Hyperplasie van de slokdarm moet, net als elk ander orgaan, worden opgevat als de groei van zijn weefsels met de mogelijke vervanging van de anatomisch natuurlijke cellulaire structuur door een andere (pathologisch).
In termen van veranderingen in de slokdarm is het gebruikelijk om te spreken over de hyperplasie als het epitheel van de binnenwand (gelaagde vlakte) wordt vervangen door epitheelweefsel dat kenmerkend is voor de wand van de maag (cilindrisch epitheel).
Cellulaire hyperplasie van de slokdarm werd halverwege de vorige eeuw beschreven door de Engelse arts Barret. Vervolgens werd dit type verandering in de cellulaire structuur van de slokdarm de Barrett-slokdarm genoemd.
Oorzaken van oesofageale hyperplasie
De belangrijkste oorzaak van cellulaire transformatie van het slijmvlies van de slokdarm is de chronische chemische schade. Een dergelijk effect lijkt tegen de achtergrond van een lange reeks van gastro-oesofagorefluxziekte. In dit geval wordt de natuurlijke beweeglijkheid van het spijsverteringskanaal verstoord en wordt de zure inhoud van de maag constant in de bovenste slokdarm gegooid.
Welke veranderingen treden er op in de slokdarm?
Met toenemende chemische schade (maagzuurenzymen, zoutzuur, galzuren, afscheiding uit de twaalfvingerige darm), wordt schade en daaropvolgende vernietiging van het kenmerkende esophageale gestratificeerde squameuze epitheel vastgesteld.
De resulterende verwondingsplaats wordt eerst vervangen door progenitorstamcellen, die transformeren in cilindrisch epitheel, dat typerend is voor het maagslijmvlies. Het cilindrische epitheel is veel resistenter tegen de effecten van chemisch agressieve verbindingen, daarom ondervindt een persoon tijdens het proces van celtransformatie gewoonlijk geen ongemak of vermindert het zelfs pijnlijke gevoelens.
In de toekomst gaat bij veel patiënten het proces van cellulaire transformatie door, dat wil zeggen dat het cilindrische epitheel in de slokdarm verandert in cellen van een kwaadaardige tumor. Naarmate de grootte van de kanker groeit, groeien de symptomen die gepaard gaan met een verzwakt slikken en de passage van de voedselknobbel.
Oorzaken van maligne transformatie van het epitheel bij hyperplasie van de slokdarm worden niet volledig begrepen. Er is gesuggereerd dat dit proces genetisch bepaald is.
Diagnose van oesofageale hyperplasie
Symptomen die kenmerkend zijn voor oesofageale hyperplasie worden vandaag niet beschreven in de medische literatuur. Daarom is het belangrijkste bij de diagnose van dergelijke cellulaire transformatie het periodieke onderzoek van patiënten die lijden aan gastro-oesofagorefluxziekte, aangezien de waarschijnlijkheid van epitheliale hyperplasie toeneemt met toenemende duur van de ziekte.
Aan de andere kant is het tijdens instrumenteel onderzoek vrij eenvoudig om morfologische veranderingen te detecteren die kenmerkend zijn voor oesofageale hyperplasie, namelijk:
1. Een röntgenonderzoek onthult: het zogenaamde netpatroon van de binnenbekleding van de slokdarmbuis, ulceratieve veranderingen in het onderste derde deel van de slokdarm (de zogenaamde Beretta ulcer) en hernia van het diafragma.
2. Bij het uitvoeren van fibrogastroduodenoscopie is een van de basiscriteria voor de diagnose de zogenaamde fluwelen mucosa en ontstekingsveranderingen van verschillende mate van prevalentie.
3. De definitieve bevestiging van oesofageale hyperplasie is het resultaat van een biopsie gevolgd door een studie van de cellulaire samenstelling van de genomen monsters (ten minste in vier zones op enkele centimeters afstand van elkaar).
4. Tegenwoordig worden immunochemische methoden meer en meer gebruikt in de praktische gezondheidszorg, namelijk de identificatie van sucraisoisomaltase (specifiek voor Beretta slokdarm).
5. Wanneer chromatografie wordt uitgevoerd, wordt een merkwaardig mozaïek van het slijmvlies opgemerkt, zones met cilindrisch epitheel worden intens gekleurd, in tegenstelling tot het normale slijmvlies van de slokdarmbuis.
6. Esophagemanometry en pH-monitoring helpt om dysmotility en zuurgraad in de lagere slokdarm te identificeren.
7. Radio-isotopenonderzoek is aanvullend, meest informatief in het proces van differentiële diagnose van de Beretta-slokdarm en maligne neoplasmata.
Beginselen van behandeling
De belangrijkste voorwaarde voor de behandeling van hyperplasie van de slokdarm is de behandeling van gastro-oesofageale reflux, die cellulaire veranderingen veroorzaakt. Voor dit doel wordt een hele reeks geneesmiddelen gebruikt: antacida, prokinetica, protonpompremmers.
De behandeling is alleen chirurgisch. Het volume van chirurgische ingrepen is afhankelijk van de grootte van de kwaadaardige laesie, de aanwezigheid van veranderingen in de dichtstbijzijnde lymfeklieren en de vorming van verre metastatische foci.
Focale oesofageale hyperplasie - wat is het?
Verdikking van de slokdarmmuur impliceert de proliferatie van weefsels van het orgaan, waarbij het mogelijk is om de natuurlijke structuren van cellen te vervangen door pathologische structuren. Hyperplasie wordt gediagnosticeerd wanneer het epitheel van de slokdarmwand wordt vervangen door weefsel dat zich in de maag bevindt.
De proliferatie van weefsels van de slokdarm kan leiden tot de pathologie van de cellen van een orgaan.
redenen
De belangrijkste oorzaak van hyperplasie van het slijmvlies is de schade die optreedt tijdens een lange gastro-oesofagefelix-ziekte. Wanneer dit gebeurt, verandert het natuurlijke werk van het spijsverteringsstelsel en komt de inhoud van de buikholte constant in de slokdarm.
symptomen
De symptomatologie die alleen aan deze ziekte eigen is, staat niet vast. Daarom wordt de belangrijkste aandacht bij het diagnosticeren van dergelijke veranderingen in de structuur van de slijmvliezen betaald aan regelmatig onderzoek van patiënten die lijden aan gastro-oesofagorefluxziekte, omdat hyperplasie zich met het verloop van deze ziekte kan ontwikkelen. Maar een sterke verslechtering van het welbevinden en.
Hyperplasie van de slokdarm moet, net als elk ander orgaan, worden opgevat als de groei van zijn weefsels met de mogelijke vervanging van de anatomisch natuurlijke cellulaire structuur door een andere (pathologisch).
In termen van veranderingen in de slokdarm is het gebruikelijk om te spreken over de hyperplasie als het epitheel van de binnenwand (gelaagde vlakte) wordt vervangen door epitheelweefsel dat kenmerkend is voor de wand van de maag (cilindrisch epitheel).
Hyperplasie verandert vaak in een kwaadaardige tumor van de slokdarm - vaker in adenocracinoom.
Cellulaire hyperplasie van de slokdarm werd halverwege de vorige eeuw beschreven door de Engelse arts Barret. Vervolgens werd dit type verandering in de cellulaire structuur van de slokdarm de Barrett-slokdarm genoemd.
Oorzaken van oesofageale hyperplasie
De belangrijkste oorzaak van cellulaire transformatie van het slijmvlies van de slokdarm is de chronische chemische schade. Een dergelijk effect verschijnt op de achtergrond van een lange kuur van gastro-oesofagoreflux.
Pathologie van het slijmvlies van het holle spierorgaan gelegen tussen de slokdarm en de twaalfvingerige darm, waarin de wanden verdikt zijn en kleine gezwellen (poliepen) verschijnen, dit is hyperplasie van de maag. Het wordt gekenmerkt door een geforceerde groei van zijn cellen en nabijgelegen weefsels, terwijl de cellen op een natuurlijke manier delen.
Dit is geen afzonderlijke diagnose, maar een toename van het aantal zieke cellen leidt tot maagdysplasie, een precancereuze toestand. Gelanceerde vormen van het proces leiden tot een verstoring van de celstructuur en kanker begint zich te ontwikkelen.
redenen
Vele factoren kunnen een ziekte veroorzaken. De belangrijkste reden is de schending van de integriteit van de wanden van het lichaam. Anderen zijn:
de aanwezigheid van gastritis en andere ontstekingsprocessen van slijmvliesweefsels. Sommige patiënten weten al wat het is - de bacterie Helicobacter pylori, zij is het die leidt tot veranderingen in het epigastrische gebied; verstoringen in de hormonale achtergrond wanneer overtollig optreedt.
Tumoren van de slokdarm. Goedaardige en kwaadaardige tumoren van de slokdarm.
Goedaardige epitheliale tumoren van de slokdarm omvatten squameuze papilloma's, die zeldzaam zijn, soms meervoudig. Histologisch onderzoek hiervan onthult papillomateuze gezwellen van meerlagige platte zpateliya met een gevoelig bindweefsel-stroma met een klein aantal dunwandige bloedvaten. Vanwege de zeldzaamheid van deze tumoren, is het moeilijk om hun kwaadaardige potentieel te beoordelen. Er zijn slechts een paar rapporten over de ontwikkeling van kanker tegen de achtergrond van squameuze celpapilloma van de slokdarm.
In de distale slokdarm wordt zelden een adenoom waargenomen, met dezelfde structuur als gastrische adenomen. Het kan zich ontwikkelen van het slijmvlies in de zogenaamde Barret slokdarm, wanneer, als gevolg van chronische reflux-oesofagitis en gegerotopie (minder waarschijnlijk), het gelaagde plaveiselepitheel van de onderste slokdarm wordt vervangen door een cilindrisch epitheel met formatie.
cand. honing. Wetenschappen A.S.Truhmanov
De beschermende mechanismen omvatten factoren die de eigenschappen van het slijmvlies van de slokdarm bepalen, die de pre-epitheliale, epitheliale en postepithele niveaus bedekken. Het pre-epitheliale niveau omvat de waterige laag, de mucuslaag en de geconcentreerde oplossing van bicarbonaationen.
edit namitaki (08 april, 20:23 uur)
Reflux-oesofagitis, epitheliale hyperplasie, chirurgische behandeling.
Hallo, ik ben 57, ik weet niet waarvoor ik nog meer behandeld kan worden, ik ben 3 jaar ziek, er is geen verbetering, en erger nog, de diagnose van reflux-oesofagitis in het onderste derde deel van de slokdarm, meerdere foci van hyperplasie in de vorm van plaques, diameter 0,15-0,2 cm In de maag kleurde een kleine hoeveelheid vloeibare inhoud met gal. Roze mucosa met focale atrofie in het antrum. Een biopsie werd uitgevoerd op leukoplakie Nr. 3 uit de slokdarmfoci. Het resultaat is fragmenten van plaveiselepitheel met symptomen van parakeratose. Ze onderging verschillende kuren voor cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, phosphalugel, gastal, pansenorm. De hevige pijn achter het borstbeen kwelt, het brandt, de pijn verspreidt zich naar het schoudergewricht, er is altijd een knobbel in de keel en het hoest droog. Bij het buigen, ernstige pijn in de maag. Is het mogelijk om in dergelijke gevallen een bewerking uit te voeren, aangezien in medicamenteuze behandeling.
Hyperplasie van de maag wordt meer en meer gedetecteerd onder de bevolking. Directe afhankelijkheid van de frequentie van voorkomen van de pathologie van geslacht of leeftijd is niet gemarkeerd. Maar er is een nauw verband tussen het risico van hyperplasie en de maagproblemen van de patiënt. Dit is het gevolg van het creëren van omstandigheden voor morfologische veranderingen in het slijmvlies van het lichaam tegen de achtergrond van langdurige ontsteking.
Wat is hyperplasie van het slijmerige antrum en andere delen van de maag?
Hyperplasie is de overgroei van een orgaan. Deze aandoening hoeft niet noodzakelijkerwijs op de aanwezigheid van de ziekte te wijzen: het kan adaptief van aard zijn en fysiologisch zijn. In het geval van hyperplasie van de maag wordt een pathologische overmatige celdeling van de slijmlaag waargenomen. Niet te verwarren met metaplasie. In de eerste situatie hebben we het over de groei van ons eigen weefsel en in de tweede - een aanhoudende abnormale herschikking op cellulair niveau, vatbaar voor maligniteit (het vermogen om te degenereren tot een kwaadaardige tumor).
Kwaadaardige tumoren van epitheliale oorsprong (kanker) en niet-epitheel (verschillende soorten sarcomen, mela-noma) worden onderscheiden. De meest voorkomende vorm van kanker van de slokdarm. Het maakt ongeveer 70-80% van alle ziekten en meer dan 98% van kwaadaardige neoplasma's van dit orgaan.
13.2.1. Slokdarmkanker
Van alle maligne neoplasma's is slokdarmkanker ongeveer 4-6%. In ons land neemt het 6-7e plaats in tussen kwaadaardige tumoren en de 3e plaats in de structuur van de prevalentie van kankersterfte, de tweede alleen voor maagkanker en longkanker. De ziekte komt het meest voor bij mensen ouder dan 60 jaar, vrouwen zijn 2-5 keer minder vaak ziek dan mannen. Bij 65% van de patiënten is de tumor gelokaliseerd in het middelste derde deel van de slokdarm, in 25% in het onderste derde deel en in 10% van de patiënten in het bovenste derde deel. Vooral vaak bevindt de tumor zich op plaatsen van fysiologische vernauwing van de slokdarm.
In verschillende delen van de aarde.
2002 gastritis reflux, cholecystitis (Giardia), lage zuurgraad (de enige analyse gemaakt in Rusland, toen ik vertrok en de onderzoeken werden uitgevoerd in Portugal).
2007 aphtoïde erosie van het antrum van de maag, pylori-bacterie (01/3 +), bulbit, foveolaire reactieve foci.
Oorzaken van hyperplasie van de slijmvliezen en spierweefsels van inwendige organen - een plotselinge versnelling van celdeling. Kortom, het is een ongezond voedingspatroon, veranderingen in hormonale niveaus en slechte erfelijkheid.
Bij gevorderde gastritis en maagzweren komen artsen het vaakst in contact met hyperplasie van het maagslijmvlies. De meeste soorten celregeneratiepathologie hebben geen symptomen en ernstige complicaties in de beginfase van ontwikkeling. Na verloop van tijd vormen ze de basis voor de vorming van poliepen, myomen, cystose en kwaadaardige tumoren.
Oorzaken van focale hyperplasie van het maagslijmvlies
Artsen noemen hyperplasie endoscopische ziekte. In de meeste gevallen zijn de symptomen van pathologie afwezig, waardoor verdikking van het epithelium als gevolg van de hoge mate van celdeling wordt gedetecteerd tijdens onderzoek van de maag met een endoscoop. Nauwkeurig bepalen welk type ziekte alleen mogelijk is na een weefselbiopsie.
De oorzaken van de ziekte en de kenmerken ervan.
Behandeling van de ziekte
De ontwikkeling van de ziekte gaat gepaard met symptomen die kenmerkend zijn voor de pathologie van het overeenkomstige orgaan. Hoe hyperplasie moet worden behandeld, bepaalt de arts in elk afzonderlijk geval.
Behandeling van hyperplasie wordt uitgevoerd na een grondige diagnose, gericht op de uitsluiting van kwaadaardige degeneratie van cellen. Gebruikt histologisch onderzoek van weefsel verkregen door biopsie of curettage. Endoscopie en echografie worden gebruikt om de dikte en andere kenmerken van het slijmvlies te beoordelen.
Behandeling van endometriale pathologie hangt af van de leeftijd van de patiënt en het verloop van de ziekte. Gebruikte hormonen en chirurgische behandeling.
Behandeling van de glandulaire vorm van de ziekte bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd, bij wie zwangerschap in de toekomst wenselijk is, wordt behandeld met gecombineerde orale anticonceptiva of progesteronpreparaten. Als zwangerschap nog niet wenselijk is, wordt een intra-uterine apparaat met levonorgestrel (Mirena) gebruikt.
Slokdarmkanker ontwikkelt zich vaak op plaatsen van vernauwing van het lumen en in de regel neemt de frequentie van laesies van verschillende delen toe van boven naar beneden. Dit wordt verklaard door het feit dat in de lagere slokdarm meestal een aantal precancereuze ziekten van de slokdarm optreden, op basis waarvan kanker optreedt.
De opkomst van slokdarmkanker wordt voorafgegaan door een aantal pathologische processen die plaatsvinden met een min of meer uitgesproken klinisch beeld.
Pre-carcinomateuze aandoeningen van het slokdarmslijmvlies worden ontwikkeld onder invloed van externe oorzaken (brandwonden van warm voedsel, mechanische, chemische en andere irritaties) en interne factoren als gevolg van chronische ontstekingsprocessen in organen dichtbij de slokdarm en in verband met de bloed- en lymfevaten van de slokdarm (lever, milt).
Bij het bestuderen van de toestand van het slijmvlies van de slokdarm van patiënten die stierven aan verschillende andere ziekten, vonden ze oesofagitis, zweren, slijmvliesatrofie, papilloma's en divertikels.
Zeer vaak gaat hyperplasie in de maag aanvankelijk niet gepaard met duidelijke symptomen, dit is het gevaar van de ziekte, omdat bij afwezigheid van symptomen de persoon zelfs geen progressieve ziekte vermoedt totdat deze in een chronische, vergevorderde fase komt.
Na verloop van tijd begint de hyperplasie van de maag te worden gekenmerkt door de volgende hoofdsymptomen van de ziekte:
hevige pijn, met als gevolg onwillekeurige spiercontracties bij een patiënt, soms tijdelijk, in chronische gevallen kan permanent zijn. mogelijke aandoening van de robots van de maag, spijsverteringsstoornissen. soms verschijnen er tekenen van bloedarmoede.
Het is niet nodig om het onderzoek uit te stellen, als de pijn 's nachts begint te verschijnen, wanneer de maag leeg is, is dit misschien wel het eerste teken van maaghyperplasie. Bij de eerste symptomen is het noodzakelijk om een arts te raadplegen, u hoeft nooit zelf te behandelen en nog meer om het beloop van de ziekte te laten verlopen, omdat het gepaard gaat met ergernis en negatieve gevolgen. Perfect.
Er zijn primaire en secundaire esophagitis, die zich ontwikkelen in een aantal ziekten. Ze kunnen onderweg acuut en chronisch zijn. Acute oesofagitis ontwikkelt zich wanneer blootgesteld aan chemische, thermische, mechanische factoren, allergische reacties, sommige infectieziekten. In gevallen van afstoting van de cast van het slijmvlies van de slokdarm, ontstaat membraneuze oesofagitis, wat kan leiden tot het optreden van cicatriciale stenosen van de slokdarm.
Reflux-oesofagitis is gelokaliseerd in de onderste slokdarm. Regurgitating esophagitis ontwikkelt zich vaak bij kinderen met encefalopathie, misvormingen en hersentumoren. Histologische tekenen reflux zzofagita zijn hyperplasie van basale cellen van meerlagig plaveiselepitheel, oedeem en vacuolisatie granulaire cellen en vooral spinous laag, de verlenging van verbindende papillen, mucosale infiltratie eigen bord, en (of) epitheel neutrofiele en eosinofiele leukocyten, de mate afhangt van de ernst en duur.
1 Hoofdborden en oorzaken
Hyperplasie van het maagslijmvlies is een verborgen ziekte, waardoor het proces van celdeling niet van het natuurlijke te onderscheiden is. Het is om deze reden dat de diagnose alleen mogelijk wordt in de situatie wanneer de ziekte in de gevorderde fase komt. Bovendien onderscheidden artsen 2 stadia van de ziekte: diffuus en focaal.
Tot op heden zijn een groot aantal verschillende soorten ziekten geassocieerd met maaghyperplasie geïdentificeerd en geclassificeerd. De basis is de plaats waar de focus van de pathologie zal liggen, in welk orgaan, het type cellen dat betrokken is bij het pathologische proces rekening wordt gehouden.
Verschillende processen, meestal slecht bestudeerd, kunnen leiden tot het ontstaan en de ontwikkeling van deze pathologie. Onder de factoren die maaghyperplasie kunnen veroorzaken, kan worden vastgesteld:
overtreding in de hormonale regulatie van verschillende werkzaamheden.
Hyperplasie is een ziekte die in staat is om elk inwendig orgaan van het lichaam te beïnvloeden, maar meestal kan in de praktijk maaghyperplasie worden gevonden. De ziekte is vrij ingewikkeld en vereist een snelle oplossing voor het probleem, en zelfbehandeling is in een bepaald geval eenvoudigweg onmogelijk!
Hyperplasie is een versnelde, intensieve groei van cellen in de maag en aangrenzende weefsels. Reproductie vindt plaats door celdeling, dat wil zeggen op een natuurlijke manier. Maaghyperplasie is een pathologie van de slijmvliezen van de maag, wat resulteert in een sterke toename van het aantal cellen in de slijmvliezen. Als gevolg van een dergelijke snelle celgroei, dikker worden de wanden van de maag, verschijnen poliepen (kleine tumoren).
In ernstiger stadia van ontwikkeling van de ziekte treden veranderingen op in de structuur van de cellen zelf, en dit is direct bewijs voor het begin van de ontwikkeling van een kwaadaardige tumor. Hyperplasie is geen klinische diagnose, maar stelt alleen histologische veranderingen voor.
Therapie - Gastro-oesofageale refluxziekte en Barret's slokdarm
cand. honing. Wetenschappen A.S.Truhmanov
De beschermende mechanismen omvatten factoren die de eigenschappen van het slijmvlies van de slokdarm bepalen, die de pre-epitheliale, epitheliale en postepithele niveaus bedekken. Het pre-epitheliale niveau omvat de waterige laag, de mucuslaag en de geconcentreerde oplossing van bicarbonaationen. Het epitheliale niveau bestaat uit 25 lagen vlak squameuze epitheelcellen. Het postepitheliale beschermingsniveau wordt ondersteund door een adequate bloedtoevoer en een neutrale weefsel-pH.
Het vertragen van het ledigen van de maag en de overloop ervan met zowel dicht als vloeibaar voedsel verhoogt de frequentie van reflux.
Histologisch onderzoek van de biopsie van het slijmvlies van de slokdarm van GERD patiënten kunnen zowel normale weefsel en tekenen van ontsteking (oesofagitis), zweren van de slijmvliezen, de aanwezigheid van de vernauwing, epitheelcellen metaplasie (Barrett-slokdarm), evenals een foto van slokdarmkanker te tonen.
De histologische symptomen van oesofagitis zijn: hyperplasie van de basale zone; verlenging van de papillen; verwijde venules, hyperemie; leukocyteninfiltratie van het epitheel; erosie en zweren in ernstige gevallen.
Statistische onderzoeken hebben aangetoond dat meer dan 25 miljoen Amerikanen regelmatig maagzuur ervaren - het belangrijkste symptoom van GERD. Mannen zijn ziek, vooral tussen de 35 en 44, vrouwen tussen de 25 en 34, en even vaak.
Momenteel omvat de term "gastroezofagelnaya refluxziekte" genomen om de ontwikkeling van karakteristieke symptomen en / of ontsteking van het distale slokdarm betekenen bij herhaald gieten in de slokdarm, maag en / of twaalfvingerige darm inhoud. "Endoscopically positive" en "endoscopically negative" GERD worden onderscheiden. In het eerste geval is er refluxoesofagitis en zijn de tweede - endoscopische manifestaties van oesofagitis afwezig. Wanneer endoscopisch negatieve diagnose van GERD is ingesteld op basis van een kenmerkende ziektebeeld basis van de resultaten verkregen met andere technieken (röntgen en pH-metrische gauge) data.
Hoewel er nogal wat redenen zijn voor de ontwikkeling van GORZ, is de belangrijkste factor een schending van de motorische functie. De toename van de contactduur van het slijmvlies van de slokdarm met maagsap met zuur en pepsine is een gevolg van een defect in de beweeglijkheid van de slokdarm en de maag. Nachtreflux is gevaarlijker door de verzwakking van de slokdarmklaring en een afname van de neutralisatie van speekselzuur tijdens de slaap. De ernst van de ziekte hangt af van de concentratie van zoutzuur in de gerefluxt stof en de duur van het contact van het slijmvlies van de slokdarm met het zuur.
Het belangrijkste symptoom van GERD is brandend maagzuur, dat wordt gedefinieerd als een brandend gevoel in de borst, dat zich naar boven uitstrekt. Het neemt toe met buigen, fysieke inspanning, in buikligging, terwijl je voedsel eet dat grote hoeveelheden vet bevat. Afname van antacida, remmers van de maagsecretie.
Andere symptomen van GORZ zijn boeren, pijn op de borst, epigastrische ongemak.
Het optreden van dysfagie moet alarmerend zijn in verband met de ontwikkeling van strictuur of kanker van de slokdarm, maar dysfagie kan het gevolg zijn van ontsteking en zwelling van het slijmvlies of de hechting van motorische stoornissen van de slokdarm. Sommige patiënten melden een toename van de symptomen met gewichtstoename.
Extraesofageale manifestaties van GORZ omvatten keelpijn, heesheid, dysfonie en symptomen van bronchiale astma. Het optreden van symptomen van bronchiale astma op jonge leeftijd zonder voorafgaande allergische anamnese kan geassocieerd zijn met gastro-oesofageale refluxziekte. Symptomen van keelontsteking en faryngitis kunnen optreden als gevolg van de inname van kleine hoeveelheden maagsap in de bovenste slokdarm, keelholte en strottenhoofd. Pulmonaire symptomen ontstaan als gevolg van maagsapmicaspiratie of als gevolg van reflexbronchospasme bij gastro-oesofageale reflux.
Patiënten met typische symptomen van GORZ zijn mild, er zijn geen "angstsymptomen" (dysfagie, verlies van lichaamsgewicht, tekenen van bloedingen of bloedarmoede), de geschiedenis van de ziekte is kort, ze hebben geen speciaal aanvullend onderzoek nodig. De diagnose is in dit geval klinisch vastgesteld.
Endoscopisch onderzoek is voornamelijk noodzakelijk voor de diagnose van erosieve esophagitis. Tegelijkertijd hebben veel patiënten geen inflammatoire veranderingen in het slijmvlies van de slokdarm (endoscopisch negatieve GERD). Men moet niet vergeten dat de relatie tussen de mate van oesofagitis en de ernst van de symptomen nogal zwak is. De belangrijkste rol van endoscopisch onderzoek is het identificeren van de slokdarm van Barrett.
De indicatie voor 24-uurs monitoring van de intra-oesofageale pH is de noodzaak van een differentiële diagnose of het bewaken van de effectiviteit van antisecretoire behandeling.
Het toewijzen van een korte kuur met protonpompremmers in een hoge dosering kan helpen concluderen dat de symptomen gerelateerd zijn aan de maagsecretie als er na deze kuur een significante verbetering is.
Een manometrische studie van de slokdarm blijkt het probleem van de operatie aan te pakken of de effectiviteit van de therapie met prokinetische geneesmiddelen te controleren.
De basis voor een effectieve antirefluxbehandeling is levensstijlverandering: in het bijzonder stoppen met roken, corrigeren van voeding, volume en tijd van eten.
Zure vruchtensappen kunnen zelfverbrandend zuur veroorzaken. Het is noodzakelijk om het gebruik van producten te vermijden die gasvorming bevorderen, evenals die welke de tonus van OPS (knoflook, uien, paprika's) kunnen verminderen. Koffie, vetrijke maaltijden, chocolade verminderen ook de NPS-tint en verminderen bovendien het ledigen van de maag. Patiënten moeten overeten vermijden, omdat bij een toename van het volume van de maag de frequentie van spontane relaxatie van de NPS en dienovereenkomstig de reflux aanzienlijk toeneemt. Patiënten moeten een paar uur voor het slapengaan stoppen met eten.
Het verhogen van het hoofdeinde van het bed met behulp van de standaard vermindert de intensiteit van de reflux aanzienlijk. Het is niet nodig om alleen het hoofd op te tillen met behulp van kussens, omdat dit leidt tot een toename van de intra-abdominale druk en reflux kan verergeren.
Patiënten moeten worden gewaarschuwd voor de onwenselijkheid van het gebruik van dergelijke geneesmiddelen die de tonus van de NPC verlagen (theofylline, progesteron, antidepressiva, nitraten, calciumantagonisten), en kunnen ook ontstekingen veroorzaken (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, doxycycline, kinidine).
Antacida en alginaten zijn nuttig bij de behandeling van matig tot expressie gebrachte en niet-frequente symptomen, met name die welke voorkwamen in strijd met leefstijladviezen. Antacida moeten vaak worden ingenomen, gewoonlijk 1,5-2 uur na een maaltijd en 's nachts, afhankelijk van de ernst van de symptomen. Alginaten vormen samen met antacida een gel die drijft op het oppervlak van de vloeibare maaginhoud. Bij elke reflux-episode komen maagzuurremmers opnieuw in de slokdarm en oefenen het therapeutische effect uit.
In tab. 1 toont een vergelijkende beschrijving van prokinetica gebruikt om refluxziekte van de slokdarm te behandelen (metoclopramide, domperidon en cisapride). Bijwerkingen van metoclopramide beperken het gebruik ervan.
Cisapride verhoogt de contractiliteit van de slokdarm en verhoogt de tonus van de NPS, waardoor de afgifte van acetylcholine wordt gestimuleerd door de activering van serotoninereceptoren in de neurale plexus van het maag-darmkanaal (GIT). Het is verstoken van bijwerkingen die kenmerkend zijn voor anti-dopaminerge geneesmiddelen. Cisapride verhoogt de tonus van de NPS, verhoogt de beweeglijkheid van de slokdarm en verbetert de slokdarmklaring. Bij de behandeling van oesofagitis I of II graad met cisapride in een dosis van 10 mg 4 maal daags, zijn bij 89% van de patiënten de symptomen verdwenen.
Een belangrijke plaats in de complexe behandeling van patiënten met refluxziekte wordt ingenomen door H2-histamine-blokkers. Momenteel gebruikt, in de regel, N2-ranitidine en famotidine-blokkers. Doses H2-blokkers bij de behandeling van refluxoesofagitis moeten hoger zijn dan bij de behandeling van maagzweren (ten minste 450-600 mg ranitidine of 60-80 mg famotidine) en de duur van de behandeling moet ten minste 8-12 weken zijn. Tegelijkertijd, op korte afstand H2-blokkers moeten 4 keer per dag worden voorgeschreven.
Aangezien gastro-oesofageale reflux 's middags significant vaker voorkomt dan' s nachts, heeft het de voorkeur om een extra dosis H2-blokkers 30 minuten na de lunch, niet voor de nacht. Efficiëntie H2-blokkers bij de behandeling van slokdarm als zodanig hangt af van de mate van mucosale laesies. Zelfs met de benoeming van grote doses van N2-blokkers, het gemiddelde van 60% niet overschrijdt.
Voor patiënten met ernstige oesofagitis of niet-invallende symptomen, worden verschillende behandelingsmogelijkheden geboden: 1) verdere toename van de doses en vaker voorkomende H2-blokkers; 2) toevoeging aan H2-prokinetische blokkers; 3) vertaling om sterkere antisecretoire geneesmiddelen te ontvangen, zoals protonpompinhibitoren (PPI's) of 4) chirurgische behandeling. Voor de behandeling van refluxziekte worden protonpompremmers (PPI's) zoals omeprazol, pantoprazol gebruikt. Omeprazol in een dosis van 20-40 mg / dag of pantoprazol in een dosis van 30-60 mg / dag elimineert volledig de symptomen van reflux in 1-2 weken bij meer dan 80% van de patiënten. Volledige genezing van erosieve ulceratieve oesofagitis vindt plaats tijdens de behandeling van 8 weken. PPI's zijn ook effectief tegen slokdarmvernauwingen die zich ontwikkelen op de achtergrond van oesofagitis.
Veel patiënten hebben een chronisch recidiverend beloop van GERD. Degenen onder hen die geen esophagitis hebben, moeten drugs nemen als dat nodig is. Bij 80% van de patiënten met erosieve ulceratieve oesofagitis treedt de ziekte echter opnieuw op als de behandeling binnen een jaar wordt gestaakt (figuur 1).
Bij matige oesofagitis is cisapride in een dosis van 20 mg effectief om herhaling te voorkomen. Bij ernstige oesofagitis kan alleen langdurige onderhoudstherapie voor IPP terugvallen voorkomen. Deze therapie zorgt in meer dan 80% van de gevallen voor de afwezigheid van recidieven. De meest effectieve behandeling is de combinatie van PPI met coördinatie. Het voorkomt herhaling in 98% van de gevallen.
In het geval van de ontwikkeling van complicaties (pneumonie, strictuur), kunnen jonge patiënten die hoge doses onderhoudstherapie nodig hebben, worden verwezen naar chirurgische antirefluxbehandeling. Het succes van de chirurgische behandeling hangt af van een grondige studie van de gastro-oesofageale functie vóór de operatie.
Patiënten met gematigde oesofagitis, ouderen of met de aanwezigheid van comorbiditeiten moeten op een veiligere en schijnbaar economisch voordeliger manier worden behandeld, d.w.z. met medicatie, zelfs als het constante IPP vereist (Tabel 2).
Er zijn een aantal redenen voor de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling van refluxziekte. Allereerst is het een verkeerde diagnose van GERD. In andere gevallen kan de lage effectiviteit van de therapie te wijten zijn aan de aanwezigheid van het Zollinger-Ellison-syndroom, of het feit dat de ziekte wordt veroorzaakt door medicatie. Bij patiënten met het Zollinger-Ellison-syndroom zijn refluxziekte en peptische stricturen een gevolg van hun hypersecretoire status. Geneeskrachtige oesofagitis moet voornamelijk worden uitgesloten bij oudere patiënten met nieuw ontwikkelde acute oesofagitis.
Barrett's slokdarm is een van de complicaties van lang bestaande GERD. In deze toestand worden de cellen van het squameuze niet-plaveiselepitheel van de slokdarm vervangen door metaplasie cilindrisch epitheel. Barrett's slokdarm komt voor bij ongeveer 1 op de 10 patiënten met oesofagitis en is gerelateerd aan precancereuze aandoeningen.
Langdurig contact van zoutzuur met het slijmvlies van de slokdarm leidt tot de ontwikkeling van ontsteking, en in sommige omstandigheden, ulceratie van het slijmvlies. Herstelling gaat gepaard met een toename van het aantal stamcellen. In omstandigheden van lage pH, begeleidende reflux, kunnen deze cellen differentiëren tot cilindrisch epitheel, dat natuurlijk meer resistent is tegen de effecten van zuur, maar onder deze omstandigheden dient als een manifestatie van dysplasie. De slokdarm van Barrett wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een smerig oppervlak tijdens endoscopie en cricoïde cellen van het darmtype door histologisch onderzoek. De veranderingen kunnen ook worden gerepresenteerd door het epithelium van het cardiale type of het fundale type, dat zuurproducerende pariëtale cellen bevat (figuur 2).
De slokdarm van Barrett kan zich in bijna 10% van de gevallen van erosieve oesofagitis ontwikkelen. Een vrij grote groep patiënten met Barrett's slokdarm heeft echter geen voorgeschiedenis van GORZ.
Bij patiënten die endoscopisch onderzoek van het bovenste maagdarmkanaal ondergingen, werd de slokdarm van Barrett met een laesie van meer dan 3 cm gevonden in 0,7% van de gevallen. Meestal wordt de slokdarm van Barrett gedetecteerd bij patiënten ouder dan 70 jaar, voornamelijk bij mannen van de Kaukasoase.
Barrett's slokdarm met een laesielengte van minder dan 3 cm wordt mogelijk niet herkend door endoscopie. Barrett's slokdarm van korte omvang wordt echter gedetecteerd in 7-18% van de gevallen in het algemeen en bij 20% van de patiënten met refluxoesofagitis. Het is waarschijnlijk dat deze variant van de ziekte ook een precancereuze aandoening is met een bedreiging voor de ontwikkeling van adenocarcinoom van het distale deel van de slokdarm of het hart van de maag.
De slokdarm van Barrett is een pathologische aandoening waarbij het gelaagde plaveiselepitheel van de slokdarm wordt vervangen door een gespecialiseerd cilindrisch epitheel van dunne darm. Gespecialiseerd cilindrisch epitheel is onvolledige enterische metaplasie met de aanwezigheid van slijmbekercellen. Als metaplasie tot uiting komt door het verschijnen van een cilindrisch epitheel van het cardiale of fundale type van het maagslijmvlies, neemt het risico op het ontwikkelen van oesofageale adenocarcinoom niet toe. Met het verschijnen van een gespecialiseerd cilindrisch epitheel in de dunne darm wordt het risico op maligniteit echter duidelijk.
De karakteristieke of pathognomonische symptomen van de slokdarm van Barrett zijn afwezig. Daarom moet de slokdarm van Barrett worden uitgesloten van elke patiënt met een lange (meer dan 5 jaar) voorgeschiedenis van GORZ. De slokdarm van Barrett kan zich ook ontwikkelen bij patiënten zonder voorgeschiedenis van GORZ. Barrett's slokdarm van korte omvang kan worden gedetecteerd door histologisch onderzoek van het slijmvlies van de distale slokdarm, zowel bij patiënten met als zonder GERD-geschiedenis. De meeste, zo niet alle, patiënten met oesofageale adenocarcinoom hebben de slokdarm van Barrett, die mogelijk pas wordt gedetecteerd als adenocarcinoom wordt gediagnosticeerd.
X-ray onderzoek. De diagnose van Barrett's slokdarm kan niet worden vastgesteld met behulp van röntgenfoto's. Deze methode wordt alleen gebruikt om een hiatus hernia te detecteren bij patiënten met de slokdarm van Barrett.
Endoscopisch onderzoek. De endoscopische diagnose van de slokdarm van Barrett wordt gedaan bij het analyseren van veranderingen op drie gebieden: de plaats van overgang van het platte epitheel naar het cilindrische, distale deel van de slokdarm, het gebied van de verlaging van het diafragma. De proximale grenszone van de plooien van het maagslijmvlies is waarschijnlijk het meest betrouwbare referentiepunt van de slokdarm-gastrische overgang. Barrett's slokdarm wordt zelden gedetecteerd in de afwezigheid van een hiatale hernia. Typisch, de kleur van het slijmvlies van de slokdarm Barrett is fel roze, meer verzadigd van kleur dan normaal. De slokdarm van Barrett kan slijmerige tongen zijn die zich uitstrekken langs de thoracale slokdarm of helemaal niet zichtbaar endoscopisch.
Histologisch onderzoek. De diagnose van de slokdarm van Barrett is geldig voor het identificeren van een gespecialiseerd cilindrisch epitheel in biopsiemateriaal dat afkomstig is uit een deel van het slijmvlies van de thoracale slokdarm. De zogenaamde Barrett-slokdarm van korte omvang (minder dan 3 cm) betekent dat bij sommige patiënten, zowel met als zonder GERD, er alleen een gespecialiseerd cilindrisch epitheel rond het gebied van de esophago-gastrische overgang is. Barrett's slokdarm van korte omvang kan alleen worden gedetecteerd door een biopsie uit te voeren voor alle endoscopische patiënten.
en dispensary observatie
De reden voor de actieve follow-up van patiënten met de slokdarm van Barrett is de mogelijkheid om adenocarcinoom van de slokdarm te voorkomen door vroege diagnose van epitheliale dysplasie, een potentieel behandelbare precancereuze aandoening. De basis van de waarneming is een histologisch onderzoek. Biopsie is afkomstig van 4 secties van het meta-gemerkte slijmvlies.
De ontwikkeling van adenocarcinoom bij epitheliale dysplasie bij patiënten met de slokdarm van Barrett is niet onvermijdelijk. Bij sommige patiënten die geopereerd waren voor ernstige dysplastische veranderingen, onthulde het gereseceerde materiaal echter foci van adenocarcinoom die niet gediagnosticeerd waren tijdens een biopsie.
Endoscopie met biopsie wordt aanbevolen voor alle patiënten met een lange (meer dan 5 jaar) anamnese die dit onderzoek nog niet eerder hebben uitgevoerd. Als de slokdarm van Barrett wordt gedetecteerd, is een zorgvuldige zoektocht naar dysplastische veranderingen noodzakelijk. Als er geen dysplasie wordt gevonden, wordt een dynamische waarneming met endoscopisch onderzoek elk jaar aanbevolen. Als laaggradige dysplasie aanwezig is, is het noodzakelijk om een IPP in een hoge dosis toe te dienen gedurende 8-12 weken om verdere mucosale blootstelling aan zoutzuur te voorkomen. Met het verdwijnen van dysplastische veranderingen, wordt herhaald endoscopisch onderzoek uitgevoerd in een jaar. Als een hoge mate van dysplasie wordt bevestigd, is een resectiechirurgie aangewezen.
Behandeling van patiënten met Barrett's slokdarm, bij wie de symptomen van GERD en erosieve esophagitis aanwezig zijn, omvat de toediening van protonpompinhibitoren (PPI's). Ze zijn effectief zowel bij het onderdrukken van de symptomen als bij het litteken aan de erosies van de slokdarm.
Er zijn geen middelen geïdentificeerd die de regressie van metaplastische veranderingen in de slokdarm van Barrett beïnvloeden. De werking van de fundoplicatie vermindert de lengte van Barrett's slokdarm niet. Er zijn ook geen specifieke agentia die de ontwikkeling van epitheliale dysplasie en esophageale adenocarcinoom in de slokdarm van Barrett kunnen voorkomen.
Het gebruik van laser- of fotodynamische vernietiging van het slijmvlies bij de slokdarm van Barrett kan leiden tot het herstel van normaal plaveiselepitheel. Een dergelijke behandeling moet vergezeld gaan van het voorschrijven van PPI.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Ziekten van de slokdarm. M. 1971; 217c.
2. Kalinin A.V. Gastro-oesofageale refluxziekte; Opgegroeid Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. Het 5e Wereldcongres van OESO. Parijs. 1996. Samenvattingen.
4. Hopwood, D. Oesophageale afweermechanismen Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologie van refluxziekte en refluxoesofagitis. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (suppl 156): 7-13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normale en storende beweging van het maagdarmkanaal. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atypische / gecompliceerde gastro-oesofageale refluxziekte American college of gastroenterology 1995. Jaarlijkse postdoctorale opleiding. Managementkwesties in de gastro-enterologie: medische en chirurgische opties.1995; 1 A-41-54.
8. Castell DO. Gastro-oesofageale refluxziekte: de grote mimiek. Gastrointes Dis Vandaag. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Rollen van maagzuur en pH in de pathogenese van gastro-oesofageale refluxziekte. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (suppl 201): 55-61.
Omeprazole: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Het product dat bij gevoelige patiënten het vaakst brandend maagzuur veroorzaakt, is:
Het juiste antwoord is V. Koffie is een van de voedingsmiddelen die het vaakst brandend maagzuur veroorzaken. De werkzame stof is cafeïne en daarom kunnen andere cafeïnebevattende producten leiden tot brandend maagzuur bij personen die daar aanleg voor hebben. Voedingsmiddelen die de intensiteit van maagzuur snel verminderen, zijn melk en bananen. Het glutenproteïne in zetmeel fungeert als een factor die de intestinale mucosa beschadigt bij patiënten met coeliakie.
2. Een van de pathofysiologische mechanismen van de ontwikkeling van gastro-oesofageale refluxziekte is:
A. Verhoogde speekselproductie 's nachts.
B. Vermindering van de terugvloeiing van maaginhoud in de slokdarm.
B. Versterking van de verlaging van PS.
G. Anatomische destructurisatie van de OPS vanwege de aanwezigheid van een hiatale hernia.
D. Alle vermelde mechanismen.
Het juiste antwoord is: G. Gastro-oesofageale refluxziekte wordt vaak gecombineerd met een hernia van de slokdarmopening van het diafragma, wat leidt tot vernietiging. Dit anatomische defect beschadigt de antirefluxbarrière en leidt tot een toename van de reflux van maaginhoud in de slokdarm. Andere pathofysiologische mechanismen zijn functionele beperkingen van de activiteit in de vorm van een toename van episoden van spontane relaxatie, evenals een daling in speekselproductie 's nachts. Ontspanning leidt tot verhoogde reflux, en een afname in speekselproductie leidt tot een afname van neutralisatie en verwijdering van maagsap uit de slokdarm.
3. De histologische karakterisatie van de slokdarm van Barrett is:
A. Hyperplasie van de basale laag van het epitheel.
B. Vergrote venules.
B. Leukocyteninfiltratie van het epitheel.
G. Het verschijnen van intestinale cilindrische epitheelcellen in het epitheel van de slokdarm.
D. Het uiterlijk van lymfoïde weefsel met tekenen van maligniteit in het slijmvlies.
Het juiste antwoord is: G. De slokdarm van Barrett wordt gekenmerkt door metaplasie van het plaveiselepitheel van de slokdarm en het verschijnen van cellen van het cilindrische epitheel van het darm- of gastrische type. Basale laaghyperplasie, verwijde venules, leukocyteninfiltratie van het epitheel zijn tekenen van esophagitis, waartegen Barrett's slokdarm kan worden gedetecteerd. Het verschijnen van lymfoïde weefsel met tekenen van maligniteit in het maagslijmvlies is een teken van een van de vormen van maagkanker lymfomen geassocieerd met infectie H.pylori - MALT - lymfoom.
4. Welke van de op de lijst vermelde patiënten is de meest aangeduide screening op de slokdarm van Barrett:
A. Een 50-jarige man die al 10 jaar H heeft.2-maagzuurremmers. Hij voelt zich goed, hij heeft nog nooit een endoscopie ondergaan.
B. Een 25-jarige vrouw die brandend maagzuur heeft tijdens het tweede trimester van de zwangerschap.
C. 68-jarige man met een lange geschiedenis van brandend maagzuur en de aanwezigheid van ernstige hart- en vaatziekten.
G. 60-jarige man met pernicieuze anemie en de aanwezigheid van klachten van ongemak in de epigastrische regio.
Het juiste antwoord is: A. Deze ziekte komt vaker voor bij mannen. De aanwezigheid van zuurbranden gedurende 5 jaar is een onvoorwaardelijke indicatie voor endoscopisch onderzoek, dat kan worden biopsied om intestinale metaplasie te identificeren. Patiënt B lijkt geen Barrett-slokdarm te hebben, waarschijnlijk maagzuur veroorzaakt door zwangerschap. Patiënt B kan de slokdarm van Barrett hebben, echter ernstige concomitante ziekte maakt de mogelijkheid van esophagoectomie in het geval van detectie van hooggradige epitheliale dysplasie of intramucosaal adenocarcinoom onwaarschijnlijk. Daarom wordt de screeningsstudie in dit geval niet getoond. Als patiënt G pernicieuze anemie heeft, heeft hij achloorhydrie, wat hem uitsluit van de risicogroep voor de ontwikkeling van met zuur verwante ziekten, waaronder gastro-oesofageale refluxziekte en Barrett's slokdarm. Klachten over ongemak in het epigastrische gebied zijn indicaties voor endoscopisch onderzoek, maar niet om de slokdarm van Barrett te identificeren.
5. Een 50-jarige man werd vier jaar geleden gediagnosticeerd met de slokdarm van Barrett. Bij het laatste endoscopische onderzoek 2 jaar geleden werd een cilindrisch epitheel zonder tekenen van dysplasie gedetecteerd in het biopsiemateriaal van de slokdarmmucosa. De patiënt ervaart zuurbranden met een matige intensiteit, die niet volledig wordt gestopt door H in te nemen2-blokkers in de gemiddelde therapeutische dosis. Momenteel onthult een histologisch onderzoek laaggradige dysplasie. Welke tactiek is in dit geval het meest acceptabel:
A. Adviseer gedeeltelijke oesofagectomie.
B. Verhoog de dosis H2-blokkers en herhaal endoscopisch onderzoek met een biopsie na 12 maanden.
B. Annuleer N2-blokkers, voorschrijven IPP en herhaal endoscopisch onderzoek en biopsie na 8-12 weken.
G. Een laserfotodestructuur uitvoeren van een segment van de Barret-slokdarm.
D. Voer laparoscopische fundoplicatie uit als een behandeling voor gastro-eofagale refluxziekte.
Het juiste antwoord is V. Resectie van de slokdarm wordt alleen aanbevolen in gevallen van epitheliale dysplasie van een hoge graad of adenocarcinoom. Lage graaddysplasie is geen indicatie voor slokdarmresectie. Histologische veranderingen in laaggradige dysplasie zijn soms moeilijk te onderscheiden van die met refluxoesofagitis. De patiënt heeft gastro-oesofageale refluxziekte, gemanifesteerd door brandend maagzuur, niet onhandelbaar H2-blokkers. Verhoog de dosis H2-blokkers en endoscopisch onderzoek en biopsie slechts een jaar later wordt niet getoond. Ten eerste is het onwaarschijnlijk dat dit klinische verbetering zal brengen en ten tweede zal het niet economisch verantwoord zijn. Bovendien verhoogt deze tactiek het risico op verhoogde dysplasie. Antwoord B lijkt het meest correct. Vanwege het feit dat histologische veranderingen in laaggradige dysplasie moeilijk te onderscheiden zijn van die bij reflux-oesofagitis, kan de benoeming van een IPP nuttig zijn voor de differentiaaldiagnostiek, omdat het de oesofagitis volledig stopt. Bovendien elimineren ze brandend maagzuur, dat niet reageerde op de behandeling van H2-blokkers. Laserfotodestering wordt nog steeds alleen in gespecialiseerde instellingen uitgevoerd en bevindt zich nog in de onderzoeksfase. De werking van fundoplicatie kan zeer nuttig blijken te zijn voor de behandeling van gastro-oesofageale refluxziekte, maar het is onwaarschijnlijk dat deze een effect heeft op epitheliale dysplasie. Bovendien zijn de mogelijkheden van de therapeutische behandeling van de gegeven patiënt (bijvoorbeeld IPP) niet volledig benut om de kwestie van de operatie te beslissen.
6. Een 45-jarige vrouw klaagt over ongemak achter het borstbeen, dat ze brandend maagzuur noemt. Gedurende 5 jaar gebruikte ze maagzuurremmers om deze onaangename gevoelens te verminderen en begon ze recent onafhankelijk H te nemen.2-blokkers in kleine doses met een gematigd positief effect. De patiënt ontkent dysfagie, gewichtsverlies, braken of bloeding symptomen. Ze rookt een pakje sigaretten per dag op en drinkt geen alcohol. Tijdens het onderzoek in het cardiologisch ziekenhuis werd geen pathologie van het cardiovasculaire systeem onthuld. Bij onderzoek is de patiënt met overgewicht opmerkelijk. Een endoscopisch onderzoek onthulde slechts een kleine hernia van de slokdarmopening van het diafragma. Biopsie werd niet uitgevoerd. Welke tactieken kies je (naast aanbevelingen voor gewichtsverlies en stoppen met roken):
A. Overtuig de patiënt ervan dat ze geen tekenen van gastro-enterologische ziekte heeft onthuld.
B. Maak een conclusie over de aanwezigheid van gastro-oesofageale reflux bij de patiënt en plan 24-uurs monitoring van de intra-esofageale pH.
B. Om te concluderen dat de patiënt gastro-oesofageale refluxziekte heeft, adviseren om door te gaan met het nemen van kleine doses H2-blokkers en voeg de inname van prokinetiek toe.
G. Maak een conclusie over de aanwezigheid van gastro-oesofageale reflux bij de patiënt en voorschrijven van de toediening van H2-blokkers in de volledige therapeutische dosis.
D. Wijs een ademtest toe om H. pylori-infectie te detecteren.
Het juiste antwoord is: G. Deze patiënt heeft een typisch patroon van gastro-oesofageale refluxziekte, gekenmerkt, in het bijzonder, door een lang chronisch beloop en gematigde verbetering bij het nemen van kleine doses H2-blokkers. Het feit dat het endoscopisch onderzoek geen veranderingen liet zien, behalve een hernia van de slokdarmopening van het diafragma, zegt alleen dat de patiënt een zogenaamde endoscopisch negatieve gastro-oesofageale refluxziekte heeft. Antwoord B is gedeeltelijk correct, aangezien de pH-metrie in dit geval een premature studie is en deze patiënt niet is geïndiceerd. Het antwoord is onjuist, omdat de aanstelling van andere groepen geneesmiddelen vóór het verloop van de behandeling H2-blokkers in volledige dosering zijn niet gerechtvaardigd. Antwoord G is het meest gerechtvaardigd. De patiënt had een gedeeltelijke verbetering met kleine doses H2-blokkers, waarschijnlijk een volledige dosis, zullen tot een aanzienlijke verbetering leiden. Antwoord D klopt niet, onderzoek van de patiënt om infectie met H. pylori te detecteren wordt niet getoond. Symptomen typisch voor gastro-oesofageale refluxziekte en gegevens over de aanwezigheid van maagzweren worden niet ontvangen.
Bijlagen bij het artikel
Oorzaken van gastro-oesofageale reflux: ontoereikende werking van de NPS, die bestaat uit het vergroten van de afleveringen van de ontspanning; de aanwezigheid van een hernia van de slokdarmopening van het diafragma, wat leidt tot het anatomisch falen van de PS; het vertragen van de klaring van de slokdarm van reflux, voornamelijk als gevolg van een verstoorde peristaltische functie van de slokdarm en een afname van de productie van speeksel, dat zuur neutraliseert en het in de maag verwijdert.
GERD omvat een reeks manifestaties van chronische gastro-oesofageale reflux, inclusief die waarbij er alleen terugkerende subjectieve symptomen zijn, tot gevallen van ernstige organische laesies van de slokdarm, vergezeld van minimale symptomen.
Fig. 1. Het percentage terugvalvrije refluxoesofagitis bij het beëindigen van de behandeling of het nemen van een placebo
Fig.2. Een beeld van de progressie van histologische veranderingen in de slokdarm van Barrett.
Voortdurende schade aan het slijmvlies van de slokdarm leidt in de loop van de tijd tot de transformatie van het celtype, met een uitkomst bij neoplastische veranderingen.
De slokdarm van Barrett is een pathologische aandoening waarbij het gelaagde plaveiselepitheel van de slokdarm wordt vervangen door een gespecialiseerd cilindrisch epitheel van dunne darm.
Hyperplasie van het maagslijmvlies
Hallo, verduidelijk de conclusie van FGD's van 09.10.18 t voor de gastro-enteroloog in de kliniek aldaar, en het record voor de komende maand.
De slokdarm loopt vrij door. Mucus is lichtroze. Cardia sluit stevig. De z-lijn wordt gevisualiseerd, normaal gelokaliseerd. De maag is van normale grootte, de lucht zwelt goed. De vouwen worden niet verlengd, gladgestreken als ze worden ingesmeerd door de lucht. Peristaltiek is niet verzwakt. De vorm van de maag is middelmatig. Slijm, oedemateus, hyperemisch in het antrum, hyperplasie tot 1 mm In het lumen van slijm, gal. Gatekeeper passeren vrij, niet vervormd. Duodenogastrische reflux wordt bepaald. 12 Pc slijmerig bleek roze. Villi van normale grootte OBD wordt gevisualiseerd op een typische plaats zonder kenmerken.
Endoscopische conclusie: oppervlakkige gastritis. Cardiospasm. Tekenen van de normocidale toestand van de maaginhoud (congo-test). Biopsie.
In dit verband heb ik de volgende vragen voor u:
Prikkelt hyperplasie tot 1 mm FGDS vanaf 05.25.18 was het niet. Is dit gevaarlijk? Zou dit oncologie kunnen zijn? Ik heb al de resultaten van een eerdere biopsie vanaf 19/12/2017 - enterische metaplasie ++, atrofie + Er staat op internet dat dit allemaal voorstadium is. De sensatie van coma is periodiek aanwezig bij mij en het gevoel dat voedsel blijft hangen in de slokdarm. Heb ik een röntgenfoto nodig en wat voor slokdarm? Een maag of beide? En om vast te stellen wat er nodig is röntgen? Gevraagd de endoscopist over hernia van de slokdarm, zei als ik had gezien. Toch hebben deze straling en ik al dit jaar MSCT gedaan van de borstorganen en röntgenstralen van de sinussen.
Hoe duodenogastrische reflux en cardiospasme behandelen
Maagzuur komt op dit moment met tussenpozen voor. Dieet en split maaltijden voor de afgelopen twee jaar. Wat is de behandeling van cardiospasme en duodenogastrische reflux? Ik ben gewoon bang om te wennen aan de medicijnen, ik heb nog nooit brandend maagzuur gehad en na het volgen van een 4-weekse kuur met nolpase, ontstond ernstige brandend maagzuur. Misschien gewoon toeval. Is het mogelijk om ursosan te nemen voor galafvoer? Alvast bedankt voor je antwoord.
