn spastische samentrekkingen toe tot 110 ± 25 mm Hg. [3,14].

Tekenen van DSO in het manometrische onderzoek zijn; a) toename van de basale druk in het lumen van de sluitspieren; b) een toename van de amplitude en frequentie van fasesplitsingen (tachioddia); c) een toename van de frequentie van retrograde weeën; d) paradoxale reactie op de introductie van cholecystokinine-analogen.

Het uitvoeren van deze moeilijke studie, zelfs door een ervaren specialist, is echter slechts in 80-90% van de gevallen succesvol. Bij 2-10% van de patiënten na deze studie ontwikkelt zich pancreatitis, waarvan de frequentie hoger is dan die na ERCP.

Vóór aanvang van de behandeling is manometrie niet nodig voor alle patiënten met een vermoedelijke sfincter van Oddi-disfunctie. Het voorschrijven van CO-manometrie is meestal gebaseerd op de ernst van de klinische manifestaties, de ernst van de reactie van het lichaam op conservatieve therapie. Met manometrie kunt u de diagnose nauwkeurig vaststellen voordat u radicalere behandelmethoden gebruikt.

Patiënten met sfincter van Oddi-biliaire type I-stoornis hebben geen manometrie nodig, veranderingen die in ongeveer 80-90% van de gevallen worden gedetecteerd. Endoscopische sfincterotomie is in meer dan 90% van de gevallen effectief (zelfs als de resultaten van de manometrie van de sfincter van Oddi de variant van de norm hebben). Meestal is het niet nodig om een ​​onderzoek uit te voeren met biliaire type III DSO, aangezien pathologische veranderingen in de functie van CO ze zelden worden gedetecteerd en het risico op complicaties als gevolg van het onderzoek vrij hoog is. Daarentegen wordt een manometrisch onderzoek bij patiënten met een biliaire type II-ziekte verplicht geacht, aangezien slechts 50% van deze patiënten heeft een verhoogde basale sluitspierdruk. Het is moeilijker om te beslissen over het uitvoeren van ERCP en een manometrische studie van CO bij patiënten met een alvleesklieraandoening. Deze patiënten hebben een hoog risico op het ontwikkelen van pancreatitis geassocieerd met de studie [9,11].

Behandelingsmethoden voor disfunctie van de sfincter van Oddi kunnen worden onderverdeeld in niet-invasieve en invasieve.

Conservatieve (niet-invasieve) behandeling

De behandeling moet altijd beginnen met de benoeming van een dieet en een behandeling met geneesmiddelen.

Het dieet moet vetarm zijn. Voedingsvezels in de vorm van plantaardige producten of levensmiddelenadditieven (zemelen, enz.) Moeten aan het voedingspatroon worden toegevoegd. In dit geval, groenten, fruit, kruiden - het is beter om hittebehandeling te gebruiken (gekookt, gebakken).

Farmacotherapie moet in de eerste plaats gericht zijn op het verlichten van spasmen van gladde spieren. Voor dit doel, met behulp van een aantal medicijnen met krampstillend effect.

Nitraten: nitroglycerine wordt gebruikt voor een snelle pijnverlichting, nitrosorbide wordt gebruikt voor een behandeling. Echter, uitgesproken cardiovasculaire effecten en de ontwikkeling van tolerantie maken ze ongeschikt voor langdurige therapie van biliaire dyskinesie.

Anticholinergica die muscarinereceptoren blokkeren op de postsynaptische membranen van doelorganen en als gevolg spierkramp verlichten. Als antispasmodica worden de preparaten van belladonna, metacine, platifilline, buscopan enz. Gebruikt, maar bij het gebruik van geneesmiddelen in deze groep kunnen een aantal bekende bijwerkingen optreden. De combinatie van een eerder lage werkzaamheid met een breed scala aan bijwerkingen beperkt het gebruik ervan bij DSO.

Langzame calciumantagonisten - veropamil, nifedipine, diltiazem en andere - veroorzaken relaxatie van de gladde spieren. De geneesmiddelen hebben talrijke cardiovasculaire effecten, voornamelijk vaatverwijdend, en daarom worden ze niet algemeen gebruikt bij de behandeling van DSO.

De belangrijkste nadelen van preparaten van alle bovengenoemde groepen zijn: a) het ontbreken van een selectief effect op CO; b) significante verschillen in individuele werkzaamheid bij de behandeling van DSW; c) de aanwezigheid van ongewenste effecten als gevolg van de impact op de gladde spieren van de bloedvaten, het urinestelsel en alle delen van het spijsverteringskanaal.

Myotrope sensibilisatoren verminderen de tonus en motorische activiteit van gladde spieren. De belangrijkste vertegenwoordigers van deze groep geneesmiddelen zijn papaverine, drotaverin, benziklan.

De meest effectieve myotropische krampstillend middel is mebeverin, een musculair tropisch antispasticum dat een direct effect heeft op gladde spieren. Mebeverin heeft een selectief effect op CO, het is 20-40 keer effectiever dan papaverine in zijn vermogen om CO te ontspannen. Bovendien heeft mebeverin een normaliserend effect op de darmen - het medicijn elimineert hyperperistalutiku en duodenale spasmen, zonder hypotensie te veroorzaken. Het normaliserende effect van mebeverin is te wijten aan het dubbele werkingsmechanisme. Ten eerste heeft het medicijn een antispastisch effect, blokkeert de instroom van natriumionen en verstoort het binnendringen van calciumionen in de cel, wat de depolarisatie van spiercelmembranen en de samentrekking van spiervezels voorkomt. Ten tweede vermindert het verminderen van het gehalte aan calciumionen in cellulaire depots indirect de uitstroom van kaliumionen en veroorzaakt dienovereenkomstig geen hypotensie [1,2].

Een ander myotroop krampstillend middel met een selectief effect is het medicijn gimekromon (Odeston). Gimekromon - een fenolderivaat van coumarine, heeft geen anticoagulerende eigenschappen, heeft een uitgesproken krampstillend en choleretic effect. Gimecromone is een synthetisch analogon van umbelliferone, gevonden in de vruchten van anijs en venkel, die in de farmacie werden gebruikt als een antispasmodicum.

Het werkingsmechanisme van het geneesmiddel is gebaseerd op de kenmerken van de relatie met cholecystokinine (HC) op verschillende niveaus van de galwegen. Op het niveau van de sluitspier werkt Oddi synergistisch met HC, verlaagt de basale druk en verlengt de openingstijd van de sluitspier van Oddi, waardoor de passage van gal langs de galwegen wordt verhoogd. Als een zeer selectieve krampstillend middel heeft Odeston ook choleretische eigenschappen. Het choleretic effect is te wijten aan de versnelling en toename van de stroom van gal in de dunne darm. De toename van de stroom van gal in het lumen van de twaalfvingerige darm verbetert de spijsvertering, activeert intestinale peristaltiek en normaliseert ontlasting [1,2,4].

Odeston wordt driemaal daags 400 mg (2 tabletten) 30 minuten vóór een maaltijd voorgeschreven, wat een relatief constante concentratie van het geneesmiddel in serum van meer dan 1,0 μg / ml garandeert. De behandelingsduur is individueel (van 1 tot 3 weken).

In onze observaties bij het voorschrijven van Odeston in de vorm van monotherapie in een dosering van 400 mg (2 tab.) 3 maal daags gedurende 3 weken. patiënten met dyskinesie van de sfincter van het Oddi III-biliaire type (19 patiënten) en DSO als een manifestatie van postcholecisectomisch syndroom (32 patiënten), werd in alle gevallen een positief effect verkregen. Het medicijn Odeston werd goed verdragen door patiënten, in geen enkel geval van de benoeming werden bijwerkingen waargenomen. De resultaten van het onderzoek zijn weergegeven in de tabel.

Invasieve behandelingen

Invasieve behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met ernstigere symptomen. Met de ineffectiviteit van conservatieve therapie, evenals met vermoedelijke CO-stenose, hebben de meeste patiënten endoscopische papillosfincterotomie nodig. Bij patiënten met I-type gal van de ziekte wordt echter in 90% van de gevallen een goed effect waargenomen. Bij patiënten met het II-type gal en de verhoogde basale druk van de sfincter van Oddi (volgens de resultaten van de manometrie), bereikt de effectiviteit van papillosphincterotomie 92%. De frequentie van detectie van manometriefuncties bij patiënten met type III biliaire ziekte is zeer variabel (7-55%), een positief effect is alleen mogelijk bij de helft van de patiënten met de ziekte en het risico op een operatie is vrij hoog. Daarom wordt papillosphincterotomie met het III-galkertype praktisch niet gebruikt [9,13].

Invasieve behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met ernstigere symptomen. Met de ineffectiviteit van conservatieve therapie, evenals met vermoedelijke CO-stenose, hebben de meeste patiënten dit nodig. Bij patiënten met I-type gal van de ziekte wordt echter in 90% van de gevallen een goed effect waargenomen. Bij patiënten met het II-type gal en de verhoogde basale druk van de sfincter van Oddi (volgens de resultaten van de manometrie), bereikt de effectiviteit van papillosphincterotomie 92%. De frequentie van detectie van manometriefuncties bij patiënten met type III biliaire ziekte is zeer variabel (7-55%), een positief effect is alleen mogelijk bij de helft van de patiënten met de ziekte en het risico op een operatie is vrij hoog. Daarom wordt papillosphincterotomie met het III-galkertype praktisch niet gebruikt [9,13].

Patiënten met terugkerende pancreatitis als gevolg van DSO, meestal met stentis van de alvleesklier-sfincter, zijn ook kandidaten voor papillosphincterotomie. Vanwege het hoge percentage complicaties moeten de indicaties voor papillosphincterotomie bij DSO van het pancreastype echter zeer zorgvuldig worden vastgesteld.

Endoscopische ballondilatatie en de installatie van tijdelijke katheter-stent vormen een alternatief voor papillosfincterotomie. De effectiviteit van ballondilatatie bij de behandeling van patiënten met disfunctie van de sfincter van Oddi is echter nog niet bewezen en het gebruik ervan is momenteel beperkt. De methode om tijdelijke katheters-stents te maken in de gangbare gal- of pancreaskanalen is raadzaam om te gebruiken bij patiënten met niet-uitgebreide galwegen, omdat het moeilijk is om de uitkomst van papillosphincterotomie te voorspellen en bovendien het risico op pancreatitis hoog is. De installatie van katheter-stents behoort ook niet tot de categorie van absoluut veilige methoden [5,10].

Een relatief nieuwe, in het stadium van klinische studie, de behandelingsmethode is de injectie van botulinumtoxine in de duodenale tepel. In 3-9 maanden het effect van botulinumtoxine verdwijnt. Botulinumtoxine leidt tot reversibele remming van acetylcholine-afgifte in lokale motorneuronen, resulterend in een afname van CO-tonus. Tot op heden wordt deze methode niet veel gebruikt in de klinische praktijk [3].

Dus, het gebruik van moderne methoden voor de diagnose van disfunctie van de sfincter van Oddi, rekening houdend met de klinische kenmerken van het verloop van de ziekte, maakt het voor de meerderheid van de patiënten mogelijk om deze pathologie tijdig te diagnosticeren.

Door de opkomst van effectieve geneesmiddelen met een ander en soms gecombineerd werkingsmechanisme kunt u de juiste therapie kiezen, waardoor het welzijn en de kwaliteit van leven van patiënten met functionele aandoeningen van de galwegen aanzienlijk verbeteren. Invasieve behandeling dient alleen te worden gebruikt bij het bevestigen van stenose van de sluitspier van Oddi.

1. Kalinin A.V. Functionele aandoeningen van de galwegen en hun behandeling // Wedge. perspectieven gastroenterol., hepatol. - 2002. - №3. - blz. 25-34.

2. Ilchenko A.A. Stoornissen van de galwegen en hun medische correctie // Klin. perspectieven gastroenterol., hepatol. - 2002. - №5. - pp. 25-29

3. Leushner U. Praktische gids voor aandoeningen van de galwegen. - M.: GEOTAR Medicine, 2001. - 264 p.

4. Yakovenko E.P., Agafonova N.A., Kalnov S.B. Odeston bij de behandeling van aandoeningen van de galwegen // Proct. de dokter. Gastroenterology. - 2001. - Issue 4, No. 19. - P. 33-35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoscopische dilatatie van de sfincter Oddi bij patiënten met verdenking op biliaire dyskinesie: resultaten van een prospectieve gerandomiseerde studie // Gastrointest. Endoscopie. - 1986. - Vol. 32. - P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Functionele stoornissen en de pancreas van Rome II. De functionele gastro-intestinale stoornissen. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 - P. 433-481.

8. Geenen, J.E., Hogan, W.J., Dodds, W.J. Sphincter van Oddi // Gastro-enterologische endoscopie. - Philadelphia: Sonderingen; 1987. - P. 735.

9. Geenen J.E. De werkzaamheid van endoscopische sfincterotomie na cholecystectomie bij patiënten met sfincter van Oddi-disfunctie // New Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320. - P. 82-87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensieve ductus sfincter van de pancreas als oorzaak van pancreatitis: succesvolle behandeling met hydrostatische ballondilatatie // Dig. Dis. Sci. - 1984. - Vol. 29. - P. 225-231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter van Oddi disfunctie // Int. J. Poncreatol. - 1996. - Vot.20. - P. 11-25.

12. Okazaki, K., Yamamoto, Y., Nishimori, I. et al. Motiliteit van pancreasdruk bij patiënten met alcoholische, galsteen - geassocieerde en idiopathische chronische pancreatitis // Amer. J. Gostroenterol. - 1988. - Vol. 83. - P. 820-826.